Nieru darbība pirms uzņemšanas un akūtu nieru traumu risks pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu pielonefrītu: Dānijas iedzīvotāju kohortas pētījums
Mar 19, 2022
Henriete Vendelbo GraversenID1*, Mette Nørgaard1, Doroteja Niča2, Christian Fynbo ChristiansenID1
Abstrakts
Priekšvēsture un mērķi
Tikai dažos mazākos pētījumos ir pārbaudīti, vai tie ir traucētinieresfunkcija palielina akūtu riskunierestraumas pacientiem ar akūtu pielonefrītu. Tāpēc mēs aprēķinājām 30-dienas risku, ka pacientiem ar akūtu pielonefrītu var rasties akūts nieru bojājums, ko izraisa nieru darbība pirms uzņemšanas. Turklāt mēs pārbaudījām, vai ir traucējuminieresfunkcijubija riska faktors akūtu nieru bojājumu attīstībai pielonefrīta pacientiem.
Metodes
Šajā kohortas pētījumā tika iekļauti pacienti, kuri pirmo reizi hospitalizēti ar pielonefrītu no 2000. līdz 2017. gadam. Iepriekšēja uzņemšananieresfunkcija (aptuvenais glomerulārās filtrācijas ātrums (eGFR))<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" ml/min/1.73="" m2)="" and="" acute="">nierestraumas 30 dienu laikā pēc uzņemšanas tika novērtētas, izmantojot laboratorijas datus par kreatinīna līmeni serumā. Absolūtais 30- dienu akūtu nieru bojājumu risks tika novērtēts, uzskatot nāvi par konkurējošu risku. eGFR ietekme uz akūtu izredzēmnierestraumas salīdzināja ar izredžu koeficientiem (OR) ar 95 procentu ticamības intervāliem, kas aprēķināti, izmantojot loģistikas regresiju, kas pielāgota iespējamiem traucējošiem faktoriem.
Rezultāti
Starp 8760 pacientiem ar pieejamiem datiem par iepriekšēju uzņemšanunieresfunkcija, 25,8 procentiem bija eGFR pirms uzņemšanas<60. the="" 30-day="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury="" was="" 16%="" among="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" 90="" and="" increased="" to="" 22%,="" 33%,="" 42%,="" and="" 47%="" for="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" of="" 60–89,="" 45–59,="" 30–44,="" and=""><30 respectively.="" compared="" with="" egfr90,="" the="" adjusted="" ors="" for="" the="" subgroups="" with="" egfr="" 60–89,="" 45–59,="" 30–45,="" and=""><30 were="" 0.95,="" 1.32,="" 1.78,="" and="" 2.19="">
Secinājums
Akūtsnieresievainojumsir bieži sastopama komplikācija pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu pielonefrītu. Traucējumi pirms uzņemšanasnieres funkcijuir spēcīgs riska faktors akūtu slimību attīstībainieresievainojumspielonefrīta pacientiem, un lielāka uzmanība jāpievērš pielonefrīta profilaksei pacientiem ar pavājinātu nieru darbību.
Kontaktpersona: ali.ma@wecistanche.com
Click to Cistanche lieto nieru slimību ārstēšanai
Ievads
Urīnceļu infekcija ir izplatīta bakteriāla infekcija, kas galvenokārt skar apakšējos urīnceļus, bet reizēm baktērijas paceļas uz augšu un izraisa augšējo urīnceļu infekciju, ti, pielonefrītu [1]. Hospitalizēta pielonefrīta sastopamības biežums svārstās no 1–2 gadījumiem uz 10,000 persongadiem vīriešiem līdz 3–4 gadījumiem uz 10,000 persongadiem sievietēm. Vislielākā saslimstība ir zīdaiņiem, jaunām sievietēm un gados vecākiem cilvēkiem [2].Akūtsnieresievainojums(AKI) ir potenciāli nopietna akūta pielonefrīta komplikācija, un to plaši definē kā pēkšņu nieru darbības samazināšanos, ko mēra, palielinot kreatinīna līmeni serumā vai samazinot urīna izdalīšanos [3]. Dati par AKI pacientiem ar pielonefrītu ir ierobežoti. Lai gan katram piektajam hospitalizētajam pieaugušajam var attīstīties AKI [4], mazākā Korejas kohortas pētījumā, kurā piedalījās 403 pacienti, ziņots, ka līdz 62,8 procentiem pieaugušo, kas hospitalizēti ar akūtu pielonefrītu, attīstījās AKI [5]. Citā Taivānas kohortas pētījumā, kurā piedalījās 790 pacienti, tika ziņots par 263-kārtīgu (95 procentu TI 1,53–4,56) lielāku AKI iespējamību pacientiem ar pielonefrītu, salīdzinot ar pacientiem, kuri tika uzņemti ar apakšējo urīnceļu infekciju [6]. Šajā pētījumā pacientiem ar augstu vecumu, zemu sākotnējo glomerulārās filtrācijas ātrumu (eGFR) un diabētu bija vislielākā AKI iespējamība [6].
