Izmeklēšana par Cistanche feniletanoīda glikozīdu iedarbību pret aknu vēzi
Mar 09, 2022
Kontaktpersona: Odrija Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-pasts:audrey.hu@wecistanche.com
Abstrakts
Mērķis: izpētīt prethepatokarcinomuietekmecistanche feniletanoīdu glikozīdi (CPhG),un izpētīt tā iespējamo darbības mehānismu. Metodes: peles aknu vēža H22 audzēju nesošais modelis tika izveidots ar subkutānu injekciju priekškājas labajā padusē. Eksperimentā tika izveidota tukša kontroles grupa, aknu vēža H22 audzēju nesoša modeļa grupa un Ganfule pozitīva ārstēšanas grupa (1351,5 mg/kg) ar augstu CPhG. Devas grupa (500 mg/kg), vidējās devas grupa (250 mg/kg) un zemas devas grupa (125 mg/kg), kopā 6 grupas, katrā pa 10 dzīvniekiem. Izņemot tukšo kontroles grupu un modeļa grupu, pārējām grupām 10 dienas pēc kārtas tika ievadīts Ganfule vai CPhG ar zondi. Veicot peļu vispārējā stāvokļa monitoringu, tika novērota H22 audzēju nesošo peļu audzēju ķermeņu augšana katrā grupā. Eksperimenta beigās tika ņemti acs āboli, lai savāktu asinis, un seruma interleikīns 2 (IL-2) un audzēja nekrozes faktors tika noteikts ar enzīmu saistīto imūnsorbcijas testu (ELISA). a (TNF-∞ un alfa-fetoproteīna (AFP) saturs; atdaliet liesu un aknas, nosveriet tās, aprēķina orgānu koeficientu; pilnībā noņemiet audzēja ķermeni, aprēķina katras peļu grupas audzēja inhibīcijas līmeni; novērojiet patoloģiskos audus audzēja ķermenis ar HE krāsošanu.Rezultāti: audzēju nesošās modeļa grupas paduses audzēji parādījās agri un pieauga visstraujāk, kam sekoja zemas un vidējas devas CPhG grupa, un audzēji lielu devu grupā un pozitīva ārstēšana grupa pieauga lēni. Salīdzinot ar modeļa grupu, CPhG augšana bija vidēja un ātra. Audzēja masa lielu devu grupā bija ievērojami samazināta (P<0.05), and="" the="" tumor="" suppressor="" rate="" in="" each="" dose="" group="" increased="" with="" the="" increase="" of="" cphgs="" dose="">0.05),><0.05); the="" positive="" treatment="" group="" and="" the="" spleen="" coefficient="" of="" each="" dose="" group="" of="" cphgs="" increased="" significantly="" and="" liver="" coefficients="" were="" significantly="" reduced="">0.05);><0.05); the="" levels="" of="" il-2="" in="" cphgs="" medium,="" high-dose="" groups,="" and="" positive="" treatment="" groups="" were="" significantly="" increased="">0.05);><0.05), while="" the="" content="" of="" afp="" was="" significantly="" reduced="" (,="">0.05),>< 0.05);="" tnf-0="" [content="" in="" each="" dose="" group="" and="" a="" positive="" treatment="" group="" of="" cphgs="" was="" significantly="" reduced=""><0.05). pathological="" results="" showed="" that="" the="" growth="" of="" mouse="" liver="" cancer="" cells="" in="" each="" dose="" group="" of="" cphgs="" was="" inhibited,="" the="" number="" was="" smaller,="" the="" heterogeneity="" was="" reduced,="" and="" a="" large="" number="" of="" necrotic="" cells="" were="" accompanied.="" conclusion:="" cphgs="" can="" reduce="" liver="" damage="" in="" h22="" tumor-bearing="" mice="" and="" inhibit="" tumor="" growth,="" which="" may="" be="" related="" to="" cphgs="" reducing="" the="" serum="" afp="" content="" in="" tumor-bearing="" mice="" and="" improving="" the="" immunity="" of="" tumor-bearing="">0.05).>
