Abstrakts

Von Hipela-Lindau (VHL) slimība ir sarežģīts ģenētisks sindroms, kam raksturīgi multisistēmiski asinsvadu neoplastiski traucējumi. Skartajai populācijai ir tendence attīstīties audzējiem, kas galvenokārt skar centrālo nervu sistēmu, virsnieru dziedzeri, aizkuņģa dziedzeri un nieres. Mēs aprakstām anestēzijas ārstēšanu, lai veiktu smadzenīšu masas rezekciju, kas saspiež smadzeņu stumbru nesen diagnosticētai 25-gadus vecai sievietei ar fon Hipela-Lindau (VHL) sindromu anamnēzē. Nenotikumiem bagāta pakauša kraniektomija smadzenīšu audzēja rezekcijai tika veikta ar pilnu intravenozu anestēziju, bez komplikācijām. Piektajā pēcoperācijas dienā pacients tika izrakstīts mājās. Šajā gadījumā ir attēlota situācija, kurā steidzami jārisina smadzeņu stumbra saspiežošs bojājums, un šai procedūrai ir jāizmanto farmakoloģiskā neiroprotektīvā tehnika.

Saskaņā ar attiecīgiem pētījumiem,cistancheir tradicionāls ķīniešu augs, ko gadsimtiem ilgi izmanto dažādu slimību ārstēšanai. Ir zinātniski pierādīts, ka tā piemītpretiekaisuma, pretnovecošanas, unantioksidantsīpašības. Pētījumi liecina, ka cistanche ir labvēlīga pacientiem, kuri cieš nonieru slimība. Ir zināms, ka cistanche aktīvās sastāvdaļas mazina iekaisumu,uzlabot nieru darbībuun atjaunot bojātās nieru šūnas. Tādējādi cistanche integrēšana nieru slimību ārstēšanas plānā var sniegt lielu labumu pacientiem, pārvaldot viņu stāvokli. Cistanche palīdz samazināt proteīnūriju, pazemina BUN un kreatinīna līmeni un samazina turpmāku nieru bojājumu risku. Turklāt cistanche arī palīdz samazināt holesterīna un triglicerīdu līmeni, kas var būt bīstams pacientiem ar nieru slimību.

Noklikšķiniet uz Kur es varu nopirkt Cistanche nieru slimībām

Vairāk informācijas:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Cistanche antioksidanta un pretnovecošanās īpašības palīdz aizsargāt nieres no oksidēšanās un brīvo radikāļu izraisītiem bojājumiem. Tas uzlabo nieru veselību un samazina komplikāciju attīstības risku. Cistanche palīdz arī stiprināt imūnsistēmu, kas ir būtiska, lai cīnītos pret nieru infekcijām un veicinātu nieru veselību. Apvienojot tradicionālās ķīniešu augu izcelsmes zāles un mūsdienu Rietumu medicīnu, tiem, kas cieš no nieru slimībām, var būt visaptverošāka pieeja slimības ārstēšanai un dzīves kvalitātes uzlabošanai. Cistanche jālieto kā daļa no ārstēšanas plāna, taču to nedrīkst izmantot kā alternatīvu tradicionālajai medicīniskajai ārstēšanai.

Kategorijas:Anestezioloģija, ģenētika, neiroķirurģija

Atslēgvārdi:smadzeņu stumbra saspiešana, fon Hipela-Lindau sindroms, neiromonitorings, smadzenīšu hemangioblastoma, anestēzijas ārstēšana

Ievads

Daudzorgānu, autosomāli dominējošo, iedzimto neoplastisko sindromu fon Hipela-Lindau [1] sākotnēji 1925. gadā aprakstīja zviedru ārsts Arvīds Vilhelms Lindau savos pētījumos par smadzeņu cistu patoģenēzi un to saistību ar tīklenes angiomatozi [2]. Trīs gadus vēlāk terminu angioblastoma literatūrā ieviesa Dr. Kušins un Beilija [3]. Sākotnēji traucējumi tika nosaukti par Lindau slimību un tika atzīti Amerikas Savienotajās Valstīs pēc Dr. Kušinga publikācijas "Smadzenīšu un tīklenes hemangiomas (Lindau slimība): ar ziņojumu par gadījumu [4]".

