Cistanche kopējo glikozīdu ietekme uz oksidatīvo stresa traumu un apoptozi žurkām ar smadzeņu išēmiju — reperfūzija Ⅱ

2 rezultāti

2. 1 Neiroloģiskā deficīta rādītāju salīdzinājums

Salīdzinot ar Sham grupu, žurkām Model grupā bija vairāksmagi neiroloģiska deficīta simptomiunpalielināti neiroloģiskā deficīta rādītāji(P ＜0. 05); salīdzinot ar modeļu grupu, žurkām GC grupā bija augstāks. Neiroloģiskā deficīta rādītājs samazinājās (P<0. 05), see Figure 1.

DABĪGS ORGANISKS CISTANŠES EKSTRAKTS AR 30% EHINAKOZĪDU UN 12% AKTEOZĪDU NIERU FUNKCIJAI

Noklikšķiniet, lai iegūtu sīkāku informāciju

Wecistanche atbalsta dienests

E-pasts:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel.:+86 15292862950

Iegādājieties sīkāku informāciju par specifikācijām:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 Smadzeņu audu TTC krāsošanas rezultāti

Sham grupas žurkām smadzeņu audos nebija acīmredzamu infarkta bojājumu. Salīdzinājumam, smadzeņu infarkta zonas procentuālais daudzums žurkām Modeļa grupā bija lielāks (P < 0.01); smadzeņu infarkta zonas procentuālā daļa žurkām GC terapijas grupā bija zemāka nekā modeļa grupā. (P<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Oksidatīvā stresa rādītāju salīdzinājums

Salīdzinot ar fiktīvu grupu, modeļa grupas žurkām palielinājās MDA saturs serumā un samazinājās antioksidanta faktora SOD un GSH-Px aktivitātes (P < 0.05); kamēr žurkām GC grupā salīdzinājumā ar M grupu Žurkām odel grupā MDA saturs samazinājās un SOD un GSH-Px aktivitātes palielinājās (P < 0, 05), skatīt 1. tabulu.

3 Diskusija

Ir zināms, ka turpmākajā nervu šūnu nekrozē, ko izraisa CIRI, ir iesaistīti vairāki faktori un vairākas saites. Patoloģiskā procesa rašanās un attīstības kavēšana efektīvā laika periodā ir ārkārtīgi svarīga slimības prognozei. Wang et al. [4] publicēja 3. attēlu. Bax, Bcl-2, Caspase-3, HO-1 un Nrf2 proteīna ekspresijas salīdzinājums žurku smadzeņu audos katrā grupā. Piezīme. Salīdzinot ar viltus operāciju grupu, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; salīdzinot ar modeļu grupu, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 CIRI žurku neiroloģiskā deficīta un smadzeņu infarkta zonas uzlabošanās pēc GC terapijas ir apstiprinājusi tās ietekmi uz smadzeņu audu bojājumiem un kustību pēc saslimšanas.

Thepozitīva ietekme uz motoro funkciju atjaunošanos; šī eksperimenta rezultāti arī pierādīja, ka žurkām pēc CIRI ārstēšanas ar GC tika samazināts neiroloģiskā deficīta rādītājs un samazināts smadzeņu audu infarkta zonas procentuālais daudzums, kas liecina, ka GC ir aizsargājoša iedarbība uz smadzeņu bojājumiem pēc CIRI.

Kā svarīgs regulējošs faktors, kas saistīts ar redoksreakcijām šūnās, Nrf 2 ir svarīga loma daudzu slimību rašanās, piemēram, neirodeģeneratīvo slimību, audzēju, novecošanās uc 9].

Tas ievieš savu antioksidantu iedarbību, kombinējot arantioksidantu atbildes elementi(ARE), lai veicinātulejpus SOD, CAT un GSH-Px izteiksme [10]. HO-1 kalpo kā Nrf 2/ARE ceļa regulējošs proteīns, un tā aktivizēšana var izraisīt antioksidatīvo stresu, pretiekaisuma un

Aizsardzības mehānisms pret šūnu bojājumiem[11]. HO-1 var veicināt hēma oksidatīvo noārdīšanos un neitralizēt liekās reaktīvās skābekļa sugas. Tā regulēšana ir svarīgs mehānisms, lai šūnas pielāgotos oksidatīvajam stresam. HO-1 var izturēt oksidatīvā stresa radītos bojājumus organismā, tādējādisamazina šūnu apoptozi [12].

Pēc CIRI parādīšanās pārmērīga skābekļa brīvo radikāļu veidošanās izraisīs to ražošanas un degradācijas nelīdzsvarotību, un reaktīvo skābekļa sugu uzkrāšanās izraisīs pārmērīgu reaktīvo skābekļa sugu uzbrukumu šūnām. SOD un GSH-Px ir svarīgi antioksidantu faktori, un to trūkums var veicināt lipīdu peroksidāciju, un citotoksiskās vielas MDA ražošana vēl vairāk palielināsies, izraisot virkni šūnu disfunkciju un pastiprinot smadzeņu bojājumus [13].

