Nieru slimības straujas progresēšanas novērtējums

ADPKD ir ļoti mainīgas klīniskās pazīmes, īpaši progresēšanas laikā līdz ESKD. Nesen apstiprinot zāles, kas palēnina nieru slimības progresēšanu, ir kļuvis svarīgāk diagnosticēt pacientus ar strauji progresējošu nieru slimību. Nieru progresēšanas riska novērtējums ietver trīs faktoru kategorijas: ģenētisko testēšanu, kopējo nieru tilpumu (TKV) un citas klīniskās pazīmes.

Ģenētiskā pārbaude

Dažādās ADPKD klīniskās pazīmes ir cieši saistītas ar loku iedarbību. pacienti ar PKD1 mutācijām ir agresīvāki nekā tie, kuriem ir PKD2 mutācijas. vidējais ESKD sākuma vecums ir 58 gadi PKD1 pacientiem un 79 gadi PKD2 pacientiem. HOPE-PKD pētījums arī parādīja, ka ESKD sākās agrāk PKD1 pacientiem, salīdzinot ar PKD2 pacientiem (64,9 gadi pret 72,9 gadiem). ESKD sākuma vecums Korejas ADPKD pacientiem bija agrāks PKD1 pacientiem un agrāk PKD2 pacientiem. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noteiktu, vai etioloģija ir ģenētiska vai iegūta.

Turklāt PKD1 pacienti tika klasificēti trīs grupās: muļķības, nobīdes un tipiskas savienošanas vietas mutācijas tika klasificētas kā mutācijas, kas saīsina proteīnu (PKD1 PT), mazas insercijas/dlēcijas, kas ietekmē mazāk nekā 5 aminoskābes, tika klasificētas kā PKD1. -kadra ievietošanas/dzēšanas (PKD1 IF indel) un nesinonīmās missense vai netipiskas savienojuma vietas mutācijas tika klasificētas kā PKD1 nesaīsinātas (PKD1 NT). 2. tabulā parādīts HOPE-PKD mutāciju biežums salīdzinājumā ar citām lielām kohortām. PKD1 PT un PKD1 NT proporcijas Korejas ADPKD kohortā bija līdzīgas.

Turklāt pacientiem ar PKD IF indel, PKD1 NT un PKD2 bija samazināts ESKD risks (riska attiecība [HR] 0.35, 0.10 un {{). 8}}.{{10}}attiecīgi 3) un nāve (attiecīgi HR 0,31, 0,20 un 0,18), salīdzinot ar pacientiem ar PKD1 PT. HOPE-PKD pētījums arī parādīja, ka tad, kad PKD1 PT tika izmantots kā atsauces PKD2, ESKD HR bija par 0{19}}mazāks. Tomēr ESKD risks PKD1 IF indel un PKD1 NT pacientiem neatšķīrās no PKD1 PT pacientiem, un nāves risks neatšķīrās starp četrām grupām. Iemesls atšķirīgām PKD1 NT prognozēm no iepriekšējiem pētījumiem šajā pētījumā nav noskaidrots, un ir sagaidāms, ka to pārbaudīs notiekošie pētījumi.

Citas klīniskās pazīmes

Pētnieki GENCYST pētījumā identificēja četrus mainīgos lielumus, kas bija būtiski saistīti ar vecumu ESKD sākumā: vīrietis, hipertensija līdz 35 gadu vecumam, pirmais urīna notikums līdz 35 gadu vecumam un PKD mutācijas veids. Viņi izstrādāja jaunu prognostisko vērtēšanas sistēmu (ADPKD [PROPKD] punktu skaits nieru iznākuma prognozēšanā), kas precīzi paredzēja nieru iznākumu. 60 gadu vecumā Kaplan-Meier analīze sniedza ESKD varbūtību 19,3% zema riska grupā, 60,8% vidēja riska grupā un 91,9% augsta riska grupā.

