Epidēmisko slimību dinamika bez garantētas imunitātes

Abstrakts

Smaga akūta respiratorā sindroma koronavīrusa 2 (SARS-CoV-2) pandēmija liecina par jauna veida slimības izplatības dinamiku. Mēs šeit pētām gadījumu, kad inficētie aģenti atveseļojas un attīsta imunitāti tikai tad, ja tie kādu laiku ir nepārtraukti inficēti τ. Lieliem τ slimības modeli apraksta ar statistikas lauka teoriju. Tādējādi pamatā esošās lauka teorijas fāzes raksturo slimības dinamiku: (i) pandēmijas fāze un (ii) reakcijas režīms. Statistikas lauka teorija nodrošina inficēto izraisītāju maksimālā ātruma augšējo robežu.

Elpošanas sindroms ir izplatīta slimība, īpaši mainīgas temperatūras sezonās. Pēdējos gados, palielinoties dažādu piesārņojošo vielu daudzumam, pieaug arī saslimstība ar respiratoro sindromu. Mums ir jāsaprot saistība starp respiratoro sindromu un imunitāti un, uzlabojot imunitāti, jānovērš un jāmazina šī slimība.

Imunitāte ir ķermeņa pirmā aizsardzības līnija pret vīrusiem un baktērijām. Kad organisma imunitāte ir novājināta, cilvēki ir uzņēmīgi pret infekcijām, kā arī parādīsies respiratorais sindroms. Tāpēc mums ir jāveic pasākumi imunitātes stiprināšanai, tostarp uzmanības pievēršana uzturam, mēreni vingrot un uzturēt labu attieksmi.

Diētai ir svarīga loma imunitātes stiprināšanā. Ēdot vairāk augļu un dārzeņu, var papildināt organismam nepieciešamos vitamīnus un mikroelementus, tādējādi uzlabojot organisma imunitāti. Tajā pašā laikā, ēdot mazāk vai neēdot pārāk daudz asu un treknu ēdienu, var zināmā mērā samazināt ķermeņa slodzi un uzlabot imunitāti.

Mērens vingrinājums ir arī efektīvs veids, kā palielināt imunitāti. Tas var ne tikai uzlabot ķermeņa izturību pret slimībām, bet arī veicināt sirds un asinsvadu sistēmas veselību. Tomēr ir arī jāpievērš uzmanība tam, lai vingrinājumu apjoms nebūtu pārāk liels, pretējā gadījumā tas novedīs pie imunitātes pazemināšanās.

Labas attieksmes saglabāšana ir arī svarīgs imunitātes stiprināšanas faktors. Emocionāli stabiliem cilvēkiem ir lielāka iespēja saglabāt labu veselību, jo emocionāla nestabilitāte var izraisīt hormonu sekrēcijas nelīdzsvarotību organismā, tādējādi samazinot organisma imunitāti.

Īsāk sakot, imunitāte ir viens no galvenajiem elpošanas sindroma faktoriem. Mums ir jāveic pasākumi imunitātes stiprināšanai, piemēram, fiziskās aktivitātes stiprināšana, ēšanas paradumu uzlabošana, labas attieksmes saglabāšana utt., kas var novērst respiratoro sindromu un arī novērst elpošanas sindromu. Tas var efektīvi atvieglot simptomus un uzlabot ārstēšanas efektu. Es ticu, ka ar šiem pasākumiem mēs spēsim saglabāt spēcīgu ķermeni un dzīvot veselīgu dzīvi. No šī viedokļa mums ir jāuzlabo imunitāte. Cistanche var būtiski uzlabot imunitāti, jo gaļas pelni satur dažādus bioloģiski aktīvus komponentus, piemēram, polisaharīdus, divas sēnes, Huang Li u.c.. Šie komponenti var stimulēt imūnsistēmu Dažāda veida sistēmas šūnas, palielināt to imūno aktivitāti.

