Covid izraisīto nieru bojājumu epidemioloģiskie, klīniskie un morfoloģiskie aspekti{0}}

Abstrakts

Mini-pārskats sniedz mūsdienu epidemioloģijas, klīniskās un morfoloģiskās ziņasNieru bojājuma aspekti COVID gadījumā-19. Iespējamie nieru iesaistīšanās mehānismislimības klīniskajā attēlā var būt citokīnu bojājumi, starporgānu bojājumi,un sistēmiska iedarbība, kas nosaka ārstēšanas stratēģiju. Šie mehānismi ir cieši saistītiir savstarpēji saistīti un ir īpaši svarīgi personām, kurām tiek veikta ekstrakorporāla terapijaun nieru transplantācijas. Autopsijas dati liecina par SARS-CoV-2 vīrusa invāzijunieru audos ar kanāliņu epitēlija šūnu un podocītu un eritrocītu bojājumiemapkopošana personām ar smagu Covid{0}}. Iekļaujot cilvēkus ar hroniskām nierēmslimību plānotajos COVID{0}} pētījumu protokolos, kas ir pierādījumu bāze efektīvai un drošaivar radīt ārstēšanu.

Ievads

Jaunā koronavīrusa slimība (COVID{0}}) ir nesenidentificēta infekcijas slimība, ko izraisa smaga akūtarespiratorā sindroma vīruss (SARS) – koronavīruss (CoV)2. tips, kas sākotnēji izpaužas kā akūta elpceļu slimībaar intersticiālu un alveolāru pneimoniju, ar tālākuiespējami dažādu orgānu un sistēmu bojājumi: nieres,sirds, gremošanas trakta, asinsrites un nervu sistēmas.Strauji izplatītais uzliesmojums, kas pirmo reizi notika gadā2019. gada decembris Uhaņā, Hubei provincē, Ķīnā, ir nolielas bažas par globālas pandēmijas rašanos.2020. gada martā Pasaules Veselības organizācija (PVO)paziņoja par saistītās globālās pandēmijas stāvokliar ļoti strauju SARS-CoV-2 vīrusa izplatību. Thevīruss izraisa plašu klīnisko izpausmju klāstu, noviegli simptomi līdz akūta respiratorā distresa sindromam(ARDS) pieaugušajiem. Pieejamie pierādījumi liecinaka potenciāli smaga akūta elpceļu infekcijaCOVID-19, ko izraisa SARS-CoV-2, rada reālus drauduspacientiem ar blakusslimībām, piemēram, diabētumellitus, hipertensija, sirds un asinsvadu, nieru vai aknuvērtības samazināšanās (1).Slimības klīniskās izpausmes var būt ļoti dažādasno asimptomātiskas nēsāšanas vai nelieliem SARS simptomiemlīdz smagai elpošanas mazspējai, bieži vien nepieciešama ventilācijaatbalsts (2). Tiek aplūkotas galvenās patoģenēzes saitesbūt tiešam vīrusu bojājumam augšējos elpceļosun plaušas, ko dažos gadījumos pavada annepietiekama imūnā atbilde, atbrīvojoties no lielacitokīnu un kemokīnu skaits, attīstība"citokīnu vētras" modelis un sekojoša iesaistīšanāskoagulācijas sistēma (3).Cistanche piemīt imunitāti stiprinošas īpašības.

Attēls: Faw Cistanches

Faktori, kas saistīti ar smagu infekcijas gaituun augsts nāves risks ir vecums, liekais svars unblakusslimību patoloģiju klātbūtne, tai skaitācukura diabēts, arteriālā hipertensija, vēzis, hroniskssirds un asinsvadu un plaušu slimības, kā arī nieresslimība, īpaši nepieciešama nieru aizstājterapija(RRT) (4). Visiem pacientiem ar imūndeficītu, tai skaitāorgānu transplantācijas saņēmēji un vēža pacienti, kas saņemķīmijterapija, ir arī augsts risks (5).

