Hematoloģiskie rādītāji ir saistīti ar akūtu nieru bojājumu un mirstību pacientiem, kuriem ir aizdomas par infekciju neatliekamās palīdzības nodaļā Ⅱ
Aug 19, 2024
4. Diskusija
Pašreizējā pētījumā iekaisuma hematoloģiskā ratios NLR, SMR un NLPRbijasaistīta ar paaugstinātu AKI attīstības risku <30 days after admission to the emergency department. In addition, palielinātas NLR, SMR, PLR vērtības, NLPR un SII indekss bija neatkarīgi saistīti ar lielāku 30-dienu mirstības risku. Vairāki iepriekšējie pētījumi, kas pētīja saistību starp iekaisuma hematoloģiskajām attiecībām un AKI, parādīja līdzīgus rezultātus. Pētījumā par vienu neatliekamās palīdzības dienesta mērījumu NLR tika ziņots, ka robežvērtība 5,5 ir saistīta ar AKI (izredzes attiecība 6,4; 95% TI 2,7–16) [25]. Divi retrospektīvi pētījumi septiskiem pacientiem arī parādīja, ka NLR bija svarīgs AKI rašanās riska faktors [26,27]. Turklāt vairāki pētījumi parādīja saistību starp AKI rašanos ar paaugstinātu pēcoperācijas vai pēckoronārās angiogrāfijas NLR līmeni, kas norāda uz iekaisuma svarīgo lomu AKI attīstībā [28–30]. Tā kā nav veikti iepriekšējie pētījumi par saistību starp SMR, NLPR un AKI, mūsu rezultātus nav iespējams salīdzināt ar iepriekšējiem datiem. Šajā pētījumā nebija nekādas saistības starp modificēto DNI, MLR, PLR un SII indeksu un AKI rašanos. Lai gan daži iepriekšējie pētījumi liecināja, ka šīs attiecības ir saistītas ar AKI, tās tika veiktas citos apstākļos (piemēram, pēcoperācijas vai ICU) vai ar cita veida attiecību mērījumiem (piemēram, DNI ir nepieciešams mērīt mieloperoksidāzi reaktīvās šūnas un kodola lobularitātes testu). 28,31–35].
JAUNA AUGU FORMULA NIERU SLIMĪBĀM
Mirstības kontekstā to ir parādījuši vairāki pētījumiaugstas NLR vērtībasir saistīti ar mirstību [36,37]. Retrospektīvā pētījumā ar kritiski slimiem AKI pacientiem tika ziņots arī par augstāku NLR līmeni, kas saistīts ar visu cēloņu mirstību (HR 1,83; 95% TI 1,66–2,02) [38]. Ir daži pētījumi, kuros tika pētīta saistība starp kaut kādu neitrofilu un monocītu attiecību un mirstību, kas atklāja pretrunīgus rezultātus. Vienā pētījumā tika pētīta neitrofilu un monocītu attiecība un konstatēts, ka augsta vērtība (lielāka par vai vienāda ar 17,75) ir saistīta ar mirstību pacientiem ar COVID-19 [39]. Citā pētījumā tika pētīta attiecība starp segmentētiem neitrofiliem un nobriedušiem monocītiem (SeMo). Šajā pētījumā tika ziņots par pretējo: SeMo attiecība<16 in critically ill septic patients was associated with a higher risk of 28-day mortality [23]. A likely explanation for the difference in findings between the study of Fang et al. and our study is the use of a different analyzer with incomparable measuring methods. Additionally, the current study had a different study population. In the study of Fang et al., only patients with severe sepsis or septic shock who were already admitted to the ICU were included, compared to only 98 (5.2%) patients in our population who were considered critically ill based on the qSOFA score. For NLPR, several studies showed the association between higher perioperative levels and postoperative AKI and mortality [21,40,41]. Furthermore, another study indicated that an NLPR of ≥15.48 was associated with 28-day mortality in septic patients, which is concordant with the association of higher NLPR values with AKI and mortality in the present study [42]. In line with the current findings, several studies found an association between high PLR levels, high SII-index values, and mortality [33,34,43,44].
