Paaugstināts šķīstošais CD163 paredz nieru darbības pasliktināšanos lupus nefrīta gadījumā: kohortas pētījums Austrumķīnā

Lai iegūtu vairāk informācijas. kontaktpersonatina.xiang@wecistanche.com

Abstrakts

Mērķis: šajā pētījumā tika pētīta saistība starp šķīstošo uztvērēju receptoru diferenciācijas antigēnu 163 (sCD163) un slimības smagumu un prognozi.nieru bojājumslupus nefrīta (LN) gadījumā.

Metodes: sCDI63 līmenis serumā 12I Austrumķīnas pacientiem ar LN, kuriem tika veikta nieru biopsija, tika noteikts ar enzīmu imūnsorbcijas testiem. Tika savākti klīniskie dati un aprēķināts lupus glomerulārās filtrācijas ātrums un slimības aktivitātes rādītājs. Tika veikta patoloģiskā klasifikācija, un nieru patoloģiskie rādītāji tika novērtēti pēc aktivitātes indeksa (Al) un hroniskā indeksa (Cl). Lai novērtētu prognozi, tika uzzīmētas Kaplan-Meier izdzīvošanas līknes. Rezultāti: paaugstināta patoloģiskā klasifikācija, Al un CI rādītāji augsta sCD163 grupā. SCD163 līmenis bija pozitīvi korelēts ar seruma kreatinīna līmeni, urīnvielas slāpekļa līmeni asinīs, Al rādītājiem un CI rādītājiem un negatīvi korelēja ar aplēsto glomerulārās filtrācijas ātrumu. Kaplan-Meier dzīvildzes analīze parādīja, ka nieru mērķa notikumu biežums bija paaugstināts grupā ar augstu sCDI63, salīdzinot ar parasto sCD163 grupu. Secinājums: sCD163 līmenis serumā korelē ar LN smagumu un ir svarīgs sliktas nieru prognozes rādītājs pacientiem ar LN.

Atslēgvārdi:Šķīstošs CDI63, lupus nefrīts, nieru bojājums, makrofāgi, autoimūns, seruma marķieris

Noklikšķiniet, lai uzzinātu par cistanche priekšrocībām Reddit un to, kā tas ietekmē nieru darbību

Ievads

Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE) irautoimūnasaistaudu slimība, kas bieži skar ādu, locītavas, asinis, asinsvadus unnieres. Lupus nefrīts (LN) ir visatbilstošākā izpausme 50–70 procentiem pacientu ar SLE, un 25 procentiem pacientu ar LN galu galā attīstās beigu stadijas nieru slimība (ESRD).“Piedalās imūnās šūnas un to izdalītās šķīstošās efektormolekulas. LN attīstībā un adaptīvā imunitāte, ko mediē Blimfocītiun T limfocītiem ir svarīga loma.2 Makrofāgiem kā iedzimtas un adaptīvās imunitātes būtiskai sastāvdaļai ir vairākas imūnās funkcijas, piemēram, antigēna prezentācija, fagocitoze un citokīnu ražošana. Makrofāgu virsmas marķieru disregulēta ekspresija, citokīnu ražošana, fagocitoze un šūnu atlieku klīrenss veicina limfocītu patoloģisku aktivāciju un proliferāciju, izraisot autoantigēnu uniekaisumaatbildes. Tādējādi makrofāgu nozīmīgā loma LN ir piesaistījusi arvien lielāku uzmanību.3 Scavenger receptoru diferenciācijas antigēns 163 (CD163) ir vienas ķēdes transmembrānas glikoproteīns, kas pieder pie pirmās apakšgrupas scavenger receptoru superģimenes B, un tā molekulmasa ir aptuveni 130 kDa.sCD163 atrodas serumā un citos audu šķidrumos un ir specifisks makrofāgu aktivācijas marķieris. sCD163 un hēma oksidāzes ekspresija tiek pārregulēta sistēmiskās iekaisuma reakcijās, kas var būt saistītas ar pretiekaisuma faktoru sekrēcijas sākšanos ūdenskritumā.4 Seruma sCD163 koncentrācija perifērajās asinīs atspoguļo slimības smagumu autoimūno slimību, piemēram, reimatoīdā artrīta, gadījumā. sistēmiskā skleroze un polimiozīts/dermatomiozīts.{11}} Turklāt CD163-pozitīvo šūnu (M2 makrofāgu) skaitam un biežumam ir tendence palielināties akūtā poststreptokoku izraisītā glomerulonefrīta gadījumā, kas liecina, ka endotēlija bojājuma smagums. varētu būt saistīts ar atšķirību infiltrējošo iekaisuma šūnu fenotipos. SCD163 un SLE slimības aktivitātes korelācijas analīze ir devusi pretrunīgus rezultātus, un ir maz saistītu pētījumu. Šajā pētījumā tika analizētas pacientu ar LN klīniskās īpašības, laboratoriskie parametri un nieru patoloģija un pētīta nozīme starp sCD163 un nieru bojājumu, lai identificētu jaunus seruma marķierus LN diagnostikai un novērtēšanai, tādējādi nodrošinot teorētisku pamatu jauniem terapeitiskiem mērķiem LN. .

