lvValoda
Mājas / Zināšanas / Saturs

Zināšanas

Pradosia Mutisii metanola ekstrakta pretgrumbu un melanogēno iedarbību 2. daļa

Mar 31, 2023

4. Materiāli un metodesNoklikšķiniet uz Cistanche Tubulosa balināšanai

4.1. Materiāli

Cistancheir arī funkcija veicināt kolagēna ražošanu, kas var palielināt ādas elastību un spīdumu un palīdzēt atjaunot bojātās.ādas šūnas. CistancheFeniletanols Glikozīdiir būtiska pazeminoša ietekme uztirozināzeaktivitāte, un ir pierādīts, ka ietekme uz tirozināzi ir konkurētspējīga un atgriezeniska inhibīcija, kas var nodrošināt zinātnisku pamatu balinošo sastāvdaļu izstrādei un izmantošanai Cistanche. Tāpēc cistanšai ir galvenā loma ādas balināšanā. Tas var kavēt melanīna ražošanu, lai samazinātu krāsas maiņu un blāvumu; un veicinātkolagēnsražošanu, lai uzlabotu ādas elastību un mirdzumu. Sakarā ar to, ka šie cistanche efekti ir plaši atzīti, daudziādabalināšanaprodukti ir sākuši pievienot augu izcelsmes sastāvdaļas, piemēram, Cistanche, lai apmierinātu patērētāju pieprasījumu, tādējādi palielinot Cistanche komerciālo vērtībuādas balināšanaproduktiem. Rezumējot, cistanche lomai ādas balināšanā ir izšķiroša nozīme. Tās antioksidanta iedarbība un kolagēnu ražojoša iedarbība var samazināt krāsas maiņu un blāvumu, uzlabot ādas elastību un spīdumu un tādējādi sasniegtbalinošs efekts. Arī Cistanche plašais pielietojums ādas balināšanas produktos parāda, ka tā nozīmi komerciālajā vērtībā nevar novērtēt par zemu.

cistanche pros and cons

Noklikšķiniet uz Cistanche Tubulosa balināšanai

Jautājiet vairāk:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

HaCaT, B16F10 un HEK293 šūnas tika iegādātas no Amerikas tipa kultūras kolekcijas (Rokvila, MD, ASV). Jaundzimušo primārās HDF šūnas (SKU: FC-0001) tika iegūtas no Lifeline (Oceanside, CA, ASV). MTT, liellopu augļa serums (FBS), fosfātu buferšķīdums (PBS), penicilīns un Dulbecco modificētā Eagle barotne (DMEM) tika iegādāti no Gibco (Grand Island, NY, ASV). L-3,4-dihidroksifenilalanīns (L-DOPA), 5-hidroksi-2-hidroksimetil-4H-piranons (kojskābe), monofenola monooksigenāze (sēņu tirozināze) , 4-hidroksifenil- -D-glikopiranozīds (arbutīns), -melanocītus stimulējošais hormons (-MSH), polietilēnimīns (PEI), 1-difenil-2 pikrilhidrazils (DPPH) , 2,20 -kazino-bis (3-etilbenzotiazolīna-6-sulfonskābe) diamonija sāls (ABTS), ūdeņraža peroksīds (H2O2), retinols (RE), askorbīnskābe (AA) un 6-diamidino-2-fenilindols (DAPI) tika iegādāts no Sigma–Aldrich (St. Louis, MO, ASV). TRIzol reaģents tika iegādāts no Thermo Fisher Scientific (Waltham, MA, ASV). Polimerāzes ķēdes reakcijas primeru komplektus sintezēja Macrogen (Seula, Koreja), un PCR premikss tika iegādāts no Bio-D Inc. (Seula, Koreja). P38, ERK, JNK un aktīna fosfo- vai kopējās formas tika iegūtas no Cell Signaling Technology (Beverly, MA, ASV).

4.2. Savienojumu analīze no Pm-ME, izmantojot UHPLC, savienota ar negatīvu elektrosmidzināšanas jonizācijas augstas izšķirtspējas tandēma masas spektrometriju (UPLC/HRMS)

P. mutisii (Pm-EE) 95% metanola ekstrakts tika iegādāts no Korea Plant Extract Bank (Daejeon, Koreja). Savienojumu analīze tika veikta ar UPLC/HRMS (Orbitrap) analīzēm, izmantojot Shimadzu Ultra Performance LCMS 805{{20}} sistēmu (Shimadzu, Kioto, Japāna) ar trīskāršu kvadrupola masas spektrometru. ar elektrosmidzināšanas jonizācijas (ESI) avotu, kas darbojas negatīvā režīmā. Tika izmantota Lab Solutions programmatūras versija 5.2 (Shimadzu), kā ziņots iepriekš [68, 69]. Paraugu šķīdumi tika ievadīti apgrieztās fāzes kolonnā (BEH C8, 1,7 µm, 2,1 mm × 150 mm, Votersa, Milforda, MA, ASV) ar atbilstošām priekškolonnām. Kolonnā tika uzturēta 40 ◦C. Mobilā fāze sastāvēja no 10 mM skudrskābes (šķīdinātājs A) un acetonitrila (šķīdinātājs B) ūdens šķīdumu maisījuma ar plūsmas ātrumu 0,25 ml/min. Kustīgās fāzes lineārais gradients un izokrātiskie elementi bija 5 procenti B 0,8 ​​minūtes, 5–10 procenti B nākamās 0,4 minūtes, izokrātiski 10 procenti B 0,70 minūtes, 10–15 procenti B nākamās 0,5 minūtes, izokrātiski 15 minūtes. procenti B 1,30 min, 15–21 procenti B 1,30 min, izokrātiski 21 procenti B 1,20 min, 21–27 procenti B nākamās 0,50 min, pēc tam 27–50 procenti B 3,30 min, 50–1{54} } procenti B uz 2.{57}} min, izokrātiski 100 procenti B 1,00 min un 100–5 procenti B 5 minūšu laikā. Programmas beigās kolonna tika līdzsvarota sākotnējos apstākļos 2, 70 minūtes. Spiediens hromatogrāfijas laikā bija no 45 līdz 50 MPa. Notekūdeņi tika ievadīti elektrosmidzināšanas avotā (saskarnes temperatūra 300 ◦C, siltuma bloka temperatūra 400 ◦C un kapilārais spriegums 3,0 kV). Argons tika izmantots kā sadursmes gāze, un slāpeklis bija izsmidzināšanas gāze. Saskarne starp šķidruma hromatogrāfiju un masas spektrometrijas detektoru tika veikta, izmantojot ESI. Pēc prekursoru jonu pilnas skenēšanas negatīvo jonu režīmā (ti, [MH]−) produkta joni tika noteikti, izmantojot tandēma masas spektrometriju. Lai sasniegtu augstu specifiskumu papildus augstajai jutībai, mēs izmantojām analīzi vairākos reakcijas uzraudzības režīmos.