Sindroms rodas dīgļu līnijas mutācijas dēļ, kas novērota audzēja supresora gēnā VHL, kas atrodas 3. hromosomas īsajā rokā (3p25-26) [5-6]. To neuzskata par retu, jo tā sastopamības biežums ir aptuveni viens no 36,000 dzīvi dzimušiem [7], un novērotais penetrance līdz 65 gadu vecumam pārsniedz 90 procentus [8]. Iepriekš aprakstītā mutācija predisponē skartajai populācijai centrālās nervu sistēmas (CNS) un viscerālo orgānu bojājumu attīstību [1]. Visbiežāk novērotie CNS bojājumi ir tīklenes hemangioblastomas, endolimfātiskā maisiņa audzēji un galvaskausa hemangioblastomas (smadzenītes, smadzeņu stumbrs, muguras smadzenes, jostas-krustu daļas nervu saknes un supratentoriālas), savukārt viscerālie bojājumi parasti ir nieru šūnu karcinomas, pankreocitomas un pankreocīta cistas. audzējs vai cista un ependimāla cistadenoma [9-10].

VHL iedzimta (ģimenes) atbilst 80 procentiem skarto pacientu, savukārt 20 procenti VHL gadījumu ir saistīti ar jaunām un sporādiskām mutācijām [1]. Simptomi, kas parādās otrajā dzīves desmitgadē, tiek uzskatīti par sindroma agrīnām izpausmēm, un aptuveni 50 procentiem šīs populācijas sākotnējās izpausmes ir klīniskas izpausmes [1]. Raksturīgākais sākotnējais VHL simptoms ir saistīts ar smadzenīšu hemangioblastomām [11]. Pacientu ar VHL sindromu vidējais paredzamais dzīves ilgums vīriešiem ir 59,4 gadi un sievietēm 48,4 gadi [12]. Komplikācijas, kas saistītas ar nieru šūnu karcinomām un centrālās nervu sistēmas hemangioblastomām, ir galvenie nāves cēloņi [8-13].

VHL sindroma diagnoze parasti tiek noteikta, pamatojoties uz tādiem klīniskiem elementiem kā pozitīva VHL slimības ģimenes anamnēze un vismaz viena ar VHL saistīta audzēja esamība [1]. Slimību attiecīgi klasificē tipos un apakštipos, lai atšķirtu skartajiem pacientiem novērotās genotipa-fenotipa pazīmes [1]. Sākotnējā klasifikācija 1. un 2. tipā ir iesakņojusies feohromocitomas attīstības riskā (palielināts vai samazināts) [14]. 1. tipam ir samazināts feohromocitomas attīstības risks, savukārt tīklenes un CNS hemangioblastomas, nieru šūnu karcinomas, aizkuņģa dziedzera cistas un neiroendokrīni audzēji ir citi bieži sastopami klīniskie atklājumi [1-14]. Turklāt 2. tips rada paaugstinātu feohromocitomas attīstības risku, un tā apakštipi ir saistīti ar nieru šūnu karcinomas attīstības risku [1-14]. 2.A apakštipā ir zems nieru šūnu karcinomas risks, 2B – augsts nieru šūnu karcinomas risks, savukārt 2.C apakštipā ir tikai feohromocitoma bez cita audzēja [1-14]. Kad stāvoklis ir diagnosticēts, multidisciplināras aprūpes pastiprinošās skrīninga vadlīnijas ļaus agrīni atklāt slimības klīniskās pazīmes un attiecīgi samazināt saslimstības un mirstības rādītājus [15].

Visbiežāk novērotais audzējs šajā sindromā ir CNS hemangioblastoma, kas sastopama 60- 80 procentiem no visiem skartajiem indivīdiem [16]. Hemangioblasti ir iespējamā CNS hemangioblastomu izcelsme, kas novērota šajā slimībā [17]. Vēlamais attēlveidošanas pētījums CNS hemangioblastomas noteikšanai ir magnētiskās rezonanses attēlveidošana pēc intravenozas kontrastvielas ievadīšanas [18]. Pat ja tas ir histoloģiski labdabīgs, ievērojama saslimstība var rasties CNS kluso zonu kompresijas un perilesionālas tūskas dēļ [5]. Lai gan hemangioblastomas var parādīties jebkurā CNS daļā, tās visbiežāk tiek novērotas muguras smadzenēs, smadzenītēs un smadzeņu stumbrā, un audzēja lielums un atrašanās vieta ir atkarīga no katra pacienta klīniskajām pazīmēm [5]. Hemangioblastomas uzvedība ir neparedzama, un strauja izplešanās mijas ar audzēja pārziemošanu, ko raksturo kā sāļo augšanas modeli [19]. Šī iemesla dēļ ķirurģiskā pieeja, ko parasti uzskata par ārstniecisku, tiek atlikta, līdz pacientiem kļūst simptomi [20].