[Atslēgvārdi]Cistanche; kopējie feniletanoīdu glikozīdi; H22 šūnas; aknu vēzis

Cistanche deserticola ir daudz efektu, noklikšķiniet šeit, lai uzzinātu vairāk
Cistanche (tubulosa)galvenokārt tiek ražots Siņdzjanā un Iekšējās Mongolijas Alexa līgā. Tas ir pazīstams kā "tuksneša žeņšeņs", un tam ir ārkārtīgi augsta ārstnieciskā vērtība. Tas ir vērtīgs tradicionālās ķīniešu medicīnas materiāls. Pirmo reizi publicēts "Shen Nong's Materia Medica", tas ir norādīts kā augstākā pakāpe. Dabā tas ir salds, sāļš un silts. Tas baro nieres jangu, baro esenci un asinis, kā arī mitrina zarnas. To bieži lieto, lai ārstētu impotenci vīriešiem, neauglību sievietēm, kā arī vidukli un ceļgalus. Aukstuma sāpes, asiņu sausums, aizcietējums un citi simptomi ir izsmiekls. Vietējie zinātnieki ir veikuši daudz pētījumu par ķīmiskajām sastāvdaļāmCistanche, ieskaitotfeniletanoīdu glikozīdinocistanche(CPhG), iridoīdi, lignāni, polisaharīdi, alkaloīdi utt. Svarīgākie komponenti ir CPhGso, mūsdienu farmakoloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka CPhG piemīt antibakteriāla, pretiekaisuma, pretvīrusu, pretaudzēju, antioksidanta, imūnregulācijas, atmiņas uzlabošana , jaņ un citas farmakoloģiskas darbības. Tajā pašā laikā liels skaits pētnieku grupas locekļu, kas tika veikti par CPhG agrīnā stadijā, parādīja, ka CPhG Tam ir pretaknu fibrozes iedarbība." 71. Šajā eksperimentā CPhG, kas izolēti noCistanchemedicīniskie materiāli tika izmantoti, lai pētītu tā prethepatokarcinomas iedarbību uz pelēm ar H22 audzēju. Nodrošināt pamatu zāļu izstrādei.
1. Materiāli un metodes
1.1. Testējamā viela un izmēģinājumu dzīvnieki
Cistanchefeniletanoīdu glikozīdi(CPhG) ekstrahēja, atdalīja un identificēja pētnieks Džao Džūns no Sjiņdzjanas Materia Medica institūta, tīrība bija 70 procenti 91, un eksperimentā tika izmantoti 0,5 procenti karboksimetilcelulozes. Nātriju (0,5% CMC-Na) izšķīdina, sagatavo dažādās koncentrācijās, uzglabā 4 grādu temperatūrā un izlieto 1 nedēļas laikā.
SPF klases Kunmingas peles, 60 tēviņi, sver 18-22g, iegādātas no Sjiņdzjanas Medicīnas universitātes Eksperimentālo dzīvnieku pētniecības centra, sertifikāta numurs ir SCXK (jauns) 2016-0002, un licences numurs ir SYXK (alga: ) 2016-0003.
1.2. Šūnu līnijas pele
H22 hepatokarcinomas šūnu līniju nodrošina Wuhan Prose Life Technology Co., Ltd., preces numurs ir CL-01341.
1.3. Iekārtas un galvenie reaģenti
Zema ātruma centrifūga (70L-5A, Šanhaja Antinga); CO, inkubators (Heal Force, HF240); elektriskās apkures nemainīgas temperatūras ūdens tvertne (DK-8D, Shanghai ◎Heng Technology Co., Ltd.); Mikroplašu lasītājs (Bio-rad); nonija suports (Shanghai Future Experimental Equipment Co., Ltd.); elektroniskais atlikums (Changzhou Wantai Balance Instrument Co., Ltd.).
Gainful ir uzņēmuma CommScope Pharmaceutical Co., Ltd. (Z20060389) produkts; RPMI-1640 vidēja un 1 procents dubultā antiviela (Isher IJBI); Liellopu augļa serums (Gibco, ASV); 0,4 procenti tripāna zilā un 4 procenti paraformaldehīda (Jing Suo Lebao); peles audzēja nekrozes faktors IX (TNF-cc), interleikīns 2 (IL-2), alfa-fetoproteīna (AFP) ELISA komplekts (Wuhan Huamei).