Ir zināms, ka tiem ir septiņi dažādi koronavīrusispēja inficēt cilvēka šūnas (6). Daži vīrusiizraisīt vieglus augšējo elpceļu simptomus, savukārt citiir potenciāli letālas. Pēc PVO datiem, 2020.gSARS-CoV-2 (COVID-19) infekcija strauji izplatījāsdaudzās valstīs un sasniedza pandēmijas apmērus (8).SARS-CoV-2 ir B līnijas beta koronavīruss, kas izraisasmagas elpceļu slimības (9). Tam ir vairākas transmembrānasglikoproteīni, kas atvieglo molekulāro mijiedarbību arcilvēka šūnas (10). S-glikoproteīni SARS-CoV-2 saturdivas funkcionālās apakšvienības: S{0}}nodrošina saistīšanu arangiotenzīnu konvertējošā enzīma 2 (ACE2) receptors,un S{0}}atbild par vīrusu un šūnu saplūšanumembrānas (11).

Līdz šim nav īpašas vakcīnas pret SARS-CoV.{1}}vīrusu, un nav arī efektīvas zāles pretCovid ārstēšana-19. Tāpēc, lai samazinātu kopējosaslimstības un mirstības līmeni, nepieciešams identificētriska faktori.Cistanche piemīt imunitāti stiprinošas īpašības.

Noklikšķiniet šeit, lai palielinātu imunitāti

Galvenās COVID{0}} klīniskās izpausmescilvēki ir zināmi; drudzis, neproduktīvs klepus, vājumselpas trūkums, mialģija, nogurums, normāls vai zems leikocītu skaits untipiskas plaušu izmaiņas datortomogrāfijā in"slīpēta stikla" aptumšošanas forma (9). Līdz šim tā ir bijistika ziņots, ka galvenie Covid riska faktori{0}},kas veicina smagu klīnisko gaitu un nāvi, ietvervecums, imūndeficīts un blakusslimības. Daži pētnieki norāda, ka vairāk nekā 70 procenti pacientukuri nomira no Covid{0}}, slimoja ar diabētu vai sirds un asinsvadu slimībāmslimība (13).

CKD izplatība Apvienotajā Karalistē pacientiem arCOVID-19 ir sasniedzis 16 procentus (14). Vangs un citi uzskata, kaCKD ir tieši saistīta ar klīniskās slimības smagumuCOVID-19 gaita (izredzes koeficients 2,22; 95 procentu TI: 1,14, 4,31),ar mērenu neviendabīgumu (I 2=38,1 procents ) (15). Metaanalīzēkurā bija 1389 pacienti ar Covid-19,HNS izplatība bija ievērojami augstāka starppacienti ar smagu COVID{0}}, salīdzinot ar vieglu; 3,3 procenti pret0,4 procenti (izredzes attiecība 3,03, 95 procenti TI: 1,09–8,47) (16). TheOyelade et al pētījuma rezultāti parāda, ka inpacientiem ar smagu COVID{0}}, CKD klīnisko ainuatrodas 47 (83,93 procenti) no 56 cilvēkiem (16). Pei et al piezīmeka CKD ir koronavīrusa infekcijas riska faktors. PriekšPiemēram, 251 (75,4 procenti) no 333 pacientiem ar Covid-19 bijanieru slimība.

Attēls: Cistanches priekšrocības

Turklāt pētnieki sāka atzīmēt pieaugumunieru slimība uz koronavīrusa fonainfekcija akūtas nieru mazspējas (ARF) veidā (18).Ķīniešu ārsti bija pirmie, kas atzīmēja attīstībuARF uz COVID fona-19 (5).Tomēr autori rāda atšķirīgu statistiku. Saskaņā aruz pētījumiem no Itālijas (19) un ASV (20), ARF gadījumiemtika reģistrēti vairāk nekā 20 procentiem pacientu, kuri bijakritiskā stāvoklī. Rabs savos novērojumos atzīmējaARF attīstība 5 procentiem hospitalizēto pacientuvispārējā kohortā un 50 procentiem pacientu, kuriem tika veiktaintensīvā terapija intensīvās terapijas nodaļā (21).