Daudzos iepriekšējos novērošanas kohortas pētījumos, kuros pētīja AKI, trūka laboratorijas informācijas par kreatinīna līmeni serumā pirms uzņemšanas [7, 8]. Tā vietā viņi identificēja AKI no diagnostikas koda, izmantoja uzņemšanas kreatinīnu kā sākotnējo vērtību vai aplēsto kreatinīna sākotnējo līmeni, pieņemot, ka eGFR ir 75 ml/min/1,73 m2 [9, 10]. Lai arī AKI unhroniskanieresslimībair saistīti apstākļi [11–13], tikai dažos pētījumos ar nelielu skaitu pacientu ir pārbaudīts, vai nieru darbības traucējumi palielina AKI risku pacientiem ar pielonefrītu [5, 6]. Lai novērstu trūkstošās pirmsuzņemšanas laboratorijas informācijas par seruma kreatinīna līmeni pašreizējā literatūrā, mēs izmantojām Dānijas valsts mēroga veselības reģistrus un iespēju noteikt nieru funkciju un AKI pirms uzņemšanas no kreatinīna mērījumiem no laboratorijas datu bāzēm. Attiecīgi mēs veicām lielu valsts mēroga iedzīvotāju kohortas pētījumu, lai novērtētu 30-dienu AKI risku pēc nieru funkcijas pirms uzņemšanas. Turklāt mēs pārbaudījām, vai nieru darbības traucējumi pirms uzņemšanas ir riska faktors AKI attīstībai pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu pielonefrītu. Šādas zināšanas varētu pievērst lielāku uzmanību pielonefrīta un ar to saistītā AKI profilaksei pacientiem ar pavājinātu nieru darbību, lai novērstu turpmāku nieru darbības pasliktināšanos [11].
materiāli un metodes
Studiju dizains
Šis vēsturiskais kohortas pētījums tika veikts Dānijā (iedzīvotāju skaits ~ 5,8 miljoni), kurā ir liels daudzums regulāri savāktu uz iedzīvotājiem balstītu medicīnisko datu, kas aptver visas slimnīcas uzņemšanas, slimnīcu diagnozes, medicīniskās receptes un visus nāves gadījumus [14]. Visiem Dānijas pilsoņiem ir unikāls 10-cipara civilās reģistrācijas numurs, kas tiek piešķirts dzimšanas vai imigrācijas brīdī, tostarp informācija par dzimumu un dzimšanas datumu [15–17]. Šis numurs atvieglo individuālā līmeņa datu sasaisti starp Dānijas datu bāzēm, tostarp laboratoriju datubāzēm, Dānijas civilreģistrācijas sistēmu, Dānijas nacionālo pacientu reģistru un Dānijas valsts recepšu reģistru [14–16, 18–21]. Dānijas veselības aprūpes sistēma tiek finansēta no nodokļiem, un tāpēc visiem Dānijas pilsoņiem valsts slimnīcās ir pieejama bezmaksas medicīniskā aprūpe. Privātās slimnīcas veido mazāk nekā 1 procentu no visiem slimnīcās uzņemtajiem gadījumiem, un visu akūto aprūpi, tostarp pielonefrīta ārstēšanu slimnīcā, nodrošina valsts slimnīcas [14].
Dati tika piekļūti, izmantojot attālo piekļuvi Dānijas Veselības datu iestādes drošiem serveriem pēc tam, kad to bija apstiprinājusi Dānijas Veselības datu iestāde (FSEID{0}}) un Dānijas Datu aizsardzības aģentūra, reģistrējoties Orhūsas Universitātē (ieraksta numurs 2016-051-000001). /812). Saskaņā ar Dānijas tiesību aktiem ētisks apstiprinājums nebija vajadzīgs. Dānijas Veselības datu iestāde šos datus saistīja un pseidonimizēja (ti, 10-cipara civilās reģistrācijas numurs tika noņemts), pirms mums bija piekļuve datiem.