Ir vairāki potenciāli patofizioloģiski iemesli, kāpēc šīs iekaisuma hematoloģiskās attiecības ir saistītas ar AKI. AKI patofizioloģija smagu infekciju un sepses gadījumā ir sarežģīta un daudzfaktorāla [9]. Septiskā AKI bieži tiek attiecināta uz išēmijas-reperfūzijas traumu, ko izraisa hipoperfūzija un šoks. Tomēr pētījumi atklāja, ka AKI pacientiem ar infekcijām un sepsi var rasties pat tad, ja nav hipoperfūzijas [10,45]. Turklāt tika pierādīts, ka iekaisuma reakcija bija pat pacientiem ar nesmagām infekcijām un AKI [10,46]. Iekaisuma loma AKI joprojām nav pilnībā izprotama, taču, iespējams, svarīga loma ir iekaisuma veicinošām izmaiņām nieru endotēlija un epitēlija šūnās [47, 48]. To izraisa sarežģīts iekaisuma process, ko izraisa gan iedzimtā, gan adaptīvā imūnsistēma. Sākotnējā fāzē nieru epitēlija šūnas palielina ar bojājumiem saistītu modeļu (DAMP) molekulu un Toll līdzīgu receptoru (TLR) ekspresiju. Tas izraisa iedzimtu imūno šūnu, tostarp neitrofilu un makrofāgu, piesaisti [49, 50]. Tajā pašā laikā makrofāgus un neitrofilus aktivizē dabiskās killer T šūnas, kas pāriet no asinsvadu sistēmas uz nieru audiem [51]. Pirmo 24 stundu laikā neitrofīli galvenokārt tiek iesaistīti endotēlija adhēzijas un citokīnu, reaktīvo skābekļa sugu un proteāžu atbrīvošanās [52,53]. Tam seko adaptīvās imūnsistēmas reakcija, kurā limfocīti izraisa šūnu bojājumus kombinācijā ar pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanos [52,53].
Šim pētījumam ir vairākas stiprās puses. Mūsu pētījumā tika iekļauta liela un skaidri noteikta pacientu grupa. SPACE kohorta ir līdzīga populācijai, kas parasti tiek novērota neatliekamās palīdzības nodaļā, kas padara šī pētījuma rezultātus klīniski nozīmīgus. Turklāt, cik mums zināms, šis ir pirmais pētījums, kurā tika pētīts, kuras hematoloģiskās attiecības ir saistītas ar AKI pacientiem, kuriem ir aizdomas par infekciju neatliekamās palīdzības nodaļā. Divos pētījumos tika pētīta saistība starp hematoloģisko attiecību un AKI sastopamību neatliekamās palīdzības nodaļā [25,31]. Tomēr šajos pētījumos netika īpaši pētīti pacienti, kuriem bija aizdomas par infekciju, un abos pētījumos tika pētīta tikai viena attiecība. Turklāt jutīguma analīzes ar dažādiem laika beigu punktiem vieniem un tiem pašiem rezultātiem uzrādīja līdzīgus rezultātus, kas veicina galveno rezultātu noturību. Tomēr šim pētījumam ir arī vairāki ierobežojumi. Pirmkārt, lai gan daži no SPACE kohortas datiem tika vākti perspektīvi, dati par SCr līmeņiem tika vākti retrospektīvi, un tāpēc AKI primārā galapunkta rašanās varētu tikt novērtēta par zemu, jo varēja iekļaut tikai tos pacientus, kuriem ir pieejami novērošanas SCr dati. analīzes. Mums nebija pieejami dati par urīna izdalīšanos, kas ierobežoja mūsu AKI definīciju. Turklāt pelēm ir zināms, ka sepse samazina muskuļu perfūziju. Līdz ar to kreatinīna ražošana samazinās, kas ierobežo SCr