Biežākais HNS simptoms pacientiem arkoronavīrusa infekcija bija proteīnūrija, kā rezultātāno tiešiem podocītu bojājumiem ACE2 rezultātāizteiksme (22). Martinesa-Rojasa pētījuma rezultātiet al pierāda hematūrijas klātbūtni 20 procentos noCovid{0}}inficēti pacienti (23). Autori skaidrohematūrijas patoģenēze uz fonaCOVID-19 kā endotelīnu sekas, kas izraisakoagulopātijai un filtrācijas barjeras iznīcināšanainieru asinsķermenīšos (23). Daži autori tā uzskatajaunā proteīnūrija un hematūrija COVID gadījumā{0}}Pacienti ir neatkarīgi attīstības prognozētājislimības kritiskā stadija (24). Turklāt atvieglojumsproteīnūrija un hematūrija koronavīrusa infekcijas gadījumā iriespējams, pakļaujoties intensīvai terapijai, bet ne agrāk kā3 nedēļas pēc slimības sākuma (25).

Novērošanas rezultāti 116 pacientiem, kuri bijaievietots slimnīcā ar apstiprinātu diagnoziCovid{0}} parādīja, ka tikai 10,8 procentiem cilvēku bija īslaicīgiazotēmija (urīnvielas līmeņa paaugstināšanās līdz 26 μmol/L),un 7,2 procentiem pacientu bija albuminūrija (26). Autorinereģistrēja ARF nevienam no pacientiem. Turklāt visipacienti pakāpeniski normalizējās bez specifiskām nierēmārstēšana. Vangs un citi uzskata, ka ir īslaicīgi traucējuminieru darbība kā sekundāra trauma, ko izraisa hipoksija(27). Autori novērtēja arī filtrēšanas funkcijunieres pacientiem ar un bez hroniskām nierēmslimība (CKD) uz koronavīrusa fonainfekcija. Tādējādi glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR)vidēji 15,96±8,72 ml/min un 127,96±9,65 ml/min(normal>attiecīgi 90 ml/min (30). Jāatzīmē, ka iekšāŠajā pētījumā zinātnieki nefiksēja būtiskas izmaiņasGFR dinamika visā gada periodāvīrusu pneimonijas ārstēšana abu grupu pacientiem(P=0.152) (30). Guan et al arī iepazīstināja ar rezultātiem1590 pacientu ar apstiprinātu Covid ārstēšanu-19(22). Nieru darbības pētījums šīs kohortas pacientiem(n {{0}}) parādīja, ka kreatinīna līmenis pārsniedz 133,0μmol/L bija tikai 12 (1,6 procenti) cilvēkiem (22).

Saskaņā ar Stolyarevich et al.nieru bojājumu morfoloģiskās pazīmes pacientiem, kuriemno Covid{0}} mirušie ir dažādi (28).

Pacientiem ar augstu biežumu, hroniskām izmaiņāmko izraisa vecums un vienlaicīga patoloģija; arteriālāhipertensija, cukura diabēts un metaboliskais sindromstika atklāti. Tādējādi glomeruloskleroze ir dažādasmagums tika konstatēts aptuveni 46 procentiem no visiem pacientiem,26 procentos to pavadīja iespiestā reklāmafibroze un tubulārā atrofija. Hipertensijas pazīmesnefroangioskleroze tika atklāta 29 procentos gadījumu,deviņiem pacientiem ar slimīgu aptaukošanās sekundāro fokususegmentālā glomeruloskleroze tika novērota pretsmagas glomerulomegālijas fona, vēl četros gadījumosbija diabētiskās nefropātijas pazīmes. Divos gadījumos,morfoloģiskais attēls atbilda hroniskai intersticiālainefrīts. Vienam pacientam bija holesterīna kristālu embolijaar išēmiskās nefropātijas attīstību. Kopumāsaskaņā ar morfoloģiskiem pētījumiem, jau esoša patoloģijatika konstatēts 43 procentiem pacientu, kas, tomēr, invairumā gadījumu neizpaudās ar GFĀ samazināšanos.Turpretim ne visiem pacientiem, kuriem bija samazināts GFRuzņemšanas brīdī bija morfoloģiskas izmaiņasraksturīgs CKD.

Tādējādi jau esošas nieru patoloģijas morfoloģiskās pazīmestika novēroti 62 procentiem pacientu, kuriem bija samazinājumsGFĀ hospitalizācijas brīdī un 24 procentiem pacientuar normālu nieru darbību uzņemšanas laikā (P<0.01).