1.4 Pārbaudes metode
1.4.1. H22 audzēju nesošas aknu vēža peles modeļa izveide
Reanimējiet H22 šūnas 37 grādu temperatūrā, izmetiet supernatantu, centrifugējot, pievienojiet svaigu RPMI-1640 pilnu barotni, lai atkārtoti suspendētu šūnas ātrai atgūšanai, kultivējiet vairāk nekā 95 procentus dzīvotspējīgu šūnu in vitro un inokulē peles, kad šūnu blīvums sasniedz. 1×106/mL Vēdera dobums, katrs 0,2 ml. Pasāža aptuveni 8.10 d. Peles peritoneālais H22 audzēja šķidrums, kas kultivēts pa labi no 8 dE, tika aseptiski ekstrahēts, atšķaidīts ar parasto fizioloģisko šķīdumu, lai pielāgotu audzēja šūnu skaitu līdz 1X 107 / ml, labi samaisa un nolika malā. Izņemot to, ka tukšā kontroles grupa tika injicēta ar tādu pašu daudzumu parastā fizioloģiskā šķīduma vienā un tajā pašā vietā, peles citās grupās tika dezinficētas un inokulētas ar H22 audzēja šūnu suspensiju priekšējo ekstremitāšu labajā padusē, katra o. 2 ml [9.101, 24 stundas pēc modelēšanas novērojiet audzēja augšanu katru dienu.
1.4.2. Grupēšana un administrēšana
Iepriekš modelētās peles ar audzēju H22 tika nejauši sadalītas 5 grupās, proti, modeļa grupā un pozitīvās ārstēšanas grupā (Ganfule 1351,5 mg/kg), ar augstu CPhG (500 mg/kg), QB ( 250 mg/kg) mg/kg), zemas (125 mg/kg) devas grupa, katrā grupā ir 10 dzīvnieki. Pēc modelēšanas zonde tika sākta ar 24 hA. Izņemot tukšo kontroles grupu un modeli, grupai tika dots tāds pats 0,5% CMC-Na šķīduma tilpums, pārējām grupām tika dota noteikta pozitīva zāļu vai CPhG deva ar zondi 10 secīgas 10 stundas. d"2.1 31. Intervijas ikdienas novērojumi par garīgās aktivitātes stāvokli, labās paduses pietūkuma lielumu un parādīšanās laiku, apmatojuma krāsu un apetīti pelēm, kurām ir audzējs. 24 stundas pēc pēdējās ievadīšanas nosveriet svaru, noņemiet acs ābolus un savāc asinis un atdala serumu Rezerves; Dzemdes kakla dislokācijas metode nogalina peles, atdala liesu un aknas, nosver aknu un liesas koeficientu; pilnībā noloba audzēju, notīra ar filtrpapīru un nosver masu, aprēķina audzēja inhibīciju katras peļu grupas biežums; audzēja audi ir patoloģiski Histoloģiskā izmeklēšana.
1.4.3. Testēšanas indikatori
① Liesas un aknu koeficientu noteikšana: pēc tam, kad katras grupas peles tika nogalinātas, liesas un aknas tika nogrieztas un nosvērtas, un tika aprēķināti orgānu koeficienti. Orgānu koeficients=orgāna masa/4, peles ķermeņa masa × 100 procenti . ② Audzēja masas un audzēja inhibīcijas ātruma noteikšana: 24 stundas pēc pēdējās ievadīšanas peles tika nogalinātas ar dzemdes kakla dislokācijas metodi un nosvērtas. Audzējs tika pilnībā nolobīts, noslaucīts ar filtrpapīru un pēc tam nosvērts uz elektroniskajiem svariem. Masa tika aprēķināta, pamatojoties uz audzēja masu. Audzēja inhibīcijas līmenis pelēm katrā ievadīšanas grupā, audzēja inhibīcijas līmenis= (modeļa grupa audzēja masa-eksperimentālās grupas audzēja masa) membrānas grupas audzēja masa X 100 procenti. ③Pēc acs ābolu noņemšanas un asiņu paņemšanas atdaliet serumu un uzglabājiet to 80 grādu temperatūrā pārbaudei. Nosakiet IL-2, TNF-0 un AFP saturu serumā saskaņā ar ELISA komplekta norādījumiem. ④Audzēja histopatoloģiskā izmeklēšana. Pēc tam, kad audzēji katrā grupā 24 stundas tika fiksēti ar 4% paraformaldehīdu, sekcijas tika iestrādātas parafīnā un iekrāsotas ar parasto HE. Audzēja patoloģiskās izmaiņas tika novērotas gaismas mikroskopā, un tika provizoriski novērtēta audzēja šūnu nekrozes zona. CPhG narkotiku ārstēšanas efekts.