izmantojamību agrīnai AKI noteikšanai septiskiem pacientiem [54]. Turklāt AKI varētu būt nepietiekami diagnosticēts šķidruma reanimācijas terapijas atšķaidīšanas dēļ. Otrkārt, ir svarīgi norādīt, ka šis pētījums tika veikts terciārās aprūpes iestādē un lielai daļai pacientu bija imūnsistēmas traucējumi. Tas var padarīt rezultātus mazāk vispārināmus citos apstākļos, jo šiem pacientiem var būt mazāk reaģējoša imūnreakcija. Neskatoties uz to, mēs savās analīzēs koriģējām imūno stāvokli, un tāpēc sagaidām, ka tas nedaudz ietekmēs mūsu galīgos rezultātus. Visbeidzot, mums nebija datu par nāves cēloni SPACE kohortā. Tāpēc, lai gan tas būtu bijis interesanti, mēs nevarējām izpētīt, cik lielā mērā AKI veicināja mirstību
Iekaisuma hematoloģisko attiecību izmantošana kā papildinājums pašreizējai praksei varētu būt noderīga agrīnas ārstēšanas uzsākšanai, piemēram, nefrotoksisku līdzekļu lietošanas pārtraukšanai, tilpuma stāvokļa un perfūzijas spiediena optimizēšanai un seruma kreatinīna un urīna izdalīšanās kontrolei [55]. Tas varētu novērst vai ierobežot tādu īstermiņa un ilgtermiņa iznākumu apmēru kā hroniskas nieru slimības vai beigu stadijas nieru slimības attīstība ar nepieciešamību veikt dārgas un dzīvību ietekmējošas iejaukšanās, piemēram, RRT [6,7]. Neskatoties uz to, AKI diagnoze galvenokārt ir atkarīga no tradicionālo indikatoru, piemēram, seruma kreatinīna, izmantošanas, kas ir diezgan aizkavēta un bieži palielinās, kad AKI jau ir [56]. Asins ainas parametrus, piemēram, NLR, SMR un NLPR, ir viegli aprēķināt, jo lielākajai daļai pacientu asins analīzi mēra neatliekamās palīdzības nodaļā, ja ir aizdomas par infekciju. Tāpēc šīs attiecības ir viegli piemērojamas neatliekamās palīdzības nodaļā ar zemām izmaksām, pat pacientiem ar mazāk smagām infekcijām, kuriem joprojām varētu būt AKI attīstības risks.
Papildu materiāli:Šie ir pieejami tiešsaistē vietnē https://www.mdpi.com/article/ 10.3390/jcm11041017/s1, S1 attēls: hematoloģisko attiecību sadalījums pēc stratifikācijas AKI stadijai, S1 tabula: HR (95% TI) AKI<14 days after ED presentation, Table S2: HR's (95% CIs) for 14-day all-cause mortality.
Autora ieguldījums:Konceptualizācija, TAPdH, GO, MK un KAHK; metodoloģija, TAPdH, GO, LG un MK; formālā analīze, TAPdH, GO, LG un MK; izmeklēšana, TAPdH, GO, LG un MK; datu pārvaldīšana, TAPdH un LG; rakstot-oriģināls melnraksts, TAPdH un LG; rakstīšana-recenzēšana un rediģēšana, TAPdH, GO, SH, JJO, MK un KAHK; supervīzija, GO, JJO, MK un KAHK Visi autori ir izlasījuši un piekrituši publicētajai manuskripta versijai.
Finansējums:Šis pētījums nesaņēma ārēju finansējumu.
Institucionālās pārbaudes padomes paziņojums: pētījums tika veikts saskaņā ar Helsinku deklarācijas vadlīnijām, un to apstiprināja Utrehtas UMC Institucionālā pārskata padome (vai ētikas komiteja) (protokola kods 16/594/C, apstiprināšanas datums 2016. gada 21. septembrī). ).