materiāli un metodes

Pētījuma populācija

Patients with LN who underwent renal biopsy from 1 January 2014 to 1 June 2018 at tertiary hospitals (Affiliated Hospital of Nantong University, Affiliated Hospital of Jiangnan University, and Nanjing Medical University Affiliated Wuxi Second Hospital)in Eastern China were selected as the study subjects, and healthy individuals were selected as the control group. All patients with LN were scored on the Disease Activity Index using the 2000 revision of the SLE Disease Activity Index(SLEDAI). Participants were followed-up until the occurrence of a renal endpoint event or the study termination date(1 January 2019). Renal endpoints in this study were defined as the occurrence of ESRD, estimated glomerular filtration rate (eGFR)reduction >Seruma kreatinīna (SCr) palielināšanās par 50 procentiem vai lielāka vai vienāda ar 2-kārtīgu pieaugumu. Iekļaušanas kritēriji bija šādi: (1) pacienti atbilda gan SLE, gan LN diagnostikas kritērijiem2 un (2) noteiktai LN diagnozei ar nieru biopsijas palīdzību. Tika izmantoti šādi izslēgšanas kritēriji: (1) pacienti ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, sklerodermija vai polimiozīts/dermatomiozīts, (2) pacienti ar hroniskām infekcijām un smagām infekcijām pēdējo 3 mēnešu laikā, (3) pacienti ar smagām slimībām elpošanas, asinsrites, hematoloģiskās un endokrīnās sistēmas un (4) pacienti ar ļaundabīgiem audzējiem. Pētījumu apstiprināja trīs slimnīcu atbilstošās ētikas komitejas (Nantongas universitātes saistītā slimnīca, Dzjanjanas universitātes saistītā slimnīca un Naņdzjinas Medicīnas universitātes saistītā Vusji otrā slimnīca; 2013-K030), un visi pacienti vai viņu ģimenes tika pārbaudītas. pilnībā informētas un parakstītas informētas piekrišanas veidlapas pirms pētījuma īstenošanas.

Bioķīmiskās analīzes

Visiem subjektiem bija jābavē vismaz 8 stundas, un tika paņemti 3 līdz 4 ml asiņu un nosūtīti uz slimnīcas laboratoriju. SCr, asins urīnvielas slāpeklis (BUN), komplements C3, komplements C4 un imūnglobulīni (g A, Ig M, Ig G) tika pārbaudīti, izmantojot automātisko bioķīmisko analizatoru (Hitachi 7600, Hitachi, Tokija, Japāna). Turklāt 24-stundu urīna proteīns tika noteikts ar imūnturbidimetriju. Autoantivielas [anti-Smith (anti-Sm), anti-divpavedienu DNS (anti-dsDNA), anti-Sjögrens sindromu saistītais antigēns A (anti-SSA), anti-Sjogrena sindromu saistīts antigēns B (anti- SSB), anti-ribonukleoproteīns (anti-RNP)] tika mērīts, izmantojot amerikāņu Delrin BN-II automātisko imūnanalīzes analizatoru.

Uztura modifikācijas nieru slimības gadījumā13 formula tika izmantota, lai aprēķinātu eGFR šādi: eGFR=186×SCr-1.154×Vecums-020×(0.742 sievietēm ). Rezultāti tika izteikti kā ml·min-1（1,73 m²）-1.

Tika ņemti etilēndiamīntetraetiķskābes antikoagulēti asins paraugi, un serums tika atdalīts ar centrifugēšanu un uzglabāts -20 grādu temperatūrā. Lai noteiktu sCD163, tika veikts ar enzīmu saistīts imūnsorbcijas tests (ELISA), izmantojot cilvēka šķīstošo CD163 ELISA komplektu (My Biosource, Sandjego, CA, ASV) saskaņā ar ražotāja norādījumiem. Šī komplekta noteikšanas diapazons ir no 1,56 līdz 100 ng/ml.