ERA-EDTA darba grupa iedzimto nieru slimību jautājumos un Eiropas nieru paraugprakse nodrošina algoritmus, lai novērtētu indikācijas ADPKD ārstēšanas uzsākšanai. Viņi definēja strauju progresēšanu, izmantojot vēsturisko eGFR samazināšanos (apstiprināts eGFR samazinājums, kas lielāks vai vienāds ar 5 ml/min/1,73 m² 1 gada laikā un/vai apstiprināts eGFR samazinājums, kas lielāks vai vienāds ar 2,5 ml/min/1,73 m² 5 gadu laikā vai ilgāk ) un vēsturisko nieru augšanu (htTKV palielinājās par vairāk nekā 5 procentiem gadā, izmantojot trīs atkārtotus mērījumus). Viņi arī definēja iespējamo straujo progresēšanu, izmantojot sākotnējo htTKV prognozēto progresēšanu, pamatojoties uz vecuma un/vai genotipa indeksāciju: htTKV ar Mayo klases 1C, 1D, 1E vai ultraskaņas garumu un gt saderīgu; 16,5 cm un/vai saīsināta PKD1 mutācija plus agrīnie simptomi (ti, PROPKD rādītājs >6). Visbeidzot, viņi definēja iespējamu strauju progresēšanu pēc ADPKD ģimenes anamnēzes ar ESKD, kas ir mazāka par 58 gadiem vai vienāda ar to. Darba grupa ir piemērojusi šos kritērijus pacientiem ar eGFR lielāku vai vienādu ar 30 ml/min/1,73 m² un ieteica ārstēšanu ar tolvaptānu.

Pašlaik tiek veikts daudznacionāls, daudzcentru retrospektīvs kohortas pētījums, lai noteiktu klīniskās īpašības strauji progresējošiem ADPKD pacientiem no sešām Āzijas un Klusā okeāna reģiona valstīm (Austrālija, Ķīna, Honkonga, Koreja, Taivāna un Turcija); izmantojot pašlaik ieteikto straujo progresēšanu.

Noklikšķiniet šeit, lai iegādātosCistanche ekstrakti

Ārstēšana

Pirms tolvaptāna apstiprināšanas kā slimības remisijas zāles pacienti ar ADPKD galvenokārt tika ārstēti simptomātiski. Šeit mēs apspriedīsim ārstēšanu, kas saistīta ar nieru simptomiem un nieru slimības progresēšanu ADPKD. Ekstrarenālu izpausmju skrīnings un ārstēšana tiks apspriesta citās iespējās.

Asinsspiediena kontrole

Hipertensija ir visizplatītākais ADPKD nieru simptoms un galvenais riska faktors nieru mazspējas progresēšanai un sirds un asinsvadu komplikācijām. Asinsspiediens paaugstinās jau no salīdzinoši jaunā vecuma, un ir zināms, ka tas ir saistīts ar renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšanos slimības sākumā. HALT progresēšanas policistisko nieru slimību (HALT-PKD) pētījums parādīja, ka pacientiem ar agrīnu hipertensīvu ADPKD (15–49 gadi) eGFR > stingra asinsspiediena kontrole (95/60 līdz 110/75 mmHg), salīdzinot ar standarta asinsspiediena kontroli. (120/70 līdz 130/80 mmHg) bija saistīta ar lēnu TKV pieaugumu, vispārēju eGFR izmaiņu neesamību, lielāku kreisā kambara masas indeksa samazināšanos un lielāku albumīna izdalīšanās ar urīnu samazināšanos. Tāpēc ieteicama asinsspiediena regulēšana līdz 130/80 mmHg vai vienāda ar to, bet, ja pacienta vecums ir 18 ~ 50, eGFR > asinsspiediena kontrole līdz 60 ml/min/1,73 m2 Mazāks vai vienāds ar 110/ Ieteicams 80 mmHg. angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori vai angiotenzīna receptoru blokatori ir pirmās izvēles līdzeklis ADPKD ārstēšanai.

Ūdens uzņemšana

ADPKD gadījumā palielinās antidiurētiskā hormona antidiurētiskā hormona līmenis. Presēšanas saistīšanās ar presējošiem V2 receptoriem, kas atrodas distālās kanāliņos un savākšanas kanālos, palielina intracelulāro cAMP koncentrāciju un proteīna kināzes A aktivāciju, kas ir saistīta ar cistu augšanu. Tāpēc teorētiski tiek uzskatīts, ka lielais ūdens patēriņš var kavēt antidiurētiskā hormona veidošanos un cistu augšanu. Ekspertu pārskats liecina, ka urinēšana, uzņemot 25 - 4 litrus ūdens dienā un samazinot urīna osmolalitāti līdz 250 mOsm/kg vai vienāds ar to, var palēnināt cistu augšanu, pastāvīgi kavējot antidiurētiskā hormona sekrēciju. Chebib un Torres ieteica mērenu hidratācijas uzlabošanu 24-stundu laikā (dienā, pirms gulētiešanas un naktī, ja esat nomodā), lai saglabātu vidējo urīna osmolalitāti, kas ir mazāka par vai vienāda ar 280 mOsm/kg.