Pētījuma populācija ar pielonefrītu
Mēs iekļāvām pacientus, kas ir vismaz 18 gadus veci un kuriem pirmo reizi stacionārā tika diagnosticēts akūts pielonefrīts primārā vai sekundārā diagnoze no 2000. gada 1. janvāra līdz 2017. gada 31. decembrim, kas kodēti atbilstoši Starptautiskās slimību klasifikācijas 10. versijai (SSK-10), kas reģistrēta Dānijas nacionālajā izdevumā. Pacientu reģistrs [20]. Lai nodrošinātu saikni un pilnīgu turpmāko darbību, mums bija nepieciešams derīgs Dānijas 10-cipara civilās reģistrācijas numurs, tostarp informācija par dzimumu un dzimšanas datumu [14–17]. Mēs izslēdzām pacientus ar ICD{13}} hroniska tubulointersticiāla nefrīta diagnozi pirms indeksa datuma (ti, slimnīcas uzņemšanas datuma), lai izvairītos no atkārtotu pielonefrīta epizožu reģistrēšanas. Mēs papildus izslēdzām pacientus, kuriem 30 dienu laikā pēc uzņemšanas nebija informācijas par dzīvībai svarīgo stāvokli, lai nodrošinātu pilnīgu novērošanu, un pacientus ar hronisku dialīzi pirms uzņemšanas. Pacienti ar muskuļu distrofiju, paraplēģiju vai tetraplēģiju tika izslēgti, jo muskuļu atrofija izraisa zemu kreatinīna līmeni pirms uzņemšanas un tādējādi nepatiesi paaugstinātu eGFR pirms uzņemšanas, kas var novirzīt mūsu rezultātus. Klīniskā vidē kreatinīns arī netiktu izmantots, lai novērtētu nieru darbību šiem pacientiem [22]. Visbeidzot, mēs izslēdzām pacientus bez seruma kreatinīna (sCr) mērījumiem 30 dienu laikā pēc slimnīcas uzņemšanas. Šie pacienti, visticamāk, tiek uzņemti slimnīcās, kuras vēl nav iekļautas laboratorijas datubāzēs, jo mēs pieņemam, ka visiem pacientiem, kas uzņemti ar akūtu pielonefrītu, uzņemšanas laikā būs vismaz viens kreatinīna mērījums [23]. Pacienti, kuriem pirms indeksa datuma nebija ambulatoro kreatinīna mērījumu, tika izslēgti no galvenajām analīzēm, ieskaitot pilnīgus gadījumus, bet iekļauti jutīguma analīzēs. Visi ICD-10 diagnostikas kodi, kas izmantoti iekļaušanai un izslēgšanai, ir norādīti S1 tabulā.
Mainīgie
Iedarbība. Pirms uzņemšanas eGFR tika aprēķināts no hroniskas nieru slimības epidemioloģijas sadarbības kreatinīna vienādojuma (CKD-EPI vienādojuma), izmantojot jaunāko ambulatoro kārtējo sCr mērījumu viena gada līdz septiņām dienām pirms pielonefrīta hospitalizācijas datuma [24, 25]. Mērījumi septiņās dienās pirms uzņemšanas netika iekļauti, lai izvairītos no tā, ka eGFR pirms uzņemšanas ietekmē akūta slimība pielonefrīta dēļ. Aprēķinos tika izmantots vecums un dzimums, pieņemot, ka visi pacienti bija kaukāzieši, kas ir pamatots pieņēmums par Dānijas iedzīvotājiem. eGFR tika sīkāk iedalīts kategorijās<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" corresponding="" to="" the="" egfr="" categorization="" of="" chronic="" kidney="" disease="" from="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" [26].="" data="" on="" scr="" were="" retrieved="" from="" the="" register="" of="" laboratory="" results="" for="" research="" [21],="" which="" contains="" collected="" results="" from="" inpatients,="" outpatients,="" and="" visitors="" at="" the="" general="" practitioners="" from="" all="" regions="" of="" denmark="" except="" the="" central="" denmark="" region="" from="" where="" we="" retrieved="" information="" from="" the="" regional="" clinical="" laboratory="" information="" system="" (labka)="" database="" [18].="" the="" laboratory="" databases="" are="" increasingly="" complete="" throughout="" the="" study="" period,="" but="" unfortunately,="" not="" all="" regions="" of="" denmark="" are="" covered="" throughout="" the="" study="">
Rezultāts. Mēs sekojām sCr visiem pacientiem no uzņemšanas dienas un līdz 30 dienām, lai novērtētu AKI rašanos (jā/nē). Saskaņā ar KDIGO vadlīnijām AKI tika definēts kā vismaz 1,5 reizes relatīvs sCr pieaugums pirms uzņemšanas, relatīvs sCr pieaugums par vismaz 1,5 septiņu dienu laikā vai absolūts sCr pieaugums vismaz par 26,5 μmol/ l 48 stundu laikā [3]. Pirms uzņemšanas sCr tika definēts kā jaunākais sCr ambulatorais mērījums no viena gada līdz septiņām dienām pirms pielonefrīta hospitalizācijas datuma [24, 27]. Mēs neiekļāvām urīna izdalīšanos mūsu iznākuma definīcijā, jo šī informācija nebija pieejama, kas ir vispārpieņemta AKI pētījumos neintensīvās terapijas apstākļos [28].
Kovariāti. Iespējamie traucētāji tika identificēti, izmantojot esošās zināšanas un literatūru par cēloņsakarību mehānismiem, un pēc tam tika izveidoti virzīti acikliski grafiki [5–7, 29–35]. Tāpēc mēs apkopojām informāciju par šādiem