Histoloģiskā analīze

Visiem reģistrētajiem pacientiem patoloģiskai izmeklēšanai tika veikta nieru biopsija ar ultraskaņas vadību. LN patoloģiskā klasifikācija tika veikta, izmantojot 2003 Starptautiskās nefroloģijas biedrības/nieru patoloģijas biedrības (ISN/RPS) kritērijus, un tika noteikts aktivitātes indekss (AI) un hroniskuma indekss (CI). novērtēts.14 AI ietver kapilāru endotēlija hiperplāziju, fibrilāru līdzīgu nekrozi, kodola fragmentāciju, šūnu pusmēness, hialīna trombozi/platīna ausu izmaiņas, leikocītu infiltrāciju un/vai intersticiālu iekaisuma šūnu infiltrāciju; CI ietver glomerulosklerozi, fibrilārus pusmēness, intersticiālu fibrozi un nieru kanāliņu atrofiju. Katrs bojājums tika novērtēts ar 0 līdz 3. AI bija no 0 līdz 24 punktiem, un CI bija no 0 līdz 12 punktiem.

Statistikas metodes

Parasti sadalītie mērījumi ir kā vidējā ± standartnovirze (SD), grupu salīdzināšanai tika izmantoti t-testi, un korelācijām tika izmantota Pīrsona analīze. Dati, kas nav normāli sadalīti, tiek izteikti kā mediāna un kvartiles [P50(P25, P75)], izmantojot Manna-Vitnija U testu grupu salīdzināšanai un Spīrmena analīzi korelācijām. Skaitīšanas dati tika izteikti kā biežums un ātrums, un likmju salīdzinājumi tika veikti, izmantojot kuba testu. Kaplan-Meier metode tika izmantota, lai attēlotu izdzīvošanas līknes nieru izdzīvošanas analīzei, un log-rank tests tika izmantots, lai salīdzinātu izdzīvošanas rādītājus. Datu apstrādei tika izmantota IBM SPSS statistika operētājsistēmai Windows, versija 19.0 (IBM Corp., Armonk, NY, ASV), un P<0.05 was="" considered="" to="" indicate="" a="" statistically="" significant="">

Rezultāti

Seruma sCDl63 salīdzinājums starp abām grupām

Šajā pētījumā mēs definējām izmērīto vērtību, kas ir lielāka par vidējo plus 2SD veselām kontrolēm (69,7 ng/mL) kā augstu sCD163 līmeni serumā un sadalījām 121 pacientu ar LN normālā sCD163 grupā (72 pacienti) un augstu sCD163. grupā (49 pacienti). Seruma sCD163 līmenis tika noteikts ar ELISA metodi visiem pacientiem ar LN un 20 veselām kontrolēm. sCD163 līmenis LN grupā bija augstāks nekā kontroles grupā (attiecīgi 67,04±18,70 un 34,98±17,49 ng/ml), un atšķirība bija statistiski nozīmīga (P<0.001)(figure>

Pacienta īpašības

Klīniskie dati par pacientiem ar latīņu valodu normālā sCD163 grupā un augsta sCD163 grupā ir parādīti 1. tabulā. Visi dalībnieki bija vecumā no 21 līdz 54 gadiem. Vecuma un dzimuma atšķirības starp abām grupām nebija statistiski nozīmīgas. Salīdzinot ar pacientiem ar LN normālā sCD163 grupā, pacientiem ar augstu sCD163 grupu bija ievērojami paaugstināts 24-stundu urīna proteīna līmenis, SCr un BUN (visi P<0.05) and="" decreased=""><0.001). the="" sledai="" scores="" and="" positivity="" rates="" of="" c3,="" c4,="" iga,="" igm,="" igg,="" anti-dsdna,="" anti-sm,="" anti-ssa,="" anti-ssb,="" and="" anti-rnp="" were="" not="" statistically="" different="" between="" the="" two="">