Tomēr nav skaidru pierādījumu, ka lielam ūdens patēriņam būtu būtiska ietekme uz TKV un nieru darbības izmaiņām pacientiem ar ADPKD.

Cistanche priekšrocības

Cista infekcija

Cistu infekcija un urīnceļu infekcija ir bieži sastopamas komplikācijas pacientiem ar ADPKD; tādēļ ir grūti noteikt nieru cistas un/vai aknu cistu infekciju. Diagnozes apstiprināšana ietver cistu šķidruma ekstrakciju no iespējamām cistām, lai identificētu patogēnu vai klīniskās izpausmes novērošanu: drudzis 38,5˚C vai augstāks 3 dienas ar sāpēm vēderā (parasti noteiktā apvidū) un paaugstināts C reaktīvā proteīna līmenis par 50 mg /L vai augstāks var izslēgt cistu asiņošanu. Pēdējos gados ar [18F]fluordeoksiglikozi iezīmētā leikocītu (WBC) pozitronu emisijas tomogrāfija (PET)/CT ir kļuvusi par efektīvu attēlveidošanas testu cistiskās infekcijas diagnosticēšanai. Pētījumā, kurā piedalījās 19 korejiešu pacienti ar aizdomām par cistisko infekciju ADPKD, WBC-PET/CT atklāja 64 procentus cistiskās infekcijas gadījumu, salīdzinot ar 50 procentiem, ko atklāja ar parasto attēlveidošanu. 2 viltus pozitīvi WBC-PET/CT gadījumi tika novēroti 5 gadījumos bez cistiskās infekcijas.

Fluorhinolonu sērijai ir laba cistu iespiešanās, un to izmanto kā galveno empīrisko antibiotiku ārstēšanai, ar izmaiņām, pamatojoties uz kultūras rezultātiem un ārstēšanas rezultātiem. Parasti ir ieteicama antibiotiku terapija 4–6 nedēļas, taču joprojām ir jāturpina pētījumi par atbilstošu antibiotiku ievadīšanas ilgumu, ārstēšanas atbildes reakcijas novērtējuma laiku un ķirurģiskās drenāžas laiku.

Uzturs

ADPKD pacientiem var rasties daudzas komplikācijas, ko izraisa palielinātas nieres vai aknas. Tā kā Korejas pacienti ir mazāki nekā Rietumu pacienti, ir iespējamas smagākas masveida sekas. Korejā ADPKD pacientiem ar PLD attīstās ar stresu saistīti orgānu palielinājumi, piemēram, kāju tūska (20,4 procenti), ascīts (16,6 procenti) un trūce (3,6 procenti). Vidēji smagi vai smagi ar stresu saistīti simptomi visbiežāk bija saistīti ar vēdera uzpūšanos (13,6 procenti), kam sekoja agrīna sāta sajūta (10,6 procenti), kā rezultātā bija mazāka perorāla uzņemšana. Šķērsgriezuma pētījums ar korejiešu pacientiem ar ADPKD parādīja, ka 7,3 procentiem pacientu bija viegls vai vidēji nepietiekams uzturs (modificēts subjektīvā globālā novērtējuma [SGA] rādītāji 4 un 5) un 21,7 procenti bija nepietiekama uztura risks (SGA rādītājs 6). Pēc pielāgošanās citiem riska faktoriem, tostarp nieru funkcijai, HtTKV un htTKLV bija vienīgie nozīmīgie nepietiekama uztura prognozētāji.

Nepietiekams uzturs bija viens no spēcīgākajiem mirstības un saslimstības prognozētājiem pacientiem ar HNS. Pacientiem ar ADPKD nieru darbības samazināšanās kopā ar nieru un/vai aknu tilpuma palielināšanos, visticamāk, izraisīs nepietiekamu uzturu. Tādēļ ir nepieciešama regulāra uztura stāvokļa novērtēšana un atbilstoša ārstēšana. Ir ziņots, ka bioelektriskās pretestības analīze un SGA ir noderīgas metodes, lai novērtētu uztura stāvokli un vēdera cistisko orgānu ietekmi pacientiem ar ADPKD.