1.5. Statistikas metodes
Statistiskajai analīzei tika izmantota programmatūra SPSS 17.{1}}, un katras grupas datu rezultāti tika izteikti kā x±S, un dati starp vairākām grupām tika salīdzināti ar vienvirziena dispersijas analīzi un testa līmeni. a=0.05.
2. rezultāti
2.1. Vispārējs peļu novērojums
Before administration, there was no statistically significant difference in the bodyweight of the mice between the groups (P>0.05). Modeļa grupā 2 peles nomira, jo eksperimenta laikā tika ievadīts kuņģī. Pēc ievadīšanas, salīdzinot ar tukšo kontroles grupu, modeļa grupas peļu ķermeņa masa palielinājās līdz ar audzēja augšanu, bet atšķirība nebija statistiski nozīmīga
(P>0.05); Compared with the model group, the bodyweight of mice in the positive treatment group and the CPhGs dose group decreased to a certain extent, but the difference was not statistically significant (P>0.05). Eksperimenta 4. dienā pelēm sāka pietūkt paduses, pasliktinājās dzīvnieka garīgās aktivitātes stāvoklis, dzīvnieki lēni reaģēja uz ārējiem stimuliem, samazinājās viņu apetīte, kļuva blāva apmatojuma krāsa. Audzēja masa vispirms parādījās modeļu grupā, un augšanas ātrums bija ātrākais. Iepriekš minētās reakcijas bija visredzamākās, kam sekoja CPhG zemas un vidējas devas grupa. Lielās devas grupā un pozitīvās ārstēšanas grupā bija lēnāka audzēja augšana, labāka dzīves kvalitāte un nebija acīmredzamas nelabvēlīgas ietekmes.
2.2 Cistanche CPhG ietekme uz liesas un aknu koeficientiem pelēm ar H22 audzēju
Salīdzinot ar tukšo kontroles grupu, modeļa grupas liesas koeficients tika ievērojami samazināts un aknu koeficients bija ievērojami palielināts (P<0.01); compared="" with="" the="" model="" group,="" the="" spleen="" coefficient="" of="" the="" positive="" treatment="" group="" and="" the="" cphgs="" dose="" groups="" were="" significantly="" increased,="" and="" the="" liver="" coefficient="" was="" significantly="" decreased="" (p="">0.01);><0.01), indicating="" that="" cphgs="" can="" improve="" the="" immune="" function="" of="" tumor-bearing="" mice="" to="" a="" certain="" extent="" and="" inhibit="" liver="">0.01),>

3. Diskusija
Primārsaknu vēzisir izplatīts ļaundabīgs audzējs klīniskajā praksē. Tas veido 4. vietu pasaulē audzēju sastopamības biežumā un 2. vietu mirstībā. Tās profilakse un ārstēšana manā valstī joprojām ir aktuāla pētniecības tēma. Pakāpeniski parādās tradicionālās ķīniešu medicīnas priekšrocības pacientu attīstības kontrolē, simptomu un pazīmju uzlabošanā un dzīves kvalitātes uzlabošanā. Lai atrastu zemu toksiskumu un augstu efektivitātipret aknu vēzizāles no ķīniešu tradicionālās medicīnas, šajā tēmā tiek izmantots H22aknu vēzisšūnas, lai sagatavotu H22 audzēju nesošās šūnas. Peles audzēja modeli, salīdziniet dažādas CPhG ārstēšanas grupas devas ar modeļa kontroles grupu un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupu, lai izpētītu CPhG pretvēža iedarbību uz H22 audzēju nesošajām pelēm un tās mehānismu.