Noklikšķiniet uz cistanche ieguvumiem veselībai

Efektīvai kontroles stratēģijai jābūt vērstai uz slimības saglabāšanu atbildes režīmā (nav “otrā” viļņa). Modelis tiek pārbaudīts kvantitatīvā līmenī, izmantojot idealizētu slimību tīklu. Modelis lieliski apraksta SARS-CoV-2 uzliesmojuma epidēmisko izplatību Uhaņas pilsētā, Ķīnā. Mēs atklājam, ka tikai 30 procentiem atgūto aģentu ir izveidojusies imunitāte.

Atslēgvārdi:

Infekcijas slimības; Korona vīruss; SARS-CoV-2; Skaitliskā simulācija.

1. Ievads

Slimības strauja izplatīšanās noteiktā reģionā vai reģionos (epidēmija) vai globāls slimības uzliesmojums (pandēmija), skat. Porta [17], var negatīvi ietekmēt veselības sistēmas, vietējo un globālo ekonomiku, tostarp finanšu tirgus un sociālekonomiskā mijiedarbība, sākot no pilsētas līdz starptautiskajam līmenim. Pasākumi pandēmijas izplatības samazināšanai ietver mijiedarbības ierobežošanu starp inficētām un neinficētām iedzīvotāju daļām un inficētības vai sabiedrības locekļu uzņēmības samazināšanu, skatīt, piemēram, Ferguson et al. [5].

Divas galvenās stratēģijas, ko valdības izmanto, lai risinātu slimības uzliesmojumu, ir uzliesmojuma palēnināšana (mīkstināšana) vai slimības izplatības pārtraukšana (apspiešana). Tā kā katra no šīm intervencēm rada ievērojamus riskus sabiedrības un ekonomikas labklājībai, ir ļoti svarīgi saprast šo stratēģiju (vai jebkura to hibrīda) efektivitāti.

Matemātiskās metodes sniedz būtisku ieguldījumu valdības lēmumu pieņemšanā, kuru mērķis ir kontrolēt slimības uzliesmojumu. Starp tām ir statistikas metodes, Unkel et al. [22], Becker un Britton [2], deterministiskie stāvokļa-telpas modeļi, Brauer et al. [3] ar tā prototipu, ko izstrādājuši Kermack et al. [12], un dažādi sarežģīti tīkla modeļi, piemēram, Hwang et al. [10], Šērlija un Raštons [19].

Dažādām matemātiskajām pieejām ir dažādi mērķi. Nozīmīga statistikas metožu izmantošana bieži vien ir vērsta uz slimību uzliesmojumu agrīnu atklāšanu, kā aprakstījuši Unkel et al. [22], modelējot vai nu mēģina izstrādāt modeli, kas ir pēc iespējas reālistiskāks konkrētajam uzliesmojumam, vai arī izstrādāt vienkāršotu modeli, kas tomēr atklāj kādu universālu patiesību par uzliesmojuma dinamiku.

Vienkāršākajā versijā tā sauktie nodalījumu modeļi (sk. Kermack et al. [12], Hethcote [9]) ņem vērā to populācijas daļu, kas ir vai nu uzņēmīga (S), inficēta (I) vai izņemta (R). no slimību tīkla. Savienotie diferenciālvienādojumi atspoguļo slimības dinamiku, kas nosaka S, I un R atkarību no laika. Paplašinājumi pievieno vairāk nodalījumu uzņēmīgo inficēto noņemto (SIR) modelim, piemēram, eksponētais (E).

Piemēram, Lekone un Finkenstädt [15] izmantoja uzņēmīgi pakļauto inficēto noņemto (SEIR) modeli, lai aprakstītu Ebolas vīrusa uzliesmojumu Kongo Demokrātiskajā Republikā 1995. gadā. Lai aprakstītu neseno SARS-CoV, tika izmantoti nodalījumu modeļi. {3}} uzliesmojumi. Izvēlētās publikācijas ir Džordano et al. [7], Krišna un Prakašs [13], Tagliazucchi et al. [21], Lin et al. [16], Anastassopoulou et al. [1], Wu et al. [23]. Piemēram, Giordano et al. izstrādātais modelis. izmanto pavisam 8 nodalījumus — uzņēmīgos (S), inficētos (I), diagnosticētos (D), slimos (A), atpazītos (R), apdraudētos (T), sadzijusius (H) un izmirušos (E), lai aprakstītu 2019. gada koronavīrusa slimības (COVID-19) epidēmija Itālijā.