cistanche root supplement

4.3. Šūnu kultūra

HaCaT šūnas (cilvēka keratinocītu šūnu līnija), B16F10 šūnas (peles melanocītu šūnu līnija) un HDF šūnas (cilvēka fibroblastu šūnu līnija) tika kultivētas DMEM, kas papildināts ar 10 procentiem FBS un 1 procentu penicilīna-streptomicīna, savukārt HEK293 šūnas ( cilvēka embrija nieru šūnu līnija) tika inkubēti DMEM, kas papildināts ar 5 procentiem FBS un 1 procentu penicilīna-streptomicīna. Visas šūnas tika turētas 37 ◦C temperatūrā 5% mitrinātā inkubatorā.

4.4. Šūnu dzīvotspējas tests

HaCaT šūnas tika iesētas ar blīvumu 4 × 104 šūnas vienā iedobē 96- iedobes plāksnē 24 stundas un pēc tam apstrādātas ar Pm-ME 24 stundas. B16F10 šūnas tika iesētas ar blīvumu 1 × 104 šūnas vienā iedobē 96-iedobes plāksnē un apstrādātas tādos pašos apstākļos. HDF šūnas tika iesētas 96-iedobes plāksnē ar blīvumu 1 × 105 šūnas uz ml 24 stundas. Šūnu dzīvotspēja iepriekš minētajām šūnu līnijām tika mērīta, izmantojot MTT testu, kurā šūnas vispirms 3 stundas inkubēja ar 10 µL/iedobē MTT šķīduma un pēc tam apstrādāja ar 100 µL MTT apturēšanas šķīduma (10 procentu nātrija dodecilsulfāts ar 10 procenti HCl). Pēc 8 stundām izšķīdinātā formazāna absorbcija tika mērīta pie 570 nm, izmantojot optiskā blīvuma lasītāju (BioTek, Winooski, VT, ASV).

cistanche lost empire

4.5. Brīvo radikāļu noņemšanas darbība

Pm-ME radikāļu attīrīšanas aktivitāte tika noteikta, izmantojot ABTS testu. ABTS tests tika veikts, kā ziņots iepriekš [70]. Īsumā, 7, 4 mM ABTS un 2, 4 mM kālija persulfāta šķīdumus sajauca attiecībā 1: 1 un inkubēja istabas temperatūrā nakti, lai radītu ABTS radikalizāciju. Pēc tam dažādas Pm-ME (0–200 µg/mL) vai AA (100 µg/ml) koncentrācijas sajauca ar ABTS šķīdumu un pārnesa uz 96-iedobes plāksni, kam sekoja 30 minūšu inkubācijas periods plkst. 37 ◦C. Absorbcija tika mērīta pie 730 nm. ABTS attīrīšanas efekts tika aprēķināts šādi:

ABTS attīrīšanas efekts (procenti) {{0}} [(A0−A1)/A100] × 100

kur A0 ir ABTS absorbcija un A1 ir paraugu absorbcija.

4.6. DAPI krāsošana

HaCaT šūnas tika iesētas ar blīvumu 4 × 105 šūnas/ml 12- iedobes plāksnē, kurā bija iepriekš sterilizēti apaļi stikla pārklājumi. Pēc 24 stundām šūnas 30 minūtes apstrādāja ar Pm-ME, mazgā ar PBS un 24 stundas apstrādāja ar H2O2 (50 µM). Šūnas divas reizes mazgāja ar PBS un 10 minūtes fiksēja ar 1 ml 3,7% paraformaldehīda PBS. Šūnas vēl divas reizes mazgāja ar PBS, 30 minūtes krāsoja ar DAPI reaģentu (1 µL / ml) un pēc tam vēl divas reizes mazgāja ar PBS. Pēc tam pārsegu uzmontēja uz taisnstūra stikla priekšmetstikliņa, izmantojot montāžas šķīdumu, un atstāja 24 stundas žūt istabas temperatūrā [71]. Paraugi tika pārbaudīti, izmantojot Nikon Eclipse Ti fluorescences mikroskopu (Nikon, Tokija, Japāna).