Rezultāti parādīja, ka modeļu grupa bija pirmā, kurai bija paduses audzēja pietūkums, un tā augšana bija visstraujākā. Pelēm pasliktinājās garīgais stāvoklis, apetīte, sāka blāvēties kažoka krāsa. Zemas un vidējas CPhG devas grupa, kam seko lielas devas grupa un Ganfule pozitīvais. Ārstēšanas grupa bija lēnāka, un peļu ķermeņa svars katrā CPhG devu grupā un netika novērots būtisks samazinājums Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupā, kas liecina, ka CPhG zāles var salīdzinoši uzlabot H22 audzēju nesošo peļu dzīves kvalitāti un samazināt audzēju toksicitāte organismam. Katras CPhG devu grupas un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas audzēja kvalitāte bija ievērojami zemāka nekā modeļa kontroles grupai, un audzēja inhibīcijas līmenis lielu devu grupā bija līdzvērtīgs Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas audzēja inhibīcijas līmenim, kas liecina, ka CPhG. var ietekmēt H22 audzēju nesošās peles Audzējiem in vivo ir noteikta inhibējoša iedarbība. Turklāt šī pētījuma rezultāti liecina, ka Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas un CPhG devu grupu liesas koeficienti ir augstāki nekā modeļa grupā, savukārt aknu koeficienti ir zemāki nekā modeļa kontroles grupai, kas liecina, ka zāles ir efektīvas. Šis projekts izmanto H22aknu vēzisšūnas, lai sagatavotu H22 audzēju saturošu peļu audzēju modeļus, salīdzina dažādas CPhG terapijas grupas devas ar modeļa kontroles grupu un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupu un pēta CPhG pretvēža iedarbību uz H22 audzēju nesošām pelēm. Tās mehānisms.
Rezultāti parādīja, ka modeļu grupa bija pirmā, kurai bija paduses audzēja pietūkums, un tā augšana bija visstraujākā. Pelēm pasliktinājās garīgais stāvoklis, apetīte, sāka blāvēties kažoka krāsa. Zemas un vidējas CPhG devas grupa, kam seko lielas devas grupa un Ganfule pozitīvais. Ārstēšanas grupa bija lēnāka, un peļu ķermeņa svars katrā CPhG devu grupā un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupā būtiski nesamazinājās, kas liecina, ka CPhG zāles var salīdzinoši uzlabot H22 audzēju nesošo peļu dzīves kvalitāti un samazināt toksicitāti. audzēji organismā. Katras CPhG devu grupas un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas audzēja kvalitāte bija ievērojami zemāka nekā modeļa kontroles grupai, un audzēja inhibīcijas līmenis lielu devu grupā bija līdzvērtīgs Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas audzēja inhibīcijas līmenim, kas liecina, ka CPhG. ir noteikta ietekme uz audzējiem pelēm ar H22 audzēju Inhibīcija. Turklāt šī pētījuma rezultāti parādīja, ka Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupas un CPhG devu grupu liesas koeficienti bija augstāki nekā modeļa grupā, savukārt aknu koeficienti bija zemāki nekā modeļa kontroles grupā, kas liecina, ka CPhG var inhibēt audzējus plkst. tajā pašā laikā. Zināmā mērā tas uzlabo imūnsistēmu pelēm, kurām ir audzējs, un arī aizsargā aknas, taču iedarbība uz liesu un aknām būtiski neatšķiras no Ganfule iedarbības.
IL-2 ir imūnsistēmas šūnu augšanas faktora veids. Tas piedalās šūnu imunitātē un spēlē centrālo regulējošo lomu sarežģītajā ķermeņa imūntīklā. Tas var uzlabot ķermeņa imūno funkciju, veicinot T šūnu proliferāciju un diferenciāciju, un var ražot pretaudzēju aktīvas imūnās šūnas. Pētījumos atklāts, ka IL-2 var veicināt limfokīnu aktivēto killer šūnu izdzīvošanu, paplašināšanos un aktivāciju. Šis šūnu veids ir sava veida killer šūnas ar augstu pretvēža šūnām, ko ražo limfocīti, kas nonāk saskarē ar IL-2, un šī slepkava Šūnas atpazīst tikai audzēja antigēnus un neiedarbojas uz normālām saimniekšūnām." 5.161. šī eksperimenta rezultāti liecina, ka lielu un vidēju CPhG devu grupas var ievērojami palielināt IL-2 saturu pelēm, norādot, ka CPhG var uzlabot H22 audzēju nesošo peļu imunitāti Spēja palīdzēt organismam iznīcināt audzēja šūnas.