Akūta nieru bojājuma morfoloģiskais substrāts(AKI) pacientiem, kuri miruši no COVID{0}},lielākajā daļā gadījumu izrādījās akūtitika novērots cauruļveida epitēlija bojājumszināmā mērā gandrīz visiem pacientiem ar AKI. Neskatoties uzfakts, ka vairāk nekā 3/4 pacientu ar normālu nieru darbībufunkcija arī parādīja akūtu cauruļveida bojājumu pazīmes, invairumā gadījumu tie bija tikai pilnīgi vai daļējisukas apmales zudums, un bojājumi kopumā bija mazākiizteikta nekā pacientiem bez AKI. Tādējādi smagaakūta tubulārā nekroze ar kariolīzes simptomiem unkanāliņu atdalīšana no cauruļveida pagrabamembrāna tika novērota 60 procentos AKI gadījumu un 31 procentosnormālas nieru darbības gadījumos. Rets variantsbojājums bija cauruļveida epitēlija distrofija pēc veidaNeizometriskā vakuolizācija.

Turklāt aptuveni puse pacientu,neatkarīgi no klīniskā attēla, bija izteikti venozipārpilnība ar asins stāzi peritubulārajos kapilārosun venules. Dažos gadījumos šīs izmaiņas tika apvienotasar izteiktu glomerulu pārpilnību un veidošanoseritrocītu nogulsnes un asins stāzi tajos beztromboze un fibrinoīda nekroze.

Tādējādi šķiet, ka COVID{0}} gadījumā ir nieru bojājumivairumā gadījumu nosaka akūts cauruļveida bojājums, kas saistītsgalvenokārt ar plaušu bojājuma smagumu un ilgstošumehāniskā ventilācija vai ekstrakorporālā membrānaoksigenācija (ECMO).

Pēc itāļu Lombardijas pētnieku domām,potenciālie nieru iesaistīšanās mehānismislimības klīniskajā attēlā var būt citokīnsbojājumi, starporgānu bojājumi un sistēmiska ietekme, kasnoteikt ārstēšanas stratēģiju (29). Šie mehānismiir cieši savstarpēji saistīti un ir īpaši svarīgipersonām, kas saņem ekstrakorporālu terapiju un ar nierēmtransplantācija.

Pacientiem ar citokīnu vētras sindromu AKI varattīstīties palielinātas asinsvadu caurlaidības rezultātā, unintrarenāls iekaisums, kā daļa no kardiorenālassindroma tips 1. Pēdējais ietver sistēmisku endotēlijudisfunkcija, kas izpaužas ar pleiras izsvīdumu, tūsku, intraabdomināluhipertensija, šķidruma zudums "trešajā telpā" unhipotensija. ECMO, invazīvā mehāniskā ventilācija, unnepārtraukta RRT var arī veicināt citokīnu veidošanos.Cistanche arī uzlabo nieru darbību, vienlaikus paaugstinot imunitāti.

Attēls:Cistanche nieru funkcija

Starporgānu bojājumi ietekmē arī sirds-nieru asi(1. tipa liellopi) pacientiem ar COVID-19. Kardiomiopātijaun akūts vīrusu miokardīts, kas veicina pārslodzinieru vēnas, hipotensija un nieru hipoperfūzija, svinslīdz GFR samazināšanās. Rabdomiolīze, vielmaiņaacidoze un hiperkaliēmija ir arī izplatītas COVID gadījumā{0}}pacientiem un ir saistīti ar hemodinamisko nestabilitāti.

Pacienti, kuri saņem ieprogrammētu hemodialīzi, ir aīpaši neaizsargāta kategorija pandēmijas laikā. Viens nopirmie ziņojumi no Uhaņas attiecās uz vienu no 61 dialīzescentri, kuros 37 no 230 pacientiem un 33 darbiniekimēneša laikā izstrādāja COVID{0}}. Nāves cēlonis6 no 7 nāves gadījumiem tika konstatēti kardiovaskulāriun nav tieši saistīti ar vīrusu infekciju. Pacienti arCOVID-19 hemodialīzes gadījumā bija izteiktākslimfopēnija, zems proinflammatorisko citokīnu līmenisasins serumā un salīdzinoši vieglas klīniskās izpausmessalīdzinot ar citiem pacientiem ar šo infekciju (30).