Tāpat kā citiem HNS pacientiem, ir ieteicamas individualizētas stratēģijas, pamatojoties uz katra pacienta uztura stāvokli, klīniskajām blakusslimībām un slimības smagumu, lai novērstu nepietiekamu uzturu, palēninātu HNS progresēšanu un samazinātu mirstību.

standartizētas Cistanche priekšrocības

Antidiurētiskais hormons V₂receptoru antagonisti

III fāzes pētījums par Tolvaptāna efektivitāti un drošību autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības gadījumā un tās iznākumiem (TEMPO 3:4) bija randomizēts kontrolēts pētījums, kurā piedalījās 1445 pacienti jaunāki par 50 gadiem ar ADPKD ar TKV un gt;750 ​​ml un GFR. >60 ml/min (novērtēts, izmantojot Kokkrofta-Go formulu). 3 gadus ilgas ārstēšanas ar tolvaptānu nieru tilpums ārstēšanas grupā palielinājās par 2,8 procentiem, salīdzinot ar 5,5 procentiem placebo grupā, parādot aptuveni 50 procentu nomākumu. Tas arī mazināja sāpes un nieru darbības samazināšanās ātrumu.

Replikācijas pierādījumi nieru funkcijas saglabāšanai: Tolvaptāna pētījumā ADPKD drošības un efektivitātes izpēte (REPRISE) tika iekļauti pacienti ar progresējošāku ADPKD nekā TEMPO 3:4 pētījumā. REPRISE pētījums parādīja, ka pacientiem ar progresējošu ADPKD (18 - 55 gadu vecums ar eGFR 25 - 65 ml/min/1,73 m2 vai 56 - 65 gadu vecums ar eGFR {{8) }} ml/min/1,73 m2), tolvaptāns izraisīja lēnāku nieru darbības pasliktināšanos nekā placebo 1-gada periodā.

Palielinājās klīniski nozīmīga aknu enzīmu koncentrācija (4,4 procenti tolvaptāna grupā un 1 procents placebo grupā) [58]. Tomēr ilgtermiņa drošības pētījums parādīja, ka ikmēneša aknu kontrole pirmajos 18 tolvaptāna iedarbības mēnešos un pēc tam ik pēc 3 mēnešiem ļāva agrīni noteikt transamināžu līmeņa paaugstināšanos un veikt efektīvu iejaukšanos.

Tolvaptānu apstiprināja Pārtikas un zāļu drošības aģentūra 2015. gadā. Pašlaik tiek veikts pētījums, lai novērtētu Tolvaptāna drošību un efektivitāti autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības (ESSENTIAL) ārstēšanā pieaugušiem Korejas pacientiem, lai novērtētu Tolvaptāna drošību un efektivitāti. Korejas pacientu ar ADPKD (NCT03949894) ārstēšanai.

Hiperurikēmija

Ir labi zināms, ka urīnskābes līmenis paaugstinās, samazinoties nieru funkcijai; tomēr joprojām ir strīdīgs jautājums, vai hiperurikēmija tieši pasliktina nieru darbību. Lai gan nav konsekventu ieteikumu asimptomātiskas hiperurikēmijas ārstēšanai pacientiem ar HNS, lielākā daļa Korejas ārstu ārstē asimptomātisku hiperurikēmiju pacientiem ar HNS, lai novērstu HNS progresēšanu un cerebrovaskulāras komplikācijas.

Retrospektīvā pētījumā tika ziņots par augsta urīnskābes līmeņa serumā saistību ar paaugstinātu priekšlaicīgas hipertensijas risku, lielu nieru tilpumu un ESKD pacientiem ar ADPKD, taču pētījumā neizdevās pierādīt neatkarīgu hiperurikēmijas ietekmi uz nieru progresēšanu korejiešu pacientiem ar ADPKD. Tomēr viņi arī pierādīja, ka hiperurikēmijas korekcija ar urīnskābes līmeni pazeminošām zālēm var vājināt nieru progresēšanu HNS agrīnā stadijā. Ir nepieciešami turpmāki perspektīvi pētījumi, lai pārbaudītu hiperurikēmijas kontroles ietekmi uz slimības progresēšanu ADPKD gadījumā.

Citas iespējamās terapijas

Ir identificēti vairāki terapeitiskie mērķi, kas var palēnināt nieru cistu progresēšanu ADPKD gadījumā, un daudzos pētījumos tiek pētītas dažādas terapeitiskās pieejas, tostarp rapamicīna inhibitori, augšanas inhibitoru analogi, sfingolipīdu samazināšanas terapija, kas vērsta uz sfingolipīdiem, un mehāniski mērķi tirozīna kināzes inhibitoriem. Paredzams, ka šie pētījumi sniegs jaunas un labākas terapeitiskās pieejas pacientiem ar ADPKD.