Grupā ar augstu sCD163 glikokortikoīdu terapijas līmenis bija 100 procenti, un sākotnējā imūnsupresīvās terapijas biežums bija 95,91 procenti, tostarp 69,39 procenti saņēma ciklofosfamīdu un 53,06 procenti, kas saņēma hidroksihlorokvīnu. Turklāt 48,98 procenti pacientu sākotnēji lietoja vienu imūnsupresantu, 46,94 procenti lietoja divus imūnsupresantus un 1,63 procenti lietoja trīs vai vairāk imūnsupresantus. Parastā sCD163 grupā sākotnējās ārstēšanas ar glikokortikoīdiem līmenis bija 100 procenti, un sākotnējā imūnsupresīvās terapijas biežums bija 93,88 procenti, tostarp 65,31 procenti, kas saņēma ciklofosfamīdu un 55,10 procenti, kas saņēma hidroksihlorokvīnu. Turklāt 53,06 procenti pacientu tika ārstēti ar vienu imūnsupresīvu līdzekli, 42.86 procenti ar imūnsupresīviem līdzekļiem un divi 2,65 procenti ar trim vai vairāk imūnsupresīviem līdzekļiem. Starp abām grupām nebija būtiskas atšķirības sākotnējā līmenī.

Nieru patoloģiskās pakāpes

Visiem pacientiem ar LN tika iegūta nieru patoloģiskā klasifikācija, veicot nieru biopsiju, un saskaņā ar ISN/RPS 2018. gadā noteikto LN patoloģisko klasifikāciju 14 pacienti ar LN tika iedalīti sešās pakāpēs: viegla bojājuma pakāpe (I), mezenteriāla. hiperplāzijas pakāpe (II), fokusa segmentālā pakāpe (III), difūzās hiperplāzijas pakāpe (IV), membrānas pakāpe (V) un sklerozes pakāpe (VI). Tā kā LN gadījumu skaits ar V plus III (trīs gadījumi) un V plus IV (divi gadījumi) šajā pētījumā bija neliels, abas pakāpes tika klasificētas kā V pakāpe. I, Ⅱ, III, IV un Vin pakāpes sadalījums augsta sCD163 grupa un normāla sCD163 grupa ir parādīta 2. attēlā. Pacientiem ar LN augstu sCD163 grupā bija augstāka patoloģiskā klasifikācijas pakāpe, salīdzinot ar normālu sCD163 grupu, un atšķirība bija statistiski nozīmīga (Mann-Whitney U vērtība{ {8}}, P=0.007).

Nieru patoloģijas rādītāji

Nieru bojājumu AI un CI rādītāji pacientiem ar LN tika analizēti ar daļēji kvantitatīvu metodi. AI ieguva 0 līdz 24 punktiem, bet CI ieguva 0 -12 punktus. AI un CI rādītāji pacientiem ar augstu sCD163 līmeni tika palielināti, salīdzinot ar pacientiem ar normālu sCD163 līmeni. Atšķirība bija statistiski nozīmīga (visi P<0.05), as="" shown="" in="" figure="">

Korelācija starp seruma sCDI63 un nieru bojājumu indeksa parametriem pacientiem ar LN

Nieru bojājumus novērtēja pēc SCr, BUN, eGFR un patoloģiskajiem rādītājiem, ieskaitot patoloģisko pakāpi un nieru patoloģijas punktu skaitu. Korelācijas analīze parādīja, ka sCD163 līmenis pacientiem ar LN bija pozitīvi korelēts ar SCr(r=0.521, P<0.01),bun (r=""><0.01),ai (r=""><0.01) and="" ci(r="0.611,"><0.01) and="" negatively="" correlated="" with="" egfr="" (r=""><0.01), as="" shown="" in="" figure="">

sCD163 kā nieru mērķa notikumu paredzamo marķieri

Renal endpoints in this study were defined as the occurrence of ESRD, eGFR reduction >50% or >SCr palielinājās 2-kārtīgi. Pēc vidēji 25 (10,34) mēnešiem ilgas novērošanas astoņiem pacientiem SCr palielinājās 2-kārtīgi, bet trim pacientiem attīstījās ESRD. Nieru izdzīvošanas līknes pacientiem ar augstu sCD163 grupu un normālu sCD163 grupu ir parādītas 5. attēlā. Pacientu nieru izdzīvošanas rādītājs grupā ar augstu sCD163 līmeni bija zemāks nekā normālā sCD163 grupā (attiecīgi 85,71 procenti pret 94,44 procentiem, P=0.017) (5. attēls).