Ieteikumi attiecas uz minimizēšanas jautājumieminfekcijas izplatība dialīzes centros (novērtējotpersonāla un pacientu veselību pirms ieiešanas centrā,identificēt pacientus ar aizdomām par Covid{0}}, novērotsociālā distancēšanās, kad vien iespējams, personīgā aizsardzībaaprīkojums personālam, iepazīstoties ar simptomiemslimība, masku lietošana, apmācība sociālajā izolācijā un rokasmazgāšana, jauna koronavīrusa infekcijas skrīningsnepieciešamība pēc operācijas, telemedicīnas izmantošana uzraudzībai),transportēšanas, ierīču dezinfekcijas jautājumi. Dialīzepacienti, kuru ģimenes locekļi vai aprūpētāji atrodas"Vispārējā karantīna" ir paredzētas ikdienas NRPārstēšana 14 dienas. Apstiprinātas diagnozes gadījumāinfekcijas gadījumā ģimenes loceklim vai aprūpētājam, pacientamtiek identificēts kā "kontaktpersona" un tiek apstrādāts saskaņā aratbilstošās vadlīnijas. Inficētiem pacientiem tā navieteicams mainīt dialīzes vietu, maiņu, unpersonāls (lai izvairītos no tālākas infekcijas izplatīšanās), kā arīkā izmantot sabiedrisko transportu. Aizsardzības pasākumi personālam,citiem pacientiem un ģimenes locekļiem, nekavējoties jādezinficēierīces būtu jāpastiprina, attāluma standarti būtujāievēro; dialīzes un uzgaidāmajām telpām jābūt labigaisa kondicionēts un ventilēts. Samazināšanas problēmaseansu skaits un/vai ilgums pacientiemhroniska dialīze paaugstināta pieprasījuma apstākļospar NĪN, tostarp sakarā ar pagaidu ierobežojumunieru transplantācijas programmu, nevar izslēgt. Tas ir ļotisvarīgi, tāpat kā visiem pacientiem ar nieru slimību,Nieru slimība ir koronavīrusa infekcijas riska faktorsaugstās ACE2 ekspresijas dēļ dažādāsnefrons. SARS-CoV-2 pandēmijas kontekstāCKD ir visizplatītākā blakusslimība, kas konkurēar hipertensiju un sirds un asinsvadu slimībām.

Savukārt nieru slimības ir izplatīta komplikācijaCOVID{0}} un nozīmīgs nāves riska faktors.Tādēļ nieru darbības uzraudzība jāsākpacienti ar viegliem Covid elpceļu simptomiem{0}}.Nieru filtrācijas agrīna atklāšana un korekcija, unekskrēcijas funkcija, tostarp adekvāta hemodinamikanefrotoksisku zāļu atbalsts un ierobežošana, var uzlabotiesCovid{0}} pacienta prognozes.

Secinājums

Tādējādi, ja nav īpašas ārstēšanas un vakcinācijas,jaunā koronavīrusa izraisītā COVID{0}} pandēmijajoprojām ir globāls drauds cilvēcei. Iesaistīšanāsno nierēm klīniskajā attēlā, šķiet, ir vairākun vēl nozīmīgāka, un AKI darbojas kā neatkarīgsmirstības prognozētājs. Šādā situācijā cilvēki arCKD pārstāv īpašu risku un uzmanības grupu.Tikai iekļaujot tos plānotajos pētījumu protokolosCovid{0}} var būt pierādījumu bāze efektīvai un drošaiiegūt ārstēšanu.