Cistanche tubulosa ekstrakcija

Secinājumi

ADPKD ir visizplatītākā iedzimta nieru slimība, kas saistīta ar pavājinātu nieru darbību un ESKD. ADPKD ne tikai izraisa strukturālus un funkcionālus defektus abās nierēs, bet arī to pavada dažādas ekstrarenālas komplikācijas, un tāpēc tas ir jāārstē jau slimības agrīnajā stadijā. Ir zināms, ka ADPKD izraisa defekti PKD1 un PKD2, kas kodē attiecīgi proteīnus PC1 un PC2. Papildus ģenētisko testu un attēlu analīzes metožu noteikšanai, lai prognozētu slimības klīnisko gaitu, ir mēģināts veikt farmakoloģisku ārstēšanu, lai novērstu slimības progresēšanu. Lai palēninātu slimības progresēšanu un novērstu komplikācijas, ārstiem ir svarīgi atlasīt pacientus, kuriem ir augsts dažādu faktoru risks, un ārstēt tos atbilstošā laikā.

Paredzams, ka KNOW-CKD pētījums, HOPE-PKD pētījums un Korejas iCKD kohortas pētījuma ADPKD apakškohortas pētījums sniegs datus par Korejas ADPKD pacientu ģenētiskajām un klīniskajām īpašībām. ESSENTIAL pētījumā tiks novērtēta arī tolvaptāna drošība un efektivitāte korejiešu ADPKD pacientiem. Cerams, ka ar šo pētījumu palīdzību ārsti spēs labāk izprast Korejas ADPKD pacientu īpašības un nodrošināt šiem pacientiem atbilstošu ārstēšanu.

ATSAUCES

1. Cornec-Le Gall E, Audrezet MP, Chen JM u.c. PKD1 mutācijas veids ietekmē nieru iznākumu ADPKD. J Am Soc Nephrol 2013;24:1006-1013.

2. Carrera P, Calzavara S, Magistroni R, et al. PKD1 un PKD2 mainīguma atšifrēšana Itālijas kohortā, kurā bija 643 pacienti ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību (ADPKD). Sci Rep 2016; 6:30850.

3. Hwang YH, Conklin J, Chan W u.c. Genotipa-fenotipa korelācijas uzlabošana autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā. J Am Soc Nephrol 2016;27:1861-1868.

4. Kim H, Park HC, Ryu H u.c. Korejas pacientu ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību ģenētiskās īpašības, izmantojot mērķtiecīgu eksomu sekvencēšanu. Sci Rep 2019;9:16952.

5. Iliuta IA, Kalatharan V, Wang K u.c. Policistiska nieru slimība bez acīmredzamas ģimenes anamnēzes. J Am Soc Nephrol 2017;28:2768-2776.

6. Hildebrandt F, Benzing T, Katsanis N. Ciliopathies. N Engl J Med 2011;364:1533-1543.

7. Park HC, Ryu H, Kim YC u.c. Iedzimtu cistisko nieru slimību ģenētiskā identificēšana precīzās medicīnas ieviešanai: pētījuma protokols 3-gadu perspektīvam daudzcentru kohortas pētījumam. BMC Nephrol 2021;22:2.

8. Cornec-Le Gall E, Audrezet MP, Rousseau A u.c. PROPKD rezultāts: jauns algoritms, lai prognozētu nieru izdzīvošanu autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības gadījumā. J Am Soc Nephrol 2016;27:942-951.

9. Gansevoort RT, Arici M, Benzing T u.c. Ieteikumi tolvaptāna lietošanai autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimībās: nostājas paziņojums ERA-EDTA darba grupu vārdā par iedzimtiem nieru darbības traucējumiem un Eiropas nieru paraugpraksi. Nephrol Dial Transplant 2016;31:337-348.

10. Ryu H, Park HC, Oh YK u.c. RAPID-ADPKD (Retrospektīvs epidemioloģiskais pētījums par Āzijas un Klusā okeāna pacientiem ar autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības strauju Id slimības progresēšanu): pētījuma protokols daudznacionālam, retrospektīvam kohortas pētījumam. BMJ Open 2020;10:e034103.

11. Ecder T, Schrier RW. Hipertensija autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā: agrīna parādīšanās un unikālie aspekti. J Am Soc Nephrol 2001;12:194-200.