TNF- ir viens no bioloģiski aktīvajiem faktoriem ar spēcīgāko līdz šim konstatēto tiešo pretvēža iedarbību"7-81. TNF inducē audzēja šūnu apoptozi, uzlabo saimnieka imūno funkciju un iedarbojas uz audzēja asinsvadu endotēlija šūnām, saistoties ar receptoriem. Asinsvadu disfunkcija izraisa audzēja asiņošanu un nekrozi, lai iedarbotos pret audzēju"91, bet TNF-uzrāda audzēju dualitāti, kas var izraisīt audzēja nekrozi un veicināt audzēja augšanu." TNF- normālos organismos Zemai koncentrācijai ir: inhibējot audzēja šūnu proliferāciju, veicinot audzēja šūnu asinsvadu veidošanos un trombozi, lai izraisītu asiņošanu un nekrozi, un pastiprinot organisma pretvēža imūno funkciju.Tajā pašā laikā TNF ir endogēns audzēju veicinošs faktors, un to ražo pašas audzēja šūnas. TNF- var stimulēt audzēja šūnu augšanu un kavēt imūno efektoršūnu toksisko iedarbību uz audzēja šūnām, tāpēc TNF- bioloģiskā iedarbība ir cieši saistīta ar tā līmeni organismā. Tika konstatēts, ka, salīdzinot ar parasto grupu, parauggrupas TNF- ievērojami palielinājās, kas atbilst audzēja TNF- pieaugumam. TNF līmenis pelēm katrā CPhG devu grupā ievērojami samazinājās, norādot, ka CPhG var kavēt patoloģisku TNF palielināšanos H22 audzēju saturošu peļu serumā, kavēt audzēju rašanos.
Normālos apstākļos AFP galvenokārt nāk no embriju aknu šūnām. AFP pazūd no asinīm apmēram divas nedēļas pēc dzimšanas. Tāpēc AFP saturs normālu pieaugušo serumā ir mazāks par 20 gg/ml. divdesmitviens. Pieaugušajiem AFP serumā var paaugstināties par aptuveni 80 procentiemaknu vēzispacienti 31. Kad cilvēka aknu šūnas kļūst par vēzi, tās atjauno proteīna AFP ražošanas funkciju, un, slimībai saasinoties, tā saturs serumā arī strauji palielināsies. Kā specifisks klīniskais indikators primārās diagnosticēšanaiaknu vēzis, AFP koncentrācija serumā parasti pozitīvi korelē ar lielumuaknu vēzis1. Šī eksperimenta rezultāti liecina, ka CPhG lielu un vidēju devu grupas var būtiski samazināt AFP saturu pelēm, norādot, ka CPhG var kavēt AFP ekspresiju H22 audzēju nesošo peļu serumā un kavēt audzēja augšanu.
HE krāsošana parāda, ka, salīdzinot ar modeļa grupu, CPhG var ievērojami veicināt audzēja šūnu apoptozi, kavēt audzēja šūnu augšanu, samazināt audzēja šūnu neviendabīgumu un to pavada liels skaits šūnu nekrozes. Tostarp CPhG dažādās devu grupās palielinās līdz ar devu Palielinoties, palielinās arī audzēja šūnu nekrotiskais laukums, un lielas devas CPhG grupā un Ganfule pozitīvās ārstēšanas grupā ir ievērojams audzēja šūnu nekrozes daudzums, kas liecina, ka CPhG. ir laba pretvēža iedarbība uz H22aknu vēzisaudzēju nesošās peles.
Rezumējot, CPhG ir labspret aknu vēziefekts, kas var būt saistīts ar CPhG, kas samazina AFP saturu serumā pelēm, kurām ir audzējs, un uzlabo audzēju nesošo peļu imūnās spējas. Šis pētījums sniedz pamatdatus jaunu izstrādeipret aknu vēzizāles, kurās izmanto CPhGCistanche.

Atsauces
[1] Pens Fangs, Sju Rongs, Vans Sja u.c. Pētniecības progress Mesquite ģints ārstniecisko materiālu apstrādē un apstrādē [JI Modern Chinese Medicine, 2015, 17(4): 406-412.
[2] Džun Jaoksīns. "Shen Nong's Materia Medica" 32[J] interpretācija, ir izdevīgi atvērt sējumu (meklējot medicīnisku padomu),
2015, 35(8): 40-41.