4.7. UVB apstarošana un morfoloģisko izmaiņu tests

HaCaT šūnas tika iesētas 6- iedobes plāksnē ar blīvumu 4 × 105 šūnas/ml. Šūnas 30 minūtes apstrādāja ar Pm-ME, mazgāja ar PBS un pēc tam pakļāva 30 mJ/cm2 UVB starojumam (absorbcijas maksimums pie 312 nm), izmantojot UVB lampu (Bio-link BLX-312, Vilber Lourmat). , Collegien, Francija), kas aprīkots ar Kodak Kodacel K6808® filtru, kas novērš visus viļņu garumus zem 290 nm, kā ziņots iepriekš [72]. Pēc UVB apstrādes šūnas 24 stundas apstrādāja ar Pm-ME saskaņā ar iepriekšējiem dokumentiem [36]. Morfoloģiskās izmaiņas tika novērtētas, izmantojot apgrieztu fāzes kontrasta mikroskopu (Olympus, Tokija, Japāna), kas pievienots videokamerai ar NIH attēlveidošanas programmatūru (Bethesda, Merilenda, ASV).

4.8. Daļēji kvantitatīvā RT-PCR analīze

HaCaT šūnas tika iesētas 12-iedobes plāksnē ar blīvumu 4 × 105 šūnas/ml. UVB analīzei šūnu apstrāde tika veikta, kā aprakstīts iepriekšējā sadaļā. Apstrādei ar H2O2 šūnas tika iesētas arī ar blīvumu 4 × 105 šūnas/mL 12-iedobes plāksnē, apstrādātas ar Pm-ME 30 minūtes, mazgātas ar PBS. un pēc tam apstrādāts ar H2O2 (5{{60}} µM) 24 stundas. Lai noteiktu Pm-ME mitrinošo efektu uz HaCaT šūnām, tās vispirms apstrādāja ar savienojumu (0–100 µg/mL) un pēc tam pakļāva mRNS ekstrakcijai. Lai noteiktu MAPK lomu ādas novecošanā un mitrināšanā, HaCaT šūnas tika iepriekš apstrādātas 30 minūtes ar 20 µM SB203580 (p38 inhibitors), SP600125 (JNK inhibitors), kam sekoja inkubācija ar H2O2 (50 µM) 24 stundas un Tika ekstrahēta mRNS un kvantitatīvi noteikts MMP-9 un COX-2 līmenis. Lai noteiktu ERK lomu, HaCaT šūnas tika apstrādātas ar 20 µM ERK inhibitora (U0126) atsevišķi vai ar Pm-ME (100 µg/mL) 24 stundas, pēc tam tika mērīts HAS-2 līmenis. Lai noteiktu Pm-ME ietekmi uz Col1A1 ekspresiju, HDF šūnas tika iesētas ar blīvumu 1 × 105 šūnas uz ml 6- iedobes plāksnē 24 stundas, apstrādātas ar Pm-ME (0–100 µg/). ml) 24 stundas un pēc tam pakļauj mRNS ekstrakcijai. Lai noteiktu, vai Pm-ME var atgūt kolagēna gēnu ekspresiju, kas samazināta pēc UVR un ROS iedarbības, HDF šūnas tika iesētas ar blīvumu 1 × 105 šūnas uz ml 6- iedobes plāksnē 24 stundas, apstrādātas ar Pm- ME (0–100 µg/mL) 30 minūtes, pakļauj H2O2 (50 µM) vai UVB starojumam (30 mJ/cm2) un tālāk kultivē ar Pm-ME (0–100 µg/mL) 24 stundas. Kopējā mRNS tika ekstrahēta, izmantojot TRIzol reaģentu saskaņā ar ražotāja norādījumiem. Puskvantitatīvā RT-PCR pārbaude tika veikta, izmantojot MuLV reverso transkriptāzi, kā aprakstīts iepriekš [37]. RNS (1 µg) inkubēja ar oligo-dT15 70 ◦C temperatūrā 5 minūtes un sajauca ar 5x pirmās virknes buferšķīdumu, 10 mM dNTP un 0,1 M ditiotreitolu, pēc tam tālāk inkubēja 37 ◦ C temperatūrā 5 minūtes. un 60 minūtes pēc MuLV reversās transkriptāzes (2 U) pievienošanas. Reakcijas tika pabeigtas 70 ◦C temperatūrā 10 minūtes, un kopējā RNS tika noņemta, pievienojot RNāzi H. PCR reakcija tika veikta ar inkubācijas maisījumu (2 µL cDNS, 4 M 50 un 30 praimeri, 10x buferšķīdums (10 mM Tris). -HCl, pH 8,3, 50 mM KCl, 0,1 procenti Triton X-100), 250 µM dNTP, 25 mM MgCl2 un 1 vienība Taq polimerāzes (Promega, Madison, WI, ASV)) sekojošā inkubācijā. Apstākļi: 45 s denaturācijas laiks 94 ◦C temperatūrā, rūdīšanas laiks 45 s 55–60 ◦C, pagarinājuma laiks 60 s pie 72 ◦C un galīgais pagarinājums 7 minūtes 72 ◦C temperatūrā pēc 25–30 cikliem. Šajā eksperimentā izmantotie grunti (Bioneer, Seula, Koreja) ir norādīti 1. tabulā.