Nodalījumu modeļus ir paplašinājuši Dureau et al. [4], lai fiksētu stohastiski nezināmas ietekmes, piemēram, uzvedības izmaiņas. Šādus modeļus nesen izmantoja Kučarskis un citi, lai analizētu COVID{1}} uzliesmojumu Uhaņā. [14]. Proverbio et al. ierosināja jaunu paplašinātu epidēmijas SEIR modeli, ņemot vērā dažādu intervences pasākumu sociāli politisko klasifikāciju. [18], lai novērtētu vairāku slāpēšanas pieeju vērtību.

Nodalījumu modeļi attiecas uz globāliem daudzumiem, piemēram, uzņēmīgo indivīdu daļu, un pieņem, ka heiristiskie ātruma vienādojumi var aprakstīt slimības dinamiku. Spēcīgi neviendabīga (sociālā) tīkla gadījumā, piemēram, ņemot vērā dažādu iedzīvotāju blīvumu, iepriekš minētais pieņēmums ne vienmēr šķiet pamatots. Šajos gadījumos telpiskās slimības izplatības modeļus var aprakstīt ar stohastiskā tīkla modeli ar Monte-Karlo simulācijām, kas ir izplatīta simulācijas izvēle.

Šajā rakstā mēs aplūkojam slimības dinamiku, kuras ilgums (smagums) ir atkarīgs no iedarbības apjoma. Izmantojot elementāru (sociālo) tīklu, mēs meklējam universālus mehānismus, kas apraksta pandēmijas izplatību. Mēs atklāsim saistību ar statistikas lauka teoriju, ļaujot raksturot uzliesmojumu ar kritisko parādību instrumentiem. Mēs apspriedīsim konstatējumu ietekmi uz uzliesmojuma ierobežošanas politiku un noslēgsim COVID{0}} uzliesmojumu Uhaņā, Hubei provincē Ķīnā.

2 Modelēšana

2.1 Modeļa pamati

Katrs mijiedarbojas ar četriem sociālā tīkla “kaimiņiem”. Slimības izplatība tiek raksturota kā stohastisks process. Katrā laika posmā (teiksim, “dienā”) iespējamība, ka indivīds inficēsies (vai atveseļosies), ir atkarīga no kaimiņu statusa sociālajā tīklā. Šeit mēs pētām tikai vienkāršu homogēna tīkla gadījumu ar četriem kaimiņiem katrai vietnei. Mēs arī ņemam vērā periodiskos robežnosacījumus, lai samazinātu malu efektus.

2.2. Imunitāte

Mēs pētām divus cieši saistītus scenārijus.

i) nav imunitātes. Katrs indivīds var tikt atkārtoti inficēts un var atgūties tikai tad, lai atkal kļūtu uzņēmīgs (Susceptible Infected Susceptible (SIS) modelis).

(ii) Personas var atkārtoti inficēties un atveseļoties. Tikai tad, ja indivīdi paliek inficēti τ dienas pēc kārtas, viņi tiek uzskatīti par imūniem.

(ii) gadījumā imūno indivīdu vietas tiek noņemtas no slimības tīkla.

2.3. Slimību dinamika

Ja x ir slimības tīkla vieta, katrā laika posmā stāvoklis ux ∈ {0, 1} tiek nejauši izvēlēts ar varbūtību

kur xy ir elementāra saite uz režģa, kas savieno vietas x un y, un līdz ar to n ir inficēto kaimiņu skaits, un Nx =1 plus exp{4 nx plus 2h} ir normalizācija. Parametrs h ir saistīts ar iespējamību saslimt ar slimību ārpus tīkla. Ja neviens tīklā nav inficēts (nx=0, ∀x), varbūtība p, ka kāds indivīds saslimst ar slimību, ir saistīta ar h ar p=exp{2h} 1 plus exp{2h} .