Atsauces

1. Leung C. Nāves gadījumu klīniskās pazīmes jaunā koronavīrusa gadījumāepidēmija Ķīnā. Rev Med Virol. 2020;30:e2103. doi:doi:10.1002/rmv.2103

2. Wang C, Horby PW, Hayden FG, Gao GF. Novelekoronavīrusa uzliesmojums, kas rada globālas bažas par veselību. Lancete.2020;395:470-3. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30185-9

3. Leisman D, Deutschman C, Legrand M. FacingCOVID-19 ICU: asinsvadu disfunkcija, tromboze,un disregulēts pilnā animācijā. Intensīvās terapijas med.2020;46:1105-1108. doi: 10,1007/s00134-020-06059-6

4. Wu C, Chen X, Cai Y, Xia J, Zhou X, Xu S u.c. Riska faktorikas saistīti ar akūtu respiratorā distresa sindromu unnāve pacientiem ar koronavīrusa slimību 2019. gada pneimonijuUhaņā, Ķīnā. JAMA intern med. 2020;180:934-43.doi: 10.1001/jamainternmed.2020.0994.

5. Liang W, Guan W, Chen R, WangW, Li J, Xu K u.c. Vēzispacienti ar SARS-CoV-2 infekciju: valsts mēroga analīzeĶīna. Lancet Oncol. 2020;21:335-7. doi: 10.1016/S1470-2045(20)30096-6.

6. Cheval S, Mihai Adamescu C, Georgiadis T, HerrneggerM, Pitikars A, Legates DR. Novērotā un iespējamā ietekmeCOVID{0}} pandēmijas ietekmi uz vidi. Int DžEnviron Res Sabiedrības veselība. 2020; 17:4140. doi: 10,3390/ijerph17114140.

7. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H u.c. Klīniskāgaita un rezultāti kritiski slimiem pacientiem ar SARSCoV{0}} pneimonija Uhaņā, Ķīnā: viena centra,retrospektīvs, novērojams pētījums. Lancet Respir Med.2020;8:475-81. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5.

8. Perico L, Benigni A, Remuzzi G. Ja jums ir bažas par COVID{1}}nefrologi? Kāpēc un cik lielā mērā? Topošaisangiotenzīna blokādes strupceļš. Nefrons. 2020;144:213-21. doi: 10.1159/000507305.

9. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y u.c. Klīniskāar 2019. gada jauno koronavīrusu inficēto pacientu iezīmesUhaņā, Ķīnā. Lancete. 2020;395:497-506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.

10. Zhang G, Hu C, Luo L, Fang F, Chen Y, Li J u.c. Klīniskāpazīmes un īstermiņa rezultāti 221 pacientam arCOVID{0}} Uhaņā, Ķīnā. Dž Klins Virols. 2020; 127:104364.doi: 10.1016/j.jcv.2020.104364.

11. Syrov AV, Sturov NV, Kolupaev VE. Diagnostika parCovid{0}} ambulatoros apstākļos. Sarežģīts pacients.2020;18:6-9. (Krieviski). doi: 10.24411/2074-1995-2020-10031.

12. Corman VM, Muth D, Niemeyer D, Drosten C. Hosts andCilvēka endēmisko koronavīrusu avoti. Adv Virus Res.2018;100:163-88. doi: 10.1016/bs.aivir.2018.01.001.

13. Wan S, Xiang Y, Fang W, Zheng Y, Li B, Hu Y u.c. KlīniskāCovid{0}} pacientu funkcijas un ārstēšana ziemeļaustrumosČuncjina. J Med Virol. 2020;92:797-806. doi: 10.1002/jmv.25783.

14. Andersens KG, Rambaut A, Lipkin WI, Holmes EC,Garijs RF. SARS-CoV-2 proksimālā izcelsme. Nat Med.2020;26:450-2. doi: 10,1038/s41591-020-0820-9.

15. Wang L, Li X, Chen H, Yan S, Li D, Li Y u.c. Korona vīrussslimības infekcija neizraisa akūtu nieru bojājumu: an116 hospitalizētu pacientu analīze no Uhaņas, Ķīnas.Esmu J Nefrols. 2020;51:343-8. doi: 10.1159/000507471.

16. Oyelade T, Alqahtani J, Canciani G. Prognosis ofCOVID{0}} pacientiem ar aknu un nieru slimībām: anagrīna sistemātiska pārskatīšana un metaanalīze. Trop Med InfectDis. 2020; 5:80. doi: 10.3390/tropicalmed5020080.

17. Pei G, Zhang Z, Peng J, Liu L, Zhang C, Yu C u.c.Nieru iesaistīšanās un agrīna prognoze pacientiem arCOVID{0}} Pneimonija. J Am Soc Nephrol. 2020;31:1157-65. doi: 10.1681/ASN.2020030276.