12. Schrier RW, Abebe KZ, Perrone RD u.c. Asinsspiediens agrīnā autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā. N Engl J Med 2014;371:2255-2266.

13. Chebib FT, Torres VE. Jaunākie sasniegumi autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības ārstēšanā. Clin J Am Soc Nephrol 2018;13:1765-1776.

14. Torres VE, Bankir L, Grantham JJ. Lieta par ūdeni policistiskās nieru slimības ārstēšanā. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1140-1150.

15. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O u.c. Tolvaptāns pacientiem ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību. N Engl J Med 2012;367:2407-2418.

16. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O u.c. Tolvaptāns autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības vēlākā stadijā. N Engl J Med 2017;377:1930-1942.

17. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O u.c. Daudzcentru pētījums par tolvaptāna ilgtermiņa drošību autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības vēlākā stadijā. Clin J Am Soc Nephrol 2020;16:48-58.

18. Sallee M, Rafat C, Zahar JR u.c. Cistu infekcijas pacientiem ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1183-1189.

19. Kim H, Oh YK, Park HC u.c. Klīniskā pieredze ar balto asins šūnu PET/CT pacientiem ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību, kuriem ir aizdomas par cistu infekciju: perspektīva gadījumu sērija. Nefroloģija (Carlton) 2018;23:661- 668.

20. Kim H, Park HC, Ryu H u.c. Masas efekta klīniskās korelācijas autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā. PLoS One 2015;10:e0144526.

21. Ryu H, Kim H, Park HC u.c. Kopējais nieru un aknu tilpums ir galvenais nepietiekama uztura riska faktors ambulatoriem pacientiem ar autosomāli dominējošu policistisku nieru slimību. BMC Nephrol 2017;18:22.

22. de Mutsert R, Grootendorst DC, Axelsson J u.c. Pārmērīga mirstība, ko izraisa mijiedarbība starp olbaltumvielu un enerģijas izšķērdēšanu, iekaisumu un sirds un asinsvadu slimībām hroniskas dialīzes pacientiem. Nephrol Dial Transplant 2008;23:2957-2964.

23. Jin DC. Mirstības riska analīze no Korejas hemodialīzes reģistra datiem 2017. Kidney Res Clin Pract 2019;38:169- 175.

24. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Ķermeņa masas indeksa laika mainīgā ietekme uz hemodialīzes pacientu mirstību: rezultāti no valsts mēroga Korejas reģistra. Kidney Res Clin Pract 2019;38:90-99.

25. Kim JK, Kim SG, Oh JE u.c. Sarkopēnijas ietekme uz ilgtermiņa mirstību un kardiovaskulāriem notikumiem pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze. Korejas J Intern Med 2019;34:599-607.

26. Ryu H, Park HC, Kim H u.c. Bioelektriskās pretestības analīze kā uztura novērtēšanas rīks autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā. PLoS One 2019;14:e0214912.

27. Kima SM, Jungs JY. Uztura pārvaldība pacientiem ar hronisku nieru slimību. Korejas J Intern Med 2020;35:1279-1290.

28. Ejaz AA, Nakagawa T, Kanbay M u.c. Hiperurikēmija nieru slimību gadījumā: galvenais kardiovaskulāro notikumu, asinsvadu kalcifikācijas un nieru bojājumu riska faktors. Semin Nephrol 2020;40:574-585.

29. Park JH, Jo YI, Lee JH. Urīnskābes ietekme uz nierēm: hiperurikēmija un hipourikēmija. Korejas J Intern Med 2020;35:1291-1304.

30. Cha RH, Kim SH, Bae EH u.c. Ārstu priekšstati par asimptomātisku hiperurikēmiju pacientiem ar hronisku nieru slimību: anketas aptauja. Kidney Res Clin Pract 2019;38:373-381.

31. Helal I, McFann K, Reed B, Yan XD, Schrier RW, Fick-Brosnahan GM. Urīnskābe serumā, nieru tilpums un progresēšana autosomāli dominējošā policistiskā nieru slimībā. Nephrol Dial Transplant 2013;28:380-385.

32. Han M, Park HC, Kim H u.c. Hiperurikēmija un nieru funkcijas pasliktināšanās autosomāli dominējošās policistiskās nieru slimības gadījumā. BMC Nephrol 2014;15:63. 76. Testa F, Magistroni R. ADPKD pašreizējā vadība un notiekošie izmēģinājumi. J Nephrol 2020;33:223-237.