Parametrs raksturo slimības lipīgumu. Varbūtība, ka jebkura persona inficēsies (UX=1), monotoni palielinās ar 4 nx plus 2 h. Tādējādi parametrs apraksta, cik jutīga šī varbūtība ir atkarīga no iedarbības, ti, inficēto kaimiņu skaita nx.

Ja režģī ir N personas (ti, vietnes), tiek uzskatīts, ka vienreizējs solis ir pabeigts, ja atjauninājumam esam apsvēruši N nejauši izvēlētas vietnes.

3 Pandēmija izplatījās kā kritiska parādība

3.1 Maksimālais inficēšanās līmenis

Scenārijs (ii) parāda tipisku epidēmijas attīstību laikā, kad infekcijas līmenis ilgstoši tuvojas nullei, jo ierosinātāji atveseļojas un pieaugošais skaits ir imūni. Turpretim scenārijam (i) ir asimptotisks stāvoklis, kas ir neatkarīgs no sākotnējā stāvokļa, un to apraksta statistikas lauka teorija. Pēc mainīgā zx=2ux – 1 maiņas asimptotisko stāvokli apraksta Ising modeļa sadalīšanas funkcija Ising [11], Friedli un Velenik [6]:

ar H=h plus 4, kas ir labi zināmā sadalīšanas funkcija Isingam griežas z ārējā magnētiskajā laukā H. Scenārija (i) slimības dinamika atbilst Markova lokālo atjauninājumu ķēdei Ising modelī. ar Markova laiku, kas identificēts kā reāllaika laiks.

Izzūdošam ārējam laukam H modelis parāda kritisku uzvedību ar fāzes pāreju pie {{0}} c=ln(1 plus √2)/2 ≈ 0.44 . Sakārtotajā fāzē > c neliela sēklu varbūtība p > 0 izraisa inficēšanās līmeni tuvu 100 procentiem no populācijas. Modelis ir “pandēmijas” fāzē. Ja < c, modelis ir “atbildes” fāzē, ti, infekcijas līmenis ir atbilde uz sēklu varbūtību p, bet uzliesmojums nenotiek. Asimptotisko infekciju biežumu var aprēķināt, izmantojot Markova ķēdes Monte-Karlo (MCMC) metodes. Sākot, piemēram, bez inficētiem aģentiem (ux=0 vai zx=–1), katrā laika posmā (sk. 2. nodaļu) tiek izveidots viens slimības izplatības paraugs. Katrs slimības modelis ir atkarīgs tikai no iepriekšējās dienas, un dienu secība veido Markova ķēdi.

Pēc kāda laika, ko statistiskajā fizikā sauc par “termalizācijas laiku”, dienas inficēšanās biežums sāk svārstīties ap vidējo, ti, asimptotisko ātrumu. Asimptotiskais ātrums nav atkarīgs no simulācijas detaļām, ja ir izpildīti noteikti MCMC nosacījumi.

Tostarp pandēmijas fāzē ergodiskums tiek viegli pārkāpts tā sauktajiem lokālajiem atjaunināšanas algoritmiem, no kuriem visizteiktākais ir Metropolis–Hastings, Heistings [8]. Šeit mēs izmantojām vismodernāko Swendsen–Wang klastera algoritmu, kas labi darbojas abās fāzēs, skatiet Svendsenu un Vanu [20]. Mūsu skaitliskie atklājumi ir apkopoti 1. attēlā, kreisajā panelī. Līkne (2) atdala abas fāzes — pandēmijas fāzi un reakcijas režīmu.