cistanche powder bulk

4.9. Plazmīdu transfekcijas un luciferāzes reportiera gēnu tests

Luciferāzes reportiera gēna testam HEK293 un HDF šūnas vispirms tika iesētas 24-iedobes plāksnēs ar blīvumu 1 × 105 šūnas/iedobē. Pēc tam abas šūnu līnijas tika transficētas ar pCMV0Red Fireflfly Luc plazmīdām, kas satur 1 kb Col1A1 promotora reģiona un -galaktozidāzes (kā transfekcijas kontroles) gēnus (0.8 µg/mL). Transfekcija tika panākta, izmantojot PEI metodi 24 stundas. Tam sekoja apstrāde ar savienojumu (0–100 µg/ml) vēl 24 stundas. Kā pozitīvā kontrole tika izmantots retinols (10 µg/ml), Col1A1 gēnu regulējošs savienojums [60]. Luciferāzes aktivitāte tika mērīta saskaņā ar Luciferase Assay System (Promega), kā ziņots iepriekš [37]. Šūnu lizāti tika centrifugēti ar maksimālo ātrumu 10 minūtes Eppendorf mikrocentrifūgā. Pēc tam 50 µL supernatanta frakcijas tika inkubēti ar 50 µL luciferāzes substrāta, un relatīvā luciferāzes aktivitāte tika noteikta ar Luminoskan Ascent (Thermo Labsystems Oy, Helsinki, Somija). Luciferāzes aktivitāte tika normalizēta līdz -galaktozidāzes aktivitātei un tika mērīta pie 405 nm, fermentatīvā reakcijā ar X-gal un lizātu 5 minūtes 37 ◦C temperatūrā.

4.10. Melanoģenēzes un melanīna sekrēcijas testi

B16F10 šūnas tika apstrādātas ar -MSH (100 nM) un Pm-ME (0–100 µg/ml) vai arbutīnu (1 mM) 48 stundas. Lai noteiktu melanīna sekrēciju no šūnām, šūnu kultūras barotnes absorbcija tika mērīta pie 475 nm, izmantojot Spectramax 250 mikroplašu lasītāju (Molecular Devices, Sanhosē, CA, ASV). Šūnas tika mazgātas ar aukstu PBS un novāktas. Melanīna satura mērīšanai šūnas tika lizētas ar 20 ml šūnu līzes buferšķīduma (50 mM Tris-HCl pH 7,5, 20 mM NaF, 25 mM glicerolfosfāta pH 7,5, 120 mM NaCl un 2 procenti NP-40 destilētā veidā. ūdens) un centrifugēja ar ātrumu 12, 000 apgr./min 10 minūtes. Supernatanti tika noņemti un granula tika izšķīdināta 100 µL 1 M NaOH, kas satur 10 procentus DMSO 60 ◦ C temperatūrā 30 minūtes. Katras frakcijas absorbcija tika mērīta pie 405 nm, izmantojot Spectramax 250 mikroplašu lasītāju (Molecular Devices, Sanhosē, CA, ASV) [36].

4.11. Tirozināzes tests

Lai noteiktu tirozināzes enzīma aktivitāti, 50 ml L-DOPA, 50 ml Pm-ME (0–400 µg/ml) vai 300 µM kojskābes 15 minūtes inkubēja ar sēņu tirozināzi (100). U/mL) istabas temperatūrā. Katra parauga absorbcija tika mērīta pie 475 nm, izmantojot Spectramax 250 mikroplašu lasītāju (Molecular Devices, Sanhosē, CA, ASV).

how to use cistanche

4.12. Western Blot analīze

HaCaT šūnas tika iepriekš apstrādātas ar Pm-ME (0–100 µg/mL) 30 minūtes un pēc tam apstrādātas ar H2O2 (50 µM) 24 stundas. Šūnu lizāti tika sagatavoti, kā iepriekš aprakstīja Park et al. [73]. Lizāti tika pakļauti nātrija dodecilsulfāta-poliakrilamīda gēla elektroforēzei, kam sekoja pārnešana uz polivinilidēna fluorīda membrānām. Izmantojot specifiskas antivielas, mērķa proteīnu kopējās un fosforilētās formas tika noteiktas un vizualizētas ar hemiluminiscences reaģentiem.

4.13. Statistiskā analīze

Visi dati ir parādīti kā vidējā ± standarta novirze no vismaz trīs neatkarīgiem eksperimentiem. Lai salīdzinātu statistiskās atšķirības starp eksperimentālajām un kontroles grupām, tika izmantots Mann-Whitney tests. P vērtība < 0,05 tika uzskatīta par statistiski nozīmīgu. Visas statistiskās analīzes tika veiktas, izmantojot SPSS programmu (SPSS, Čikāga, IL, ASV).

Datu pieejamība:Dati, kas izmantoti, lai pamatotu šī pētījuma secinājumus, pēc pieprasījuma ir pieejami no attiecīgā autora.

Autora ieguldījums:LRL, M.-YK, BCY un JYC izstrādāja eksperimentus. LRL veica laboratorijas testus. LRL, M.-YK, BCY un JYC analizēja datus. LRL, M.-YK, BCY un JYC uzrakstīja manuskriptu. Visi autori izlasīja un apstiprināja manuskriptu.

Finansējums: Šo pētījumu, tostarp APC, finansēja Korejas Republikas Nacionālais vēža centrs (grantas numurs: 1810960-1).

Interešu konflikti: autoriem nav jādeklarē interešu konflikti.

Saīsinājumi

Pm-ME P. mutisii metanola ekstrakts

MMP matricas metaloproteināzes

-MSH - melanocītu stimulējošais hormons
ROS reaktīvās skābekļa sugas
KA kojskābe

L-DOPA L-3,4-dihidroksifenilalanīns

UV ultravioletā gaisma
DAPI 6-diamidino-2-fenilindols
H2O2 ūdeņraža peroksīds
MAPK mitogēnu aktivētas proteīna kināzes
ERK ekstracelulārā signāla regulētā kināze
JNK c-Jun-N-termināla kināze
MTT 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolija bromīds
ABTS 2,2'-Azino-bis (3-etilbenzotiazolīna-6-sulfonskābe) diamonija sāls
AA askorbīnskābe
RT-PCR reversās transkripcijas-polimerāzes ķēdes reakcija

Atsauces

1. Slominskis, A.; Tobins, dīdžejs; Šibahara, S.; Wortsman, J. Melanīna pigmentācija zīdītāju ādā un tās hormonālā regulēšana. Fiziol. Rev. 2004, 84, 1155–1228.