Lietas prezentācija

Šajā rakstā ir aprakstīta veiksmīga anestēzijas terapija pacientam ar apjomīgu aizmugures dobuma cistisko bojājumu, kas atrodas smadzenītēs. Paciente bija 25-gadus veca sieviete (69 kg; 160 cm; ĶMI 26,95), ar fon Hipela-Lindau (VHL) sindromu anamnēzē, kas tika diagnosticēts nesen (sešus mēnešus iepriekš), un viņa tika iepazīstināta ar ārstu. neatliekamās palīdzības nodaļa (ED) sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu, neskaidru redzi un nestabilitāti kājās, kas izraisa gaitas nestabilitāti pēdējo piecu dienu laikā. Galvas datortomogrāfija atklāja smadzenīšu cistisko audzēju (1. attēls), un smadzeņu MRI pēc uzņemšanas uzrādīja 6 mm audzēju ar cietu pastiprinošu komponentu, kas saistīts ar ceturtā kambara un muguras smadzeņu stumbra masas efektu un saspiešanu (attēli 2-3 ). Pacienta tēvam bija VHL slimība, un viņš nomira 12 mēnešus pirms šīs ED vizītes nieru vēža komplikāciju dēļ. Viņa noliedza jebkādas iepriekšējās operācijas un hospitalizāciju. Pacients tika ievietots neiroloģiskās intensīvās terapijas nodaļā (NICU) ar daudzu specializāciju, ko vadīja neiroķirurģijas nodaļa. Tika apspriesta oftalmoloģija un endokrinoloģija, lai izslēgtu citas bieži sastopamas VHL slimības izpausmes, piemēram, tīklenes hemangioblastomu vai feohromocitomu. Tika veikti plaši laboratorijas pētījumi un attēlveidošanas pētījumi. Cits vienlaikus bojājums netika novērots, un tika plānota pakauša kraniektomija smadzeņu cistiskās masas rezekcijai. Audzēja vaskulārā rakstura dēļ iepriekš tika iegūta asins pārliešanas piekrišana tipa un skrīninga noteikšanai, kā arī tika pieprasīta divu sarkano asins šūnu (pRBC) vienību un divu svaigi saldētas plazmas (FFP) vienību savstarpējā atbilstība. Pēc informētas piekrišanas saņemšanas pacients tika pārvietots uz galvenās operācijas telpas zonu.

Preoksigenācija tika uzsākta pēc standarta Amerikas Anesteziologu biedrības uzraudzības ievietošanas. Pirmsindukcijas vitālie rādītāji bija normas robežās. Vispārējā endotraheālā anestēzija tika ierosināta, ievadot 1% lidokaīnu (1 mg/kg), fentanilu (1 µg/kg), propofolu (3 mg/kg) un sukcinilholīnu (1 mg/kg). Droši elpceļi tika izveidoti ar tiešu laringoskopiju, parādot Cormack-Lehane I pakāpes skatu [21], kam sekoja koduma bloka novietošana. Ķirurģiskās anestēzijas plānā bija iekļauti somatosensoriski izraisīti potenciāli (SSEP) un motori izraisīti potenciāli (MEP), ko veica neirofizioloģijas komanda. Neiromonitoringa plāns noteica neiromuskulāro blokādes līdzekli (depolarizējošu) un anestēzijas uzturēšanu (kopējā intravenoza anestēzija). Pēc endotraheālās intubācijas tika novietota radiālā arteriālā līnija, kam sekoja asins paraugu analīze (sākotnējās arteriālās asins gāzes un tromboelastogrāfija). Anestēzijas uzturēšana tika panākta ar propofola (50-80 µg/kg/min) un remifentanila (0.08-0.1 µg/kg/min) infūzijām. Galvas turētāja (Mayfield) ievietošana notika pēc trīspunktu ropivakaīna injekcijas 0,5 procenti (kopā 15 mililitri). Pacients tika rūpīgi novietots guļus stāvoklī, un veiksmīgi tika veikta bezproblēma pakauša kraniektomija smadzeņu masas rezekcijai. Pēc neiroķirurga lūguma intravenozi ievadīts mannīts (0.5 mg/kg) 10 minūtēs. Pacients visā gadījuma laikā saņēma 1,5 l parastā fizioloģiskā šķīduma. Urīna izdalīšanās bija 800 ml. Aprēķinātais asins zudums bija 500 ml. Abas neiromonitoringa modalitātes visā lietā nebija ievērojamas. Procedūras beigās pacients tika ekstubēts, un sāpju kontrole tika veikta, izmantojot intravenozu 0, 5 mg hidromorfonu. Deksmedetomidīns 1 µg/kg (10 minūšu infūzija) tika ievadīts, lai novērstu remifentanila izraisītu hiperalgēziju. Pēc tam paciente tika pārvesta uz NSICU, kur viņa palika nākamās 24 stundas. Drīz pēc tam viņa tika pārvietota uz grīdas un piektajā pēcoperācijas dienā izrakstīta mājās.

Diskusija

Anestēzijas ārstēšana pacientiem ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu (ICP) vienmēr ir sarežģīta. Ir labi zināms, ka smadzeņu perfūzijas spiediens (CPP) ir vidējais arteriālais spiediens (MAP) mīnus ICP (CPP=MAP - ICP) [22]. Šeit aprakstītais scenārijs ir vēl sarežģītāks paaugstināta spiediena dēļ, kas lokalizēts aizmugurējā dobumā. Masas ietekme uz ceturto kambara un smadzeņu stumbra saspiešanu ir svarīgi radioloģiskie punkti, kas jāņem vērā. Viņi pārliecina par lietu atbildīgo anesteziologu, ka anestēzijas plānā ir jāapsver farmakoloģiska pieeja, kas spēj veicināt smadzeņu asinsrites samazināšanos ar sekojošu ICP samazināšanos un CPP paaugstināšanos. Vēl viena būtiska informācija, ko sniedz radioloģija, ir perilesionālas tūskas klātbūtne. Tas liecina, ka spēcīga osmotiskā diurētiskā līdzekļa, piemēram, mannīta 20 procentu (05-1 g/kg) intravenoza ievadīšana būtu ārkārtīgi vērtīga, lai mazinātu infratentoriālo spiedienu. Tas arī veicinātu smadzeņu stumbra perfūzijas optimizāciju, samazinot masas efektu un kompresiju [23].

Propofola neiroprotektīvās īpašības, izmantojot nepārtrauktu intravenozu infūziju operācijas laikā, veicina A tipa gamma-aminosviestskābes (GABA) receptoru aktivizēšanu ar sekojošu hlorīda kanālu atvēršanu un neironu hiperpolarizāciju un CNS aizsardzību pret oksidatīvo stresu [24]. Šis metabolisma pieprasījuma samazinājums ir būtiski saistīts ar smadzeņu asinsrites (CBF) samazināšanos bez neironu vai glia hipoksiski išēmiskām sekām. Tā kā šis ir īslaicīgas darbības anestēzijas līdzeklis ar pretvemšanas īpašībām, ir paredzama ekstubācija korpusa galā. Turklāt propofola infūzijas sindroma risks tiek mazināts, ja zāles tiek ievadītas tikai intraoperatīvi [25].

Remifentanils ir īpaši īsas darbības opioīds, kas ir atbildīgs par ātru anestēzijas rašanos, salīdzinot ar citiem opioīdiem, piemēram, fentanilu un sufentanilu, veicinot tūlītēju neiroloģisko fizisko izmeklēšanu pēc ekstubācijas [26]. Remifentanilu ātri metabolizē nespecifiskas esterāzes, kas atrodas asinīs un audos, un tas nespēj vājināt CNS reakciju uz oglekļa dioksīda izmaiņām [26]. Saistība starp remifentanilu un propofolu neietekmē smadzeņu asins plūsmas ātrumu un saglabā CBF autoregulāciju, kas piedāvā izcilu neiroaizsardzību pat nelabvēlīgās situācijās. Remifentanila lietošanas trūkums ir palielināts pēcoperācijas opioīdu izraisītas hiperalgēzijas risks. Literatūrā ir efektīvi aprakstīta tās profilakse, intravenozi ievadot deksmedetomidīnu (1 µg/kg 10 minūšu infūzijā) [27].

Medicīnas literatūrā ir plaši ierosināti kopējās intravenozās anestēzijas (TIVA) ieguvumi CPP uzlabošanā, jo samazinās CBF un attiecīgi ICP, salīdzinot ar gaistošo vielu ievadīšanu neiroķirurģisku procedūru laikā [28].

Neirofizioloģijas uzraudzība operācijas laikā ir ļoti svarīga, ja būtiskas CNS daļas ir pakļautas intraoperatīvu traumu riskam. To var ietekmēt anestēzijas dziļums, un slēgtā cikla saziņai starp anesteziologiem un neirofizioloģiju ir izšķiroša nozīme, lai izvairītos no šī nevēlamā intraoperatīvā notikuma. Pareiza neironu struktūru, piemēram, galvaskausa nervu un augšupejošo un lejupejošo ceļu, identifikācija, kas saistīta ar jutību un kustību funkciju, ir tieši saistīta ar samazinātu saslimstību [29].

Secinājumi

Lai gan VHL sindroms ir saistīts ar labdabīgiem audzējiem CNS, šīs hemangioblastomas var izturēt potenciāli neiroloģiski postošu situāciju to atrašanās vietas un neparedzamas augšanas dēļ. Tā kā ķirurģiskā pieeja ir paredzēta simptomātiskajai populācijai, anesteziologs vienmēr saskarsies ar pacientu ar traucētu neirofizioloģiju, kam nepieciešama plaša neirofarmakoloģiskā izpratne. Neiroprotektīvas metodes dos milzīgu labumu pacientam, samazinot saslimstības un mirstības līmeni. Slimības sarežģītības un tās dzīvībai bīstamo īpašību dēļ tiek veicināta daudzu specialitāšu apsvēršana. Mēs stingri iesakām, ka šo CNS bojājumu anestēzijas ārstēšanai TIVA būtu noderīga salīdzinājumā ar sabalansētu vispārējo anestēziju. Propofola un remifentanila asociācijas ieguvums pārsniedz šo zāļu risku un blakusparādības.

Papildus informācija

Izpaušana

Cilvēka priekšmeti:Piekrišanu saņēma vai atteicās no visiem šī pētījuma dalībniekiem.

Interešu konflikti:Saskaņā ar ICMJE vienoto izpaušanas veidlapu visi autori paziņo:

Informācija par maksājumiem/pakalpojumiem:Visi autori ir paziņojuši, ka iesniegtajam darbam nav saņemts finansiāls atbalsts ne no vienas organizācijas.

Finanšu attiecības:Visi autori ir apliecinājuši, ka viņiem šobrīd vai pēdējo trīs gadu laikā nav nekādu finansiālu attiecību ar organizācijām, kuras varētu būt ieinteresētas iesniegtajā darbā.

Citas attiecības:Visi autori ir paziņojuši, ka nav citu attiecību vai darbību, kas varētu ietekmēt iesniegto darbu.

Atsauces

1. Varshney N, Kebede AA, Owusu-Dapaah H, Lather J, Kaushik M, Bhullar JS: Von Hippel-Lindau sindroma pārskats. J Nieru vēzis VHL. 2017, 4:20-9.

2. Huntoon K, Oldfield EH, Lonser RR: Dr Arvid Lindau un fon Hipela-Lindau slimības atklāšana. J neiroķirurgs. 2015, 123:1093-7.

3. Cushing H, Bailey P, Thomas CC, et al.: Audzēji, kas rodas no smadzeņu asinsvadiem: angiomatozas malformācijas un hemangioblastomas. JAMA. 1930., 1212. gads.

4. Kušins H, Beilijs P: smadzenīšu un tīklenes hemangiomas (Lindau slimība). Ar gadījuma ziņojumu. Trans Am Ophthalmol Soc. 1928, 26:182-202.

5. Lonser RR, Glenn GM, McClellan Walther, Chew EY, Libutti SK, Marston Linehan WM, Oldfield EH: fon Hipela-Lindau slimība. Lancete. 2003, 361:2059-67.

6. Knudson AG Jr: Cilvēka vēža ģenētika. Annu Rev Genet. 1986, 20:231-51.

7. Neumann HP, Wiestler OD: fon Hipela-Lindau sindroma pazīmju klasterizācija: pierādījumi par sarežģītu ģenētisku lokusu. Lancete. 1991, 337:1052-4.

8. Maher ER, Yates JR, Harries R, Benjamin C, Harris R, Moore AT, Ferguson-Smith MA: fon Hipela-Lindau slimības klīniskās pazīmes un dabiskā vēsture. QJ Med. 1990, 77:1151-63.

9. Frīdrihs CA: fon Hipela-Lindau sindroms. Pleomorfs stāvoklis. Vēzis. 1999, 6:2478-82.

10. Maher ER, Kaelin WG Jr: fon Hipela-Lindau slimība. Medicīna (Baltimore). 1997, 76:381-91.

11. Poulsen ML, Budtz-Jørgensen E, Bisgaard ML: fon Hipela-Lindau slimības uzraudzība (NHL). Klins Ženē. 2010, 77:49-59.

12. Wilding A, Ingham SL, Lalloo F, Clancy T, Huson SM, Moran A, Evans DG: Dzīves ilgums iedzimtu vēzi predisponējošu slimību gadījumā: novērojumu pētījums. J Med Genet. 2012, 49:264-9.

13. Maddock IR, Moran A, Maher ER, et al.: fon Hipela-Lindau slimības ģenētiskais reģistrs. J Med Genet. 1996, 33:120-7.

14. Maher ER, Neumann HP, Richard S: fon Hipela-Lindau slimība: klīnisks un zinātnisks pārskats. Eur J Hum Genet. 2011, 19:617-23.

15. Stéphane Richard, Joyce Graff, Jan Lindau, Resche F: Fon Hippel-Lindau slimība. Lancete. 2004, 363:1231-4.

16. Wanebo JE, Lonser RR, Glenn GM, Oldfield EH: Centrālās nervu sistēmas hemangioblastomu dabiskā vēsture pacientiem ar fon Hipela-Lindau slimību. J neiroķirurgs. 2003, 98:82-94.

17. Park DM, Zhuang Z, Chen L, et al.: von Hippel-Lindau slimību saistītās hemangioblastomas ir iegūtas no embrioloģiskām multipotentām šūnām. PLoS Med. 2007, 4:e60.

18. Butman JA, Linehan WM, Lonser RR: fon Hipela-Lindau slimības neiroloģiskās izpausmes. JAMA. 2008, 300:1334-42.

19. Wind JJ, Lonser RR: fon Hipela-Lindau slimību saistītu CNS bojājumu pārvaldība. Eksperts Rev Neiroters. 2011, 11:1433-41.

20. Lonser RR, Butman JA, Huntoon K, et al.: Perspektīvais dabas vēstures pētījums par centrālās nervu sistēmas hemangioblastomām fon Hipela-Lindau slimībā. J neiroķirurgs. 2014, 120:1055-62.

21. Cormack RS: Cormack-Lehane klasifikācija ir pārskatīta. Br J Anaesth. 2010, 105:867-8.

22. Robertsons CS: Smadzeņu perfūzijas spiediena vadība pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Anestezioloģija. 2001, 95:1513-7.

23. Koenig MA: smadzeņu tūska un paaugstināts intrakraniālais spiediens. Continuum (Minneap Minn). 2018, 24:1588- 602.

24. Fan W, Zhu X, Wu L u.c.: Propofols: anestēzijas līdzeklis ar neiroprotektīvu iedarbību. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015, 19:1520-9.

25. Kam PC, Cardone D: Propofola infūzijas sindroms. Anestēzija. 2007, 62:690-701.

26. Lagace A, Karsli C, Luginbuehl I, Bissonnette B: Remifentanila ietekme uz smadzeņu asins plūsmas ātrumu bērniem, kas anestēzē ar propofolu. Pediate Anaesth. 2004, 14:861-5.

27. Lee C, Kim YD, Kim JN: Deksmedetomidīna antihiperalgētiskā iedarbība uz lielu devu remifentanila izraisītu hiperalgēziju. Korejiešu J Anesthesiol. 2013, 64:301-7.

28. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT: pilnīga intravenoza anestēzija: priekšrocības intrakraniālai ķirurģijai. Neiroķirurģija. 2007, 61:369-77; diskusija 377-8.

29. Klingler JH, Gläsker S, Bausch B, et al.: Hemangioblastoma un von Hippel-Lindau slimība: ģenētiskais fons, slimības spektrs un neiroķirurģiskā ārstēšana. Bērnu nervu sistēma. 2020, 36:2537-52.

Plašāka informācija: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501