3.2. Imunitāte

Tagad izpētīsim scenāriju (ii), kurā indivīdiem var attīstīties imunitāte, ja viņi ir inficēti τ dienas pēc kārtas. Ja τ > tth, maksimālais infekcijas līmenis ir atbilstošā modeļa (i) asimptotiskā stāvokļa rādītājs, un tādējādi tas pārmanto klasifikācijas “pandēmijas” vai “reakcijas” fāzi. Tas ir parādīts 1. attēlā, labajā panelī pandēmijas fāzei vairākām τ vērtībām. 2. attēlā parādīta ļoti atšķirīgā slimības izplatības uzvedība pandēmijas fāzē (= 0,41, p=5 procenti) un reakcijas režīms (= 0,38, p {{7}). } procenti ). Rezultāti ir N=100 × 100 tīklam un τ=11. Ņemiet vērā, ka līkne “inficētais plus imūns” (“trīsstūra” simbols) pandēmijas fāzē monotoni nepalielinās ar laiku, jo inficētie indivīdi var atgriezties “uzņēmīgā” stāvoklī, ti, ne katrs inficētais indivīds kļūst imūns. Ņemiet vērā, ka reakcijas režīmā (simbols “aplis” un “kvadrāts”) “pandēmiskā” pīķa vispār nav. Tomēr negatīvā puse ir tā sauktā “ganāmpulka imunitāte” laika gaitā lēnām.

3.3. Salīdzinājums ar datiem

Mēs uzsveram, ka modeļa pieņēmums par viendabīgu (sociālu) tīklu ar “četriem kaimiņiem” ir nereāls. Neviendabīga slimību tīkla izpēte ir nepabeigts darbs. Zināšanas par pamatslimību tīklu ir būtiskas, lai veiktu kvantitatīvās prognozes, piemēram, lipīguma kritisko vērtību c. Šeit mēs izmantojam atšķirīgu pieeju: mēs pieņemam, ka lielapjoma daudzumu, piemēram, inficēto indivīdu daļas, kvalitatīvā laika evolūcija ir modeļa ii) scenārija ietvaros, un izmantojam tos kā atbilstošās funkcijas, lai noteiktu modeļa parametrus, piemēram, , p un. τ salīdzinājumā ar faktiskajiem datiem. Šajā pētījumā mēs izmantojām datus no COVID{0}} uzliesmojuma 2020. gadā Uhaņas pilsētā, Hubei provincē Ķīnā, Yu [24] (piekļuve 2020. gada 16. aprīlī). Dati par inficēto personu skaitu liecina par lēcienu 73. dienā (patvaļīgā laika skalā) par 40 procentiem, kas ir saistīts ar izmaiņām ziņošanā.
Mēs pieņemam, ka tas pats “nepietiekams ziņojums” notika iepriekšējās dienās. Pamatojoties uz to, ka varbūtības sadalījums (inficēto skaits) ir nepārtraukta funkcija, mēs esam labojuši datus, reizinot inficēto (un inficēto un atkopto) skaitu ar koeficientu 1,4 reizēm, kas ir mazākas par vai vienādas ar 73. Lai D(t, τ, , p) ir inficēto indivīdu populācijas daļa atkarībā no laika t un atkarībā no parametriem τ (laiks imunitātes izveidošanai), (lipīgums) un p (sēklu varbūtība) inficēts. Mēs esam aprēķinājuši D(t, τ, , p), izmantojot N=250 × 250 režģi. Mēs pārbaudījām, vai rezultāts nav atkarīgs no režģa lieluma procentuālajā diapazonā attiecībā uz parametriem, kas attiecas uz šo pētījumu. Ja Dvuhana (t) nosaka izmērītās vērtības Uhaņas uzliesmojuma inficēto skaitam, mēs vēlamies tuvināt šos datus, ti,

Dvuhans(t) ≈ NpopD(t – ts, τ , , p)

ar piemērotu parametru Npop, ts, , un p izvēli. Tā kā laika ass nobīde Uhaņas datos ir patvaļīga, mēs esam izvēlējušies nobīdi tādu, lai simulēto datu un izmērīto datu maksimumi sakristu. Visi pārējie parametri tiek uzskatīti par piemērotiem parametriem. Šie parametri ir iegūti, pielāgojot modeli tikai inficētajiem datiem. Kopā Npop ≈ 68k, ts ≈ 50, τ ≈ 21, ≈ 0,48, p ≈ 3,3 procenti.