2. Slominskis, AT; Zmijevskis, MA; Zbytek, B.; Tobins, dīdžejs; Theoharides, TC; Rivier, J. CRF galvenā loma ādas stresa reakcijas sistēmā. Endokr. Rev. 2013, 34, 827–884.

3. Slominskis, AT; Zmijevskis, MA; Skobowiat, C.; Zbytek, B.; Slominskis, RM; Steketee, JD Vides uztveršana: lokālās un globālās homeostāzes regulēšana ar ādas neiroendokrīno sistēmu. Adv. Anat. Embriols. Cell Biol. 2012, 212, 1.–115.

4. Draelos, ZD Jaunas procedūras bojātas epidermas barjeras caurlaidības atjaunošanai: Ādas barjeras atjaunojošie krēmi. Clin. Dermatol. 2012, 30, 345–348.

5. Slominskis, AT; Zmijevskis, MA; Plonka, PM; Szaflflarskis, JP; Paus, R. Kā UV gaisma caur ādu skar smadzenes un endokrīno sistēmu, un kāpēc. Endokrinoloģija 2018, 159, 1992–2007.

6. Videira, IFdS; Moura, DFL; Magina, S. Melanoģenēzi regulējošie mehānismi. Anais Brasil. Dermatol. 2013, 88., 76.–83.

7. Cejkova, J.; Stīpeks, S.; Krkovska, J.; Ardāns, T.; Midelfart, A. Reaktīvās skābekļa sugas (ROS) ģenerējošās oksidāzes normālā truša radzenē un to līdzdalība radzenes bojājumos, ko izraisa UVB stari. Histol. Histopatols. 2001, 16, 523–533.

8. Gleidija, A.; Tanaka, M.; Moniaga, CS; Jasui, M.; Hara-Chikuma, M. NADPH oksidāzes 1 iesaistīšanās UVB inducētā šūnu signalizācijā un citotoksicitātē cilvēka keratinocītos. Biochem. Biophys. Rep. 2018, 14, 7.–15.

9. Valači, G.; Sticozzi, C.; Pekorelli, A.; Cervellati, F.; Cervellati, C.; Maioli, E. Ādas reakcijas uz vides stresa faktoriem. Ann. NY Akad. Sci. 2012, 1271, 75–81.

10. Hong, YH; Lī, HS; Jungs, EY; Han, SH; Park, Y.; Suh, HJ Lokālā žeņšeņa lapu ekstrakta fotoaizsardzības iedarbība, izmantojot Ultraflflo L pret UVB izraisītiem ādas bojājumiem bezspalvainām pelēm. J. Ginseng Res. 2017, 41, 456–462.

11. Makdaniels, D.; Fariss, P.; Valacchi, G. Atmosfēras ādas novecošanās veicinātāji un inhibitori. J. Kosmētika. Dermatol. 2018, 17, 124–137.

12. Rao, CV; Pal, S.; Muhameds, A.; Farūki, M.; Došers, deputāts; Asch, AS; Yamada, HY Arsēna iedarbības bioloģiskie efekti un epidemioloģiskās sekas un reaģenti, kas var uzlabot arsēna bojājumus in vivo. Oncotarget 2017, 8, 57605–57621.

13. Augereau, P.; Patsouris, A.; Bourbouloux, E.; Gourmelon, C.; Abadie Lacourtoisie, S.; Bertons Rīgauds, D.; Soulie, P.; Frenels, JS; Campone, M. Hormonorezistence progresējoša krūts vēža gadījumā: jauna revolūcija endokrīnajā terapijā. Tur. Adv. Med. Oncol. 2017, 9, 335.–346.

14. Bikers, DR; Athar, M. Oksidatīvais stress ādas slimību patoģenēzē. J. Invest. Dermatol. 2006, 126, 2565–2575.

15. Kima, HH; Shin, CM; Park, CH; Kims, KH; Čo, KH; Eun, HC; Chung, JH Eikozapentaēnskābe inhibē UV izraisītu MMP-1 ekspresiju cilvēka dermas fibroblastos. J. Lipid Res. 2005, 46, 1712–1720.

16. Chae, S.; Piao, MJ; Kangs, KA; Džans, R.; Kims, KC; Youn, UJ; Nam, KW; Lī, JH; Hyun, JW. Matricas metaloproteināzes-1 inhibīcija, ko izraisa oksidatīvais stress cilvēka keratinocītos, ko izraisa mangiferīns, kas izolēts no Anemarrhena asphodeloides. Biosci. Biotehnoloģija. Biochem. 2011, 75, 2321–2325.

17. Mukherjee, PK; Maity, N.; Nema, NK; Sarkar, BK Bioaktīvie savienojumi no dabas resursiem pret ādas novecošanos. Fitomedicīna 2011, 19, 64–73.

18. Nanni, V.; Canuti, L.; Gismondi, A.; Canini, A. Spartium junceum L. sekotāju hidroalkoholiskais ekstrakts kavē augšanu un melanoģenēzi B16-F10 šūnās, inducējot novecošanos. Fitomedicīna 2018, 46, 1.–10.

19. Dzialo, M.; Mierziaks, J.; Korzuns, U.; Preisners, M.; Szopa, J.; Kulma, A. Augu fenolu potenciāls ādas slimību profilaksē un terapijā. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 160.

20. Tundis, R.; Loico, MR; Bonesi, M.; Menichini, F. Dabisko savienojumu iespējamā loma pret ādas novecošanos. Curr. Med. Chem. 2015, 22, 1515–1538.