[3] Liu Sjons, Li Čenmings, Gao Dzjande u.c. Gaļas pelnu pastas izpētes gaita[J]. China Journal of Traditional Chinese Medicine and Technology, 2013, 20(5): 575-576.
[4] Geng Huijie, Yu Guangen. Sargassum [J] ģints augu attīstība un izmantošana. Tianjin Science and Technology, 2012, 21 (4): 66-68.
[5] You Shuping, Zhao Jun, Ma Long u.c. Gaļas pelnu pastas etanola ekstrakta ietekme un mehānisms uz imūno aknu fibrozi žurkām [J]. Ķīniešu farmakoloģijas un toksikoloģijas žurnāls,
2016, 30(5): 504-510.
[6] Mu Ke Remu • Di Mai Ti, You Shu Ping, Zhao Jun u.c. Eksperimentāls pētījums par ietekmi uzFeniletanoloīdu glikozīdioksīms no gaļas pelniem uz BSA izraisītu aknu fibrozi žurkām [J]. Sjiņdzjanas Medicīnas universitātes žurnāls, 2015, 38(5): 567-570.
[7] You Shuping, Zhao Jun, Mu Keremu•Di Mai Ti u.c. Roucong Rong's Phenylethanoid ietekme uz transformējošā augšanas faktora|31 ekspresiju žurkām ar BSA izraisītu aknu fibrozi [JL Cancer Transformation. Distortion•Mutation, 2015, 27(6): 409-414.
[8] You Shuping, Zhao Jun, Ma Long u.c. Kopējā gaļas pelnu biezeņa fenetilspirta ietekme uz TGF-01/Smad signālu ceļa ekspresiju žurku aknu zvaigžņu šūnās[J]. Kanceroģenēze. Distortion and Mutation, 2016, 28(5): 372-376.
[9] Džan Dzjanvu, Pu Cjiguns, Čeņs Dudzja u.c. Pētījums par aspirīna-nikotīnamīda-cinka kompleksa iedarbību pelēm, kurām ir H22aknu vēzis[J]. Sichuan Journal of Physiological Sciences, 2012, 34(4): 148-149.
[10] Shen Hulio. Kuilinga Huajijian pretvēža iedarbība uz peles H22 hepatokarcinomas šūnām un tās ietekme uz C-my un nm23-Hl [D] ekspresiju. Daļaņa: Daliaņas Medicīnas universitāte, 2013: 8-9.
[11] Hao Mingzhi, Chen Wujin, Lin Hailan u.c. Aknu artēriju embolizācijas ķīmijterapijas klīniskās efektivitātes novērošana kombinācijā ar Ganfule kapsulu progresējošu slimību ārstēšanāaknu vēzis[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2013, 11⑵: 147-150.
[12] Guo Shengqi, Huang Tingzhang, Li Yuanhui u.c. Pētījums par ūdens ekstraktu no jasmīna kātiem pretvēža iedarbību uz pelēm ar H22 audzēju]. Chinese Journal of Clinical Pharmacology, 2015, 31(10): 855-857.
[13] Zhang Wenjuan, Jiang Weizhe, Lan Xianli u.c. Pētījums par Wu Gu kukaiņu ekstrakta pretvēža mehānismu uz H22aknu vēzisšūnu audzēju nesošās peles]. Guangxi Medicine, 2017, 39(2): 215-219.
[14] Ye Shenglong. Jauns progress jomāaknu vēzis2013. gadā[J]. Ķīniešu hepatoloģijas žurnāls, 2014, 22(1): 2-4.
[15] Liu Sjaorui, Van Dzjaņa. Progress citokīnu izraisītu killer šūnu klīniskajā pielietošanā pret audzējiem[J]. Guangdong Medicine, 2016, 37(18): 2840-2843.
[16] Dziesma Haojie. Zemas devas ķīmijterapija kombinācijā ar ģenētiski modificētu dendritisko šūnu vakcīnu aknu ārstēšanai
Eksperimentālie pētījumi par vēzi [D]. Guandžou: Dienvidu medicīnas universitāte, 2012.
[17] Zuo Shaoyuan, Qian Jintao, Fang Shuhuan u.c. Saflora bišu putekšņu polisaharīda [J] pretvēža aktivitāte. Frontier of Medicine, 2014, 4(1): 42-43.