Rezultāti “atveseļojies plus inficēts” un “imūns” ir modeļa prognozes. Pirmo var salīdzināt ar faktiskajiem datiem, lai novērtētu modeļa dzīvotspēju.

Modeļa dati pārsniedz datus epidēmijas izplatības sākuma dienās, kas varētu būt saistīts ar nepietiekamu ziņošanu ierobežoto testēšanas iespēju dēļ. Interesanti novērot, ka inficēšanās ātruma līkne ir asimetriska: kāpuma slīpums sākumā ir lielāks nekā krituma slīpums pēc maksimuma. Arī inficēto skaits, šķiet, izlīdzinās ar vērtību, kas nav nulle. Šajā modelī tas ir izskaidrots šādi: ja vairāk aģentu ir imūni, uzņēmīgiem aģentiem ir grūtāk pastāvīgi inficēties uz laiku, kas ir lielāks vai vienāds ar τ, un tādējādi attīstīt imunitāti. Mēs arī atklājam, ka tikai aptuveni 30 procentiem inficēto (un atveseļoto) izveidojas imunitāte.

4 Secinājumi un interpretācijas

Tiek ierosināts jauns stohastiskās slimības modeļa veids: aģenti var atgūties no infekcijas un atkal ir uzņēmīgi. Viņiem attīstās imunitāte tikai tad, ja viņu infekcija ilgst ilgāk par raksturīgo laiku τ. Attiecībā uz τ → ∞ infekcijas biežumu apraksta statistikas lauka teorija. Galīgam τ lauka teorijas infekcijas ātrums nodrošina dinamiskā modeļa infekcijas ātruma augšējo robežu. Tas paver iespēju raksturot slimības dinamiku, ņemot vērā pamatā esošās lauka teorijas kritiskās parādības: pandēmijas izplatība atbilst lauka teorijas sakārtotajai fāzei, un lipīguma kritiskā vērtība ir fāzes pārejai. Slimība ir kontrolējamas reakcijas režīmā, ja atbilstošā lauka teorija atrodas nesakārtotā fāzē.

Inficēto skaita samazināšanās smagā aste, kas izlīdzinās vērtībās, kas atšķiras no nulles, ir modeļa neatņemama iezīme, un to var izsekot faktam, ka izraisītājus var atkārtoti inficēt. Tīklā ar ievērojamu imūno aģentu daļu ir arvien grūtāk attīstīt imunitāti. Ja šie modeļa pieņēmumi būtu balstīti uz medicīniskiem pētījumiem, “ganāmpulka imunitātes” sasniegšana būtu sarežģīta. Tam vajadzētu ietekmēt lēmumu, cik lielā mērā centieni ir vērsti uz zāļu vai vakcīnas izstrādi.

Pateicības

Es pateicos Lorencam fon Smekalam (Giesenam) par diskusijām un noderīgiem komentāriem par manuskriptu. Esmu pateicīgs Polam Mārtinam (Līdsa) par interesantajām diskusijām šī projekta sākumposmā.

Finansējums

Projekts nav saņēmis ārējo finansējumu.

Saīsinājumi

SARS-CoV-2, smags akūts respiratorais sindroms, koronavīruss 2; COVID-19, koronavīrusa slimība 2019; SIS modelis, uzņēmīgo inficēto uzņēmīgo modelis; SIR modelis, uzņēmīgo inficēto noņemts modelis; SEIR modelis, jutīgi pakļauti inficēti noņemti modelis; MCMC, Markova ķēde Monte-Karlo.

Datu un materiālu pieejamība

Uhaņas uzliesmojuma analīzei izmantotie dati ir publiski pieejami no Yu [24] (piekļuve 2020. gada 16. aprīlī) vai no autora pēc pieprasījuma.

Konkurējošas intereses

Autors paziņo, ka viņiem nav konkurējošu interešu.

Autoru ieguldījums

Manuskriptam ir vienīgais autors. Visi ieguldījumi ir no šī autora. Autors izlasīja un apstiprināja galīgo manuskriptu.