Informētas piekrišanas paziņojums:Pacienta piekrišana tika atcelta, jo pacienti netika pakļauti nekādai darbībai, kā arī viņiem nebija jāmaina sava uzvedība. Šim pētījuma rakstam tika izmantoti neidentificējami dati.
Paziņojums par datu pieejamību:Šajā pētījumā sniegtie dati ir pieejami pēc attiecīgā autora pieprasījuma. Dati nav publiski pieejami privātuma apsvērumu dēļ.
Interešu konflikti:Autori paziņo, ka nav interešu konflikta.
Atsauces
1. Tomass, ME; Bleins, C.; Doneja, A.; Devonald, MAJ; Ftouh, S.; Laings, C.; Latchem, S.; Levingtons, A.; Milford, DV; Ostermann, M. Akūta nieru bojājuma definīcija un izmantošana praksē. Kidney Int. 2015, 87, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
2. Khwaja, A. KDIGO klīniskās prakses vadlīnijas akūtu nieru bojājumu gadījumā. Nefrona Klins. Prakse. 2012, 120, c179–c184. [CrossRef]
3. Belomo, R.; Kellum, JA; Ronco, C. Akūts nieru bojājums. Lancet 2012, 380, 756–766. [CrossRef]
4. Lameire, NH; Bagga, A.; Krūzs, D.; De Maeseneers, J.; Endre, Z.; Kellum, JA; Liu, KD; Mehta, RL; Pannu, N.; Van Bīsens, V.; et al. Akūts nieru bojājums: pieaugoša globāla problēma. Lancet 2013, 382, 170–179. [CrossRef]
5. Čaliners, R.; Ričijs, JP; Fullwood, C.; Loughnan, P.; Hutchison, AJ Akūtas nieru traumas sastopamība un sekas neatlasītās neatliekamās medicīniskās palīdzības uzņemšanas gadījumos lielā akūtā Apvienotās Karalistes slimnīcas trastā. BMC Nephrol. 2014, 15, 84. [CrossRef]
6. Čertova, GM; Bērdiks, E.; Gods, M.; Bonventre, JV; Beitsa, DW akūts nieru bojājums, mirstība, uzturēšanās ilgums un izmaksas par hospitalizētiem pacientiem. J. Am. Soc. Nefrols. 2005, 16, 3365–3370. [CrossRef]
7. Šahs, S.; Leonards, AC; Harisons, K.; Meganatans, K.; Christianson, AL; Thakar, CV mirstība un atveseļošanās saistībā ar nieru mazspēju akūtas nieru traumas dēļ. Clin. J. Am. Soc. Nefrols. 2020, 15, 995–1006. [CrossRef]
8. Pēteris, WLS; Khans, SS; Ebben, JP; Pereira, BJG; Collins, AJ Hroniska nieru slimība: veselības aprūpes dolāru sadalījums. Kidney Int. 2004, 66, 313–321. [CrossRef]
9. Zarjou, A.; Agarwal, A. Sepsis un akūts nieru bojājums. J. Am. Soc. Nefrols. 2011, 22, 999–1006. [CrossRef]
10. Murugans, R.; Karajala-Subramanjama, V.; Lī, M.; Jende, S.; Kongs, L.; Kārters, M.; Angusa, DC; Kellum, JA Akūts nieru bojājums nesmagas pneimonijas gadījumā ir saistīts ar pastiprinātu imūnreakciju un zemāku dzīvildzi. Kidney Int. 2010, 77, 527–535. [CrossRef]
11. Zarboks, A.; Gomess, H.; Kellum, JA Pārskatīts sepses izraisīts akūts nieru bojājums: patofizioloģija, profilakse un turpmākās terapijas. Curr. Atzinums. Krit. Aprūpe 2014, 20, 588–595. [CrossRef]