18. Guan WJ, Liang WH, Zhao Y, Liang HR, Chen ZS, Li YM,un citi. Blakusslimības un tās ietekme uz 1590 pacientiem arCOVID{0}} Ķīnā: valsts mēroga analīze. Eur Respir J.2020;55:2000547. doi: 10.1183/13993003.{6}}.

19. Remuzzi A, Remuzzi G. COVID-19 un Itālija: kasNākamais? Lancete. 2020;395:1225-8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30627-9.

20. Ričardsons S, Hiršs J. S., Narasimhans M, Krofords Dž. M.,McGinn T, Davidson KW u.c. Uzrāda īpašības,blakusslimībām un rezultātiem 5700 pacientu vidūtika hospitalizēts ar COVID{0}} Ņujorkas apgabalā.JAMA. 2020;323:2052-9. doi: 10.1001/jama.2020.6775.

21. Rabb H. Nieru slimības COVID laikā-19: galvenāsizaicinājumi pacientu aprūpē. J Clin Invest. 2020;130:2749-51.doi: 10.1172/JCI138871.

22. Hu L, Chen S, Fu Y, Gao Z, Long H, Wang JM u.c.Riska faktori, kas saistīti ar klīniskajiem rezultātiem 323COVID{0}} hospitalizētie pacienti Uhaņā, Ķīnā. ClinInficēt Dis. 2020;71:2089-98. doi: 10.1093/cid/ciaa539.

23. Martinez-Rojas MA, Vega-Vega O, Bobadilla NA. Irnieres ir SARS-CoV-2 mērķis? Am J Physiol Renal Physiol.2020;318:F1454-62. doi: 10.1152/ajprenal.00160.2020.

24. Roitberg GE, Dorosh ZV, Aksenov EV, Ushakova TI. Ietekmeangiotenzīnu konvertējošā enzīma gēnu polimorfismspar insulīna rezistences sindroma attīstību. TheKlīnicists. 2013;7:14-17. (Krieviski). doi: 10.17650/1818-8338-2013-2-14-17.

25. Shahid Z, Kalayanamitra R, McClafferty B, Kepko D,Ramgobins D., Patels R. u.c. COVID{0}} un vecāki pieaugušie:Ko mēs zinām. J Am Geriatr Soc. 2020;68:926-9. doi:10.1111/jgs.16472.

26. Docherty AB, Harrison EM, Green CA, Hardwick HE,Pijs R, Normans L u.c. 20 133 Apvienotās Karalistes pacientu funkcijasslimnīca ar Covid{0}}, izmantojot ISARIC WHO klīnisko pētījumuRaksturošanas protokols: perspektīvs novērojumskohortas pētījums. BMJ. 2020;369:m1985. doi: 10,1136/bmj.m1985.

27. Vans X, Fang X, Cai Z, Wu X, Gao X, Min J u.c.Vienlaicīgas hroniskas slimības un akūti orgānu bojājumi ircieši saistīta ar slimības smagumu un mirstībuCOVID{0}} pacientu vidū: sistēmisks pārskats un metaanalīze. Pētījumi (Wash DC). 2020; 2020: 2402961. doi:10.34133/2020/2402961.

28. Stolyarevich ES, NF Frolova, LY Artyukhina, VV Varyasin.Nieru bojājumi Covid{0}}: klīniski un morfoloģiskinieru patoloģijas izpausmes 220 pacientiem nomira noCovid-19. Nefroloģija un dialīze. 2020;22:46-55. doi:10.28996/2618-9801-2020-Īpašais_izdevums-46-55.

29. Ronco C, Reis T. Nieru līdzdalība COVID-19 unEkstrakorporālās terapijas pamatojums. Nat Rev Nefrols.2020;16:308-10. doi:10,1038/s41581-020-0284-7.30. Naicker S, Yang CW, Hwang SJ, Liu BC, Chen JH, Jha V.jaunā koronavīrusa 2019 epidēmija un nieres. Kidney Int.2020;97:824-8. doi: doi: 10.1016/j.kint.2020.03.001.