Autoru informācija

Kurts Lengfelds ir teorētiskās fizikas profesors (katedra) un Matemātikas skolas vadītājs Līdsas Universitātē, Apvienotajā Karalistē. Viņa pamatkompetences jomas ir skaitliskās metodes kvantu lauka teoriju un statistiskās fizikas simulēšanai. Viņam tika piešķirts Ph.D. Minhenes Tehniskajā universitātē 1991. gadā ieguva teorētisko fiziku. No 1991. līdz 2006. gadam viņš strādāja Tībingenes Universitātē Vācijā kā pētnieks un pasniedzējs. Atvaļinājuma laikā viņš guva labumu no pētniecības vizītēm starptautiskās institūcijās: viņš vienu gadu pavadīja CEA, Saclay, Parīzē, saņemot DFG pētniecības stipendiju, un viņš divas reizes tika uzaicināts kā viesprofesors KIAS, Seulā, Dienvidkorejā. 1999. gadā viņš nokārtoja "habilitāciju" un saņēma Venia Legendi apbalvojumu.

2005. gadā viņš kļuva par Teorētiskās fizikas profesoru Tībingenes Universitātē. Viņa pētījumi viņu aizveda uz Plimutas universitāti, Apvienotajā Karalistē, 2006. gadā un Liverpūles Universitātē kā profesoru un Matemātikas zinātņu katedras vadītāju 2016. gadā, pirms viņš sāka darbu Līdsā. Viņš ir bijis Inženierzinātņu un fizikālo zinātņu pētniecības padomes (EPSRC), Austrijas padomes FWF un Šveices Nacionālā superskaitļošanas centra (CSCS) recenzents. Viņš regulāri pārskata manuskriptus, kas iesniegti augsta līmeņa žurnālos daļiņu fizikas jomā, un šajos žurnālos ir publicējis vairāk nekā 100 rakstus.

Izdevēja piezīme

Springer Nature joprojām ir neitrāla attiecībā uz jurisdikcijas prasībām publicētajās kartēs un institucionālajās piederībās.

Atsauces

Anastassopoulou C, Russo L, Tsakris A, Settos C. Covid{1}} uzliesmojuma uz datiem balstīta analīze, modelēšana un prognozēšana. PLoS ONE. 2020;15:e0230405. https://journals.plos.org/plosone/article/metrics?id=10.1371/journal.pone. 0230405. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230405.

2. Becker NG, Britton T. Infekcijas slimību sastopamības statistikas pētījumi. JR Stat Soc, Ser B, Stat Methodol. 1999;61(2):287–307. https://doi.org/10.1111/1467-9868.00177.

3. Brauer F, Castillo-Chavez C, Feng Z. Matemātiskie modeļi epidemioloģijā. Berlīne: Springer; 2019. gads.

4. Dureau J, Kalogeropoulos K, Baguelin M. Epidēmijas laika mainīgo faktoru uztveršana, izmantojot stohastiskas dinamiskas sistēmas. Biostatistika. 2013;14(3):541–55. https://doi.org/10.1093/biostatistics/kxs052.

5. Ferguson NM, Cummings DAT, Cauchemez S, Fraser C, Riley S, Meeyai A, Iamsirithaworn S, Burke DS. Stratēģijas jaunās gripas pandēmijas ierobežošanai Dienvidaustrumāzijā. Daba. 2005;437(7056):209–14. https://doi.org/10.1038/nature04017.

6. Friedli S, Velenik Y. Režģu sistēmu statistiskā mehānika: konkrēts matemātisks ievads. Kembridža: Cambridge University Press; 2017. https://doi.org/10.1017/9781316882603. ,

7. Džordāno G, Blančini F, Bruno R u.c. Covid-19 epidēmijas modelēšana un iedzīvotāju mēroga intervences īstenošana Itālijā. Nat Med. 2020;26:855–60. https://www.nature.com/articles/s41591-020-0883-7. https://doi.org/10.1038/s{10}}.

For more information:1950477648nn@gmail.com