21. Kims, Dž.; Čo, SY; Kima, SH; Čo, D.; Kims, S.; Parks, CW; Šimizu, T.; Čo, JY; SEO, DB; Shin, SS Korejas žeņšeņa ogu ietekme uz ādas pretpigmentāciju un novecošanos, izmantojot FoxO3a aktivāciju. J. Ginseng Res. 2017, 41, 277–283.

22. Pandijs, KB; Rizvi, SI Augu polifenoli kā uztura antioksidanti cilvēku veselībā un slimībās. Oksīds. Med. Šūna. Longevs. 2009, 2, 270–278.

23. Kima, Dž. Yi, YS; Kima, MANS; Cho, JY Ginsenosīdu, Panax žeņšeņa galveno aktīvo sastāvdaļu, loma iekaisuma reakcijās un slimībās. J. Ginseng Res. 2017, 41, 435–443. 24. Rundhaug, JE; Mikulecs, C.; Pavone, A.; Fišers, SM Ciklooksigenāzes-2 loma ultravioletās gaismas izraisītā ādas kanceroģenēzē. Mol. Carcinog 2007, 46, 692–698.

25. Tripp, CS; Blomme, EA; Čins, KS; Hardijs, MM; Lavelle, P.; Pentland, AP Epidermas COX-2 indukcija pēc ultravioletā starojuma: ieteicamais mehānisms COX-2 inhibīcijas lomai fotoaizsardzībā. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 853–861.

26. Mings, M.; Soltāni, K.; Šī, CR; Li, X.; Viņš, YY SIRT1 divējāda loma UVB izraisītā ādas audzēja veidošanās procesā. Onkogēns 2015, 34, 357–363.

27. D'Mello, SA; Finlejs, GJ; Baguley, BC; Askarian-Amiri, ME Signalizācijas ceļi melanoģenēzē. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1144.

28. Kamejama, K.; Vieira, WD; Cukamoto, K.; likums, LW; Dzirde, VJ diferenciācija un peļu melanomas šūnu audzēja un metastātiskais fenotips. Int. J. Cancer 1990, 45, 1151–1158.

30. Šmits, N.; Viļanova, J.; Pāvels, S. Dabisku ādas balināšanas līdzekļu medības. Int. J. Mol. Sci. 2009, 10, 5326–5349.

30. Kangs, SJ; Čoi, BR; Lī, EK; Kima, SH; Yi, HY; Park, HR; Dziesma, CH; Lī, JJ; Ku, SK Žāvēta granātābolu koncentrācijas pulvera inhibējošā iedarbība uz melanoģenēzi B16F10 melanomas šūnās; p38 un PKA signalizācijas ceļu iesaistīšanās. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 24219–24242.

31. Papakonstantinou, E.; Rots, M.; Karakiulakis, G. Hialuronskābe: galvenā molekula ādas novecošanā. Dermatoendocrinol 2012, 4, 253–258.

32. Robinsons, M.; Visčers, M.; Larufa, A.; Wickett, R. Dabiskie mitrinošie faktori (NMF) stratum corneum (SC). II. NMF reģenerācija laika gaitā pēc mērcēšanas. J. Kosmētika. Sci. 2010, 61, 23–29.

33. Vanga, AS; Drīzens, O. Šūnu novecošanās un ādas novecošanās biomarķieri. Priekšpuse. Gen. 2018, 9, 247.

34. Quan, T.; Cjiņ, Z.; Sja, V.; Šao, Y.; Voorhees, Dž. Fisher, GJ Matricu noārdošās metaloproteināzes fotonovecošanā. J. Invest. Dermatol. 2009, 14., 20.–24.

35. Kims, E.; Kims, D.; Yoo, S.; Hong, YH; Han, SY; Džeongs, S.; Džeongs, D.; Kims, Dž. Čo, JY; Park, J. Savienojuma K, ginsenosīda Rb1 metabolīta no Panax ginseng, ādas aizsargājošā iedarbība. J. Ginseng Res. 2018, 42, 218–224.

36. Kims, E.; Hvangs, K.; Lī, Dž.; Han, SY; Kims, EM; Parks, J.; Cho, JY Epigallokatehīna gallāta ādas aizsargājoša iedarbība. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 173.

37. Arrancs-Solis, D.; Benavides, J.; Regidors-Serilo, Dž.; Fuertes, M.; Ferē, I.; Ferreras Mdel, C.; Collantes-Fernandez, E.; Hemphils, A.; Peress, V.; Ortega-Mora, LM Gestācijas stadijas ietekme uz klīnisko gaitu, bojājumu attīstību un parazītu izplatību eksperimentālā aitu neosporozes gadījumā. Veterinārs. Res. 2015, 46, 19.

38. de la Torre, L.; Nieto, R.; Noguerols, M.; Anels, JA; Gimeno, L. Klimatoloģija, kas balstīta uz barokliniskās attīstības reģionu reanalīzi ekstratropiskajā ziemeļu puslodē. Ann. NY Akad. Sci. 2008, 1146, 235–255.

39. Tomass, E.; Semo, L.; Moraless, M.; Noza, Z.; Nunezs, H.; Kajuba, A.; Noza, M.; Humaday, N.; Vaja, J.; Van Damme, P. Etnomedicīnas prakse un zināšanas par ārstniecības augiem par Yuracares un Trinitarios no pamatiedzīvotāju teritorijas un Nacionālā parka Isiboro-Secure, Bolīvijas Amazone. J. Ethnopharmacol. 2011, 133., 153.–163.

40. Niles, AL; Moraveka, RA; Riss, TL Dzīvotspējas un citotoksicitātes pārbaude in vitro un vienas iedobes daudzparametru kombinācijas augstas caurlaidības skrīningam. Curr. Chem. Genoms. 2009, 3, 33–41.