Diskusija

Transmembrānas glikoproteīns CD163, monocītos un makrofāgos ekspresēts uztvērējreceptors, ir M2 makrofāgu seruma marķieris. In vivo CD163 pastāv divos veidos: transmembrānas makromolekula uz mononukleāro/makrofāgu membrānu [membrānas himēriskā CD163] un mCD6 CD163. asinis vai citi audu šķidrumi.sCD163 ir mCD163 izdalīšanās produkts. CD163 ekspresiju ietekmē vairāki faktori. Piemēram, interleikīns6 (IL6), IL10 un glikokortikoīdi stimulē CD163 ekspresiju, savukārt audzēja nekrozes faktors-a, interferons-y (IFN-y) un trombocītu faktors 4 inhibē CD163 ekspresiju. Akūtu un hronisku iekaisuma reakciju laikā CD163 izdalās no aktivēto makrofāgu virsmas un izdalās perifērajās asinīs šķīstošā veidā. Tādējādi seruma sCD163 ir makrofāgu aktivācijas marķieris.

Šajā pētījumā seruma sCD163 tika mērīts perifēro asiņu paraugos ar ELISA metodi, un tika konstatēts, ka tas ir ievērojami augstāks pacientiem ar LN nekā veseliem kontroles cilvēkiem, kas atbilst Nakayama et al.9 un Zizzo et al.10 Nesenie pētījumi16. . Es ziņoju ne tikai par ievērojami paaugstinātu sCD163 līmeni serumā pacientiem ar SLE, bet arī par ievērojami palielinātu ādas un nieru CD163 plus makrofāgu infiltrāciju, un pētnieki ir ierosinājuši, ka CD163 varētu būt iesaistīts SLE patoģenēzē. Mēs noskaidrojām, ka sCD163 līmenis serumā bija ievērojami paaugstināts pacientiem ar LN, norādot, ka makrofāgu aktivācija ir iesaistīta LN attīstībā un ka sCD163 var darboties kā iekaisuma mediators LN imūnpatogēnajā procesā. Makrofāgi var piedalīties LN patoģenēzē, izmantojot šādus mehānismus. Pirmkārt, makrofāgi uz to virsmas ekspresē specifiskus marķierus, atpazīst apkārtējo vidi un reaģē uz endogēniem un eksogēniem stimuliem, lai ietekmētu imūnreakciju un piedalītos LN patoģenēzē. Otrkārt, neregulēta citokīnu sekrēcija neparasti aktivizē un uzlabo adaptīvo imūnreakciju. Makrofāgi veicina T un B šūnu aktivāciju un ir galvenais šo citokīnu avots, piemēram, IL-6 un IL-10, kas stimulē IgG un IFN-1 ražošanu, tādējādi inducējot B šūnu veidošanos. diferenciācija plazmas šūnās, kas izdala antivielas. Turklāt B-šūnu aktivējošais faktors galvenokārt tiek iegūts no makrofāgiem un veicina B-šūnu izdzīvošanu un proliferāciju.20 Treškārt, funkcionālie defekti makrofāgu fagocitozē un patogēnu klīrensā, kā arī apoptotiskās un nekrotiskās šūnas var nodrošināt autoantigēnus LN attīstībai. Ievērojami traucētais makrofāgu klīrenss pacientiem ar LN var būt saistīts ar samazinātu CD44 ekspresiju uz makrofāgu virsmas, samazinātu CD34 plus hematopoētisko cilmes šūnu diferenciāciju nobriedušos makrofāgos un komplementa līmeņa pazemināšanos. Tādējādi makrofāgu disfunkcijai ir arvien lielāka loma LN patoģenēzē, un specifiskie mehānismi prasa turpmāku izmeklēšanu. Mūsu pētījums atklāja, ka pacientiem ar LN augstu sCD163 grupā bija paaugstināts SCr un BUN un samazināts eGFR, salīdzinot ar tiem, kas bija normālā sCD163 grupā. Turklāt mēs atklājām, ka astoņiem pacientiem SCr palielinājās 2-kārtīgi, bet trim pacientiem attīstījās ESRD. Šie rezultāti atklāj, ka sCD163 līmenis serumā atspoguļo nieru bojājuma smagumu LN, kas liecina, ka seruma sCD163 var būt nepieciešams, lai novērtētu nieru bojājuma smagumu LN. Urīna proteīns ne tikai atspoguļo glomerulāru bojājumu klātbūtni pacientiem ar LN, bet arī tieši toksiski ietekmē nieru mezangiālās šūnas un kanāliņus, izraisot ekstracelulārās matricas uzkrāšanos un pastiprinot nieru bojājumus. Mēs atklājām, ka 24-stundu urīna olbaltumvielu līmenis augsta sCD163 grupā bija ievērojami paaugstināts, salīdzinot ar normālu sCD163 grupu. SLEDAI rādītāju parasti izmanto klīnikās, lai novērtētu SLE slimības aktivitāti, un, pakāpeniski palielinoties SLEDAI rādītājam, sarkanās vilkēdes aktivitātes līmenis kļūst arvien intensīvāks.14 Mēs neatradām statistiski nozīmīgu atšķirību SLEDAI rādītājos starp augstu sCD163 grupu un normāla sCD163 grupa. Tas var būt tāpēc, ka SLEDAI vērtēšanas kritērijos ir iekļauti vairāki faktori, un nieru faktori veido nelielu daļu. Mūsu pētījuma rezultāti bija līdzīgi Nakayama et al.9 Turpretim Zizzo et al.10 atklāja, ka seruma sCD163 bija pozitīva korelācija ar SLEDAI rādītājiem 40 pacientiem ar SLE. Aktivētie makrofāgi, kas ekspresē CD163 (M2), ir visizplatītākais makrofāgu apakštips nieru biopsijās no pacientiem ar LN. Pētījumi2 ir parādījuši, ka sCD163 līmenis urīnā ir paaugstināts pacientiem ar aktīvu LN un ir saistīts ar nieru SLEDAI rādītājiem. sCD163 līmeņa pazemināšanās urīnā pēc ārstēšanas var palīdzēt uzraudzīt atbildes reakciju uz terapiju LN. Kā specifiska antiviela SLE gadījumā paaugstināti anti-dsDNS antivielu titri ir saistīti ar LN aktivitāti, un anti-dsDNS antivielas var izmantot kā neatkarīgu LN riska faktoru. Anti-RNP antivielas ir jauktas saistaudu slimības pazīme, un tās ir cieši saistītas ar dažādiem autoimūnu slimību klīniskiem simptomiem, piemēram, SLE, Sjogrena sindromu un sistēmisku sklerozi.14 Mēs atklājām, ka, lai gan augsta sCD163 grupai bija paaugstināts pozitivitātes līmenis anti-dsDNS antivielas un samazināts anti-RNP antivielu pozitivitātes līmenis, salīdzinot ar parasto sCD163 grupu, atšķirība starp abām nebija statistiski nozīmīga. Šie atklājumi liecina, ka augstam sCD163 līmenim ir minimāla ietekme uz pozitīvo autoantivielu līmeni un ka abiem var būt neatkarīga loma LN progresēšanas veicināšanā.