[18] Ni Jans. Lithospermum polisaharīda ietekme uz imūnsistēmas orgāniem un citokīniem TNF-a un IFN-y S180 audzēju nesošajām pelēm[J]. Heilongjiang Medicine, 2014, 27(3): 512-514.
[19] Gu Cuiping, Džan Jipina. Jauni sasniegumi TNF-a pretvēža mehānismā [J]. Ķīniešu audzējs, 2007, 16⑵: 102-105.
[20] Zhu Bo, Zhang Wei, Chen Yanhua u.c. Audzēja specifiskā augšanas faktora un audzēja nekrozes faktora pielietošana diagnostikā un prognozēšanāaknu vēzis[J]. Modern Oncology Medicine, 2008, 16(5): 765-766.
[21] Lin Yu. Sākotnējais pētījums par zirnekļa smaržojošo zāļu prethepatokarcinomas efektu un mehānismu [D]. Čendu: Dienvidrietumu Dzjaotongas universitāte, 2015.
[22] Wang Shimo, Hu Yonghao, Li Qiang u.c. Korelācijas analīze starp AFP līmeni un pacientu ar primāro hepatocelulārās karcinomas operāciju prognozi[J]. Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery, 2017, 23(2): 134-136.
[23] Dziesma Vei. Seruma AFP, AFU, GP73 un IL-8 kombinētās noteikšanas klīniskā nozīme primāro slimību diagnostikāaknu vēzis[J] Chinese Journal of Clinicians (elektroniskais izdevums), 2016, 10(9): 1266-1270.
[24] Guan Yu, Yu Xinfa, Zhou Chengyu u.c. Alfa-fetoproteīna klīniskā vērtība primāro slimību diagnostikā un prognozēšanāaknu vēzis[J]. Hainan Medicine, 2016, 27(6): 891 894.
RANKL un to ietekme uz kaulu slimībām[J]. Prog Mod Biomed, 2010, 10(20): 3963-3966.
[14] FRANCESCHI RT, XIAO G. Osteoblastiem specifiskā transkripcijas faktora regulēšana, Runx2: reakcija uz vairākiem signālu pārraides ceļiem [J]. J Cell Biochem, 2003, 88(3): 446-454.
[15] FRANCESCHI RT, XIAO G. Osteoblastiem specifiskā transkripcijas faktora regulēšana, Runx2: reakcija uz vairākiem signālu pārraides ceļiem [J]. J Cell Biochem, 2003, 88(3): 446-454.
[16]GUICHEUX J, LEMONNIER J, GHAYOR C u.c. P38 mitogēnu aktivētās proteīnkināzes un c-Jun-NH2-terminālās kināzes aktivizēšana ar BMP-2 un to ietekme uz osteoblastu šūnu diferenciācijas stimulāciju^]. J Bone Mineral Res, 2003, 18(11): 2060.
[17]GE C, CAWTHORN WP, LI Y u.c. Osteogēnās un adipogēnās diferenciācijas savstarpēja kontrole ar Runx2 un PPARgamma transkripcijas faktoru ERK / MAP kināzes fosforilāciju [J]. J Cell Physiol, 2016, 231(3): 587 -596.
[18]GE C, XIAO G, JIANG D u.c. ERK/MAPK fosforilācijas vietu identificēšana un funkcionālais raksturojums Runx2 transkripcijas faktorā[J] – J Biol Chem, 2009, 284(47): 32533-32543.
[19]GREENBLATT MB, Shim JH, GLIMCHER L H. Mitogēnu aktivētās proteīnkināzes ceļi osteoblastos [J]. Ikgadējais Rev Cell Dev Biol, 2013, 29(1): 63.
[20] Li Feng, Liu Wenfeng, Liu Rushi u.c. Malondialdehīds inhibē mezenhimālo cilmes šūnu osteogēno diferenciāciju, aktivizējot p38 un JNK ceļus [J]. Ķīniešu bioķīmijas un molekulārās bioloģijas žurnāls, 2012, 28(9): 804-810.
[21]ZHANG G M. Ubiquitin ligase Smurfl kontrolē osteoblastu aktivitāti un kaulu homeostāzi, mērķējot uz MEKK2 degradācijai^]. Cell, 2005, 121(1): 101-113.