41. Žu, H.; Liang, QH; Xiong, XG; Van, Y.; Džans, Ž. Saule, MJ; Lu, X.; Wu, D. P-kumarīnskābes, dabiska Oldenlandia diffusa savienojuma, pretiekaisuma iedarbība uz artrīta modeļa žurkām. Evid. Pamatots papildinājums. Alternatīva. Med. 2018, 2018, 5198594.

42. Etohs, H.; Murakami, K.; Jogohs, T.; Išikava, H.; Fukujama, Y.; Tanaka, H. Antioksidējošie savienojumi miežu tējā. Biosci. Biotehnoloģija. Biochem. 2004, 68, 2616–2618.

43. Benbettaiebs, N.; Njagaja, J.; Seuvre, AM; Debeaufort, F. Antioksidantu aktivitāte un kafeīnskābes un p-kumarīnskābes izdalīšanās kinētika no hidrokoloīdu bāzes aktīvajām plēvēm veselīgai iepakotai pārtikai. J. Agric. Food Chem. 2018, 66, 6906–6916.

44. Ismail, NS; Pravda, EA; Li, D.; Ših, SC; Dalabrida, SM Angiopoetīns-1 samazina H(2)O(2) izraisīto reaktīvo skābekļa sugu pieaugumu un oksidatīvos bojājumus ādas šūnās. J. Invest. Dermatol. 2010, 130, 1307–1317.

45. Crawford, S. Pretiekaisuma/antioksidantu lietošana ilgstošas ​​uzturēšanas vēža terapijā: jauna terapeitiska pieeja slimības progresēšanai un recidīvam. Tur. Adv. Med. Oncol. 2014, 6, 52–68.

46. ​​Liu, D.; Džans, T.; Čens, Z.; Van, Y.; Ma, S.; Liu, J. Ar impulsa elektriskā lauka ekstrahētu ginsenosīdu labvēlīgā ietekme pret ūdeņraža peroksīda izraisītu oksidatīvo stresu HEK-293 šūnās. J. Ginseng Res. 2017, 41, 169–179.

47. Schuch, AP; Moreno, NC; Schuch, NJ; Menks, CFM; Garcia, CCM Saules gaismas bojājumi šūnu DNS: Koncentrējieties uz oksidatīvi radītiem bojājumiem. Brīvais radiks. Biol. Med. 2017, 107., 110.–124.

48. Hong, YH; Kims, D.; Nams, G.; Yoo, S.; Han, SY; Jeong, SG; Kims, E.; Džeongs, D.; Yoon, K.; Kims, S.; un citi. No Panax žeņšeņa iegūtas ar K bagātinātas frakcijas BIOGF1K aizsargājoša iedarbība uz fotonovecošanos. J. Ginseng Res. 2018, 42, 81–89.

49. Slominskis, AT; Hārdelends, R.; Zmijevskis, MA; Slominskis, RM; Reiters, RJ; Paus, R. Melatonīns: Ādas skatījums uz tā ražošanu, metabolismu un funkcijām. J. Invest. Dermatol. 2018, 138., 490.–499.

50. Skobowiat, C.; Brozyna, AA; Janjetovičs, Z.; Džeajens, S.; Ozols, ASW; Kims, TK; Panich, U.; Reiters, RJ; Slominski, AT Melatonīns un tā atvasinājumi neitralizē ultravioletā B starojuma izraisītos bojājumus cilvēku un cūku ādā ex vivo. J. Pineal Res. 2018, 65, e12501.

51. Janjetovičs, Z.; Džerets, SG; Lī, EF; Duprijs, C.; Reiters, RJ; Slominskis, AT Melatonīns un tā metabolīti aizsargā cilvēka melanocītus pret UVB izraisītiem bojājumiem: NRF2-mediēto ceļu iesaistīšanās. Sci. Rep. 2017, 7, 1274.

53. Slominskis, AT; Semaks, I.; Fišers, TW; Kims, TK; Kleščinskis, K.; Hārdelends, R.; Reiter, RJ Melatonīna metabolisms ādā: kāpēc tas ir svarīgi? Exp. Dermatol. 2017, 26, 563–568.

53. Kima, SY; Park, SC Bilirubīna sistēmas fizioloģiskais antioksidatīvais tīkls novecošanās un ar vecumu saistītās slimībās. Priekšpuse. Pharmacol. 2012, 3., 45.

54. Ortiss-Franko, M.; Planells, E.; Kvintero, B.; Akuna-Kastrovjeho, D.; Rusanova, I.; Escames, G.; Molina-Lopez, J. Melatonīna papildināšanas ietekme uz antioksidantu stāvokli un DNS bojājumiem augstas intensitātes apmācītiem sportistiem. Int. J. Sports Med. 2017, 38, 1117–1125.

55. Hosens, MJ; Hong, YD; Bēks, KS; Yoo, S.; Hong, YH; Kims, Dž. Lī, JO; Kims, D.; Parks, J.; Cho, JY No Panax žeņšeņa iegūtās ar K bagātās frakcijas BIOGF1K antioksidanta un pretiekaisuma iedarbība in vitro. J. Ginseng Res. 2017, 41., 43.–51.

56. Han, SY; Kims, E.; Hvangs, K.; Ratan, ZA; Hvangs, H.; Kims, EM; Kims, D.; Parks, J.; Cho, JY Epigallokatehīna gallāta (EGCG)-5'-O-alfa-glikopiranozīda, jauna EGCG atvasinājuma, citoprotektīvā iedarbība. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

57. Liao, PL; Li, CH; Chang, CY; Lu, SR; Lin, CH; Tse, LS; Cheng, YW Alfa-naftolavona pretnovecošanās iedarbība uz normāliem un UVB apstarotiem cilvēka ādas fibroblastiem. Exp. Dermatol. 2012, 21, 546–548.