LN patoloģiskā klasifikācija un nieru patoloģijas rādītāji ir svarīgi diagnozei, ārstēšanai un prognozei. AI nieru patoloģijas rādītājā ir cieši saistīts ar klīniskajām izpausmēm un parasti atspoguļo nieru audu akūtu iekaisuma bojājumu pakāpi. CI ir proporcionāls prognozei un atspoguļo hroniska nieru bojājuma pakāpi. Kohortas pētījumā, kurā piedalījās 1814 ķīniešu pacienti ar LN, tika konstatēta patoloģiskā tipizēšana nieru biopsijas laikā kā neatkarīgs ESRD riska faktors.26Šajā pētījumā mēs analizējām 121 pacienta ar LN nieru patoloģiskos datus un secinājām, ka patoloģiskā klasifikācija, AI rādītāji un CI pacientu rādītāji augstajā sCD163 grupā būtiski atšķīrās no tiem, kas bija parastajā sCD163 grupā, un turpmākā analīze liecināja, ka pastāv korelācija starp seruma sCD163 un AI un CI rādītājiem. Šis rezultāts vēl vairāk parāda, ka paaugstināts sCD163 līmenis serumā var būt saistīts ar nieru bojājuma smagumu un sliktu prognozi pacientiem ar LN.

Visbeidzot, sCD163 var piedalīties LN imūnpatoloģiskajā procesā kā iekaisuma mediators. Seruma sCD163 līmenis korelē ar LN smagumu un ir svarīgs sliktas nieru prognozes rādītājs pacientiem ar LN, kas liecina, ka LN attīstībā ir iesaistīta makrofāgu aktivācija. Seruma sCD163 potenciāls ir efektīvs bioloģiskais marķieris LN diagnozei, diferenciāldiagnozei un prognozes novērtēšanai un nodrošina jaunu terapeitisko mērķi, lai samazinātu saslimstību un uzlabotu prognozi.