Wang et al. [14] atklāja, ka, palielinot SOD, CAT un GSH-Px aktivitātes un samazinot MDA un olbaltumvielu hidroksilgrupu saturu, var uzlabot seruma, aknu un smadzeņu antioksidantu spēju. Ye Hongxia et al. [15] pētījumā par GC nootropo iedarbību uz pelēm atklāja, ka tas samazina smadzeņu audu struktūras un funkcijas bojājumus, palielinot antioksidantu enzīmu aktivitāti un samazinot oksidatīvā stresa līmeni. Iepriekšējie Wang et al. [4] apstiprināja, ka ārstēšana ar GC veicina neironu remodelāciju un angiogenēzi. Mehānisms var būt saistīts ar Nrf 2 ceļa aktivizēšanu un smadzeņu audu oksidatīvā stresa līmeņa samazināšanu. Šī eksperimenta rezultāti parādīja, ka GC regulēja Nrf 2 un tā pakārtotā mērķa proteīna HO-1 ekspresiju, paaugstināja antioksidantu enzīmu SOD un GSH-Px aktivitāti smadzeņu audos, paātrina skābekļa brīvo radikāļu izvadīšanu. , kā arī samazināta citotoksicitāte. Vielas MDA uzkrāšanās, tādējādi samazinot oksidatīvā stresa izraisītos smadzeņu bojājumus.

Wu Jiangli et al. [16] ir parādījuši, ka Nrf 2 var arī tieši regulēt mitohondriju izraisīto endogēnās apoptozes ceļu, regulēt proteīnu Bax un Bcl -2 ekspresiju un inhibēt apoptozi. Pētījumos atklāts, ka GC var ievērojami paaugstināt Bcl-2 ekspresiju miokarda audos, pazemināt Baksa un kaspāzes-3 ekspresiju, samazināt išēmijas-reperfūzijas izraisīto apoptozi un tādējādi samazināt miokarda darbību. bojājumi [17].

Pētījumos par GC ietekmi uz audzēja augšanu un metastāzēm tika atklāts, ka tiem ir proapoptotiska iedarbība, regulējot Bax un Bcl-2 proteīnu ekspresiju. Pēc endotēlija šūnu proliferācijas kavēšanas samazinās arī asinsvadu veidošanās [18] . Šī eksperimentālā pētījuma rezultāti parādīja, ka GC iejaukšanās palielināja anti-apoptotiskā proteīna Bcl-2 ekspresiju un samazināja proapoptotisko proteīnu Bax un Caspase-3 ekspresiju smadzeņu audos, pilnībā pierādot, ka tas pozitīvi veicina nervu šūnu izdzīvošanu. efekts.

Rezumējot, GC var uzlabot nervu šūnu spēju išēmiskā pusumbras zonā pretoties oksidatīvā stresa bojājumiem un samazināt nervu šūnu apoptozi, ko izraisa CIRI, aktivizējot Nrf 2/HO-1 ceļu, kas liecina, ka GC var būt sava veida Iespējamās zāles kaskādes smadzeņu traumu ārstēšanai pēc smadzeņu išēmijas-reperfūzijas.

Atsauces

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF u.c. Ｃ ｐｐｏ ［J］． Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Vēstule uz šūnu nāves ceļu išēmiskā st Roke un mērķtiecīgā farmaceitiskā terapijā [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH u.c. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): pārskats par tās fitoķīmiju un

Farmakoloģija[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Van FJ, Li RY, Tu PF u.c. Kopējie Cistanche Deserticola glikozīdi un Omote neiroloģiskā funkcija

atveseļošanās, inducējot neirovaskulāro reģenerācijas jonu caur N⁃rf - 2 / Keap - 1 ceļu MCAO/R žurkām [J]. Priekšpuse

Pharmacol, 2020, 11:236.

[5] Fans Janjans, Džans Šizajs. Cistanche deserticola kopējie glikozīdi regulē lncRNS GAS5

Aizsargājiet nervu šūnas no išēmijas-reperfūzijas bojājumiem [J]. Ķīniešu patentu medicīna, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B u.c. ＮＲＦ2 - Smadzeņu veselības un slimību regulēšana: smadzeņu iekaisuma ietekme[J]. Neirofarmakoloģija, 2014, 79: 298-306.

[7] Jaņ Li, Čeņ Jaņ. Eksperimentāls pētījums par žurku smadzeņu išēmijas-reperfūzijas bojājumu modeli, izmantojot šuvju embolizācijas metodi[J]. Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun uc Cistanche deserticola kopējie glikozīdi uz SAMP8

Ietekme uz peļu mācīšanās un atmiņas spējām un sinaptisko plastiskumu [J]. Ķīniešu tradicionālās ķīniešu medicīnas žurnāls, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY u.c. Keap1 - Nrf2 - ARE ceļš kā potenciāls prev entive un terapeitisks līdzeklis

mērķis: atjauninājums[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S u.c. Grub polipeptīdu ekstrakti aizsargā pret