58. Muthusamy, V.; Piva, TJ Ādas UV reakcija: MAPK, NFkappaB un TNFalpha signālu pārraides ceļu pārskats. Arch. Dermatol. Res. 2010, 302, 5.–17.

59. Yang, HL; Lī, CL; Korivi, M.; Liao, Dž. Rajendran, P.; Vu, Dž. Hseu, YC Zerumbone aizsargā cilvēka ādas keratinocītus pret UVA apstarotiem bojājumiem, izmantojot Nrf2 indukciju. Biochem. Pharmacol. 2018, 148., 130.–146.

60. Bhogal, RK; Bona, CA Ekstracelulāro signālu regulēto kināžu (ERK) regulējošā ietekme uz I tipa kolagēna sintēzi cilvēka dermas fibroblastos, ko stimulē IL-4 un IL-13. Int. Immunol. 2008, 27, 472–496.

61. Vidžeti, D.; Karousou, E.; Viola, M.; Deleonibuss, S.; De Luka, G.; Passi, A. Hialuronāns: Biosintēze un signalizācija. Biochim. Biophys. Acta 2014, 1840, 2452–2459.

62. Bekati, M.; Barigina, V.; Manuči, A.; Emmi, G.; Prisko, D.; Loti, T.; Fiorillo, C.; Taddei, N. Sirt1 aizsargā pret oksidatīvā stresa izraisītu apoptozi fibroblastos no psoriāzes slimniekiem: jauns ieskats psoriāzes patoģenētiskajos mehānismos. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

63. Efifimova, T. p38 delta mitogēnu aktivētā proteīnkināze regulē ādas homeostāzi un audzēju ģenēzi. Šūnu cikls 2010, 9, 498–505.

64. Pauels, BS; Dhaher, YY; Szleifer, IG Pārskats par sieviešu dzimuma hormonu daudzpakāpju ietekmi uz matricas metaloproteināzes izraisītu kolagēna degradāciju. Crit Rev. Biomed. Inž. 2015, 43, 401–428.

65. Kims, M.; Parks, YG; Lī, HJ; Lims, SJ; Nho, CW Youngiasides A un C, kas izolēti no Youngia denticulatum, kavē UVB izraisītu MMP ekspresiju un veicina I tipa prokolagēna ražošanu, represējot MAPK/AP-1/NF-kappaB un aktivizējot AMPK/Nrf2 HaCaT šūnās un cilvēka dermā. fibroblasti. J. Agric. Food Chem. 2015, 63, 5428–5438.

66. Žao, L.; Vīrietis, Y.; Liu, S. Long nekodējošs RNS HULC veicina UVB izraisītu ievainojumu, palielinot BNIP3 regulēšanu keratinocītos. Biomed. Pharmacother. 2018, 104, 672–678.

67. Spörl, F.; Šelenbergs, K.; Blats, T.; Venks, H.; Viterns, K.-P.; Šrāders, A.; Krāmers, A. Diennakts pulkstenis HaCaT keratinocītos. J. Invest. Dermatol. 2011, 131., 338.–348.

68. Saule, Z.; Zuo, L.; Saule, T.; Tangs, Dž.; Dings, D.; Džou, L.; Kangs, Dž.; Džans, X. XueBiJing injekcijas ķīmiskā profilēšana un kvantitatīva noteikšana, sistemātiska kvalitātes kontroles stratēģija, izmantojot UHPLC-Q Exactive hibrīda kvadrupola orbitrap augstas izšķirtspējas masas spektrometriju. Sci. Rep. 2017, 7, 16921.

69. Pavlovičs, I.; Petriks, I.; Tarkovska, D.; Lepedus, H.; Vujčičs Boks, V.; Radiks Brkanacs, S.; Novaks, O.; Salopek-Sondi, B. Korelācijas starp fitohormoniem un sausuma toleranci atsevišķās Brassica kultūrās: Ķīnas kāpostos, baltajos kāpostos un kāpostos. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 2866.

70. Re, R.; Pelegrīni, N.; Protedžente, A.; Pannala, A.; Jans, M.; Rice-Evans, C. Antioksidantu aktivitāte, izmantojot uzlabotu ABTS radikāļu katjonu atkrāsošanas testu. Brīvais radiks. Biol. Med. 1999, 26, 1231–1237.

71. Atāle, N.; Gupta, S.; Jadavs, UC; Rani, V. Šūnu nāves novērtējums ar fluorescējošu un nefluorescējošu citozola un kodola krāsošanas metodēm. J. Mikrosc. 2014, 255, 7.–19.

73. Daša, R.; Mandals, M.; Ghosh, SK; Kundu, SC Tropiskā tasāra zīdtārpiņa zīda sericīna proteīns inhibē UVB izraisītu apoptozi cilvēka ādas keratinocītos. Mol. Šūnu Biochem. 2008, 311., 111.–119.

73. Parks, JG; Yi, YS; Hong, YH; Yoo, S.; Han, SY; Kims, E.; Jeong, SG; Aravintāns, A.; Baiks, KS; Choi, SY; un citi. Tabetri (Tabebuia avellanedae etanola ekstrakts) mazina osteoartrīta simptomus, ko izraisa monojodacetāts, pateicoties tā pretiekaisuma un hondroprotektīvajām aktivitātēm. Mediatori Inflflamm. 2017, 2017, 3619879.

Jautājiet vairāk: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Jums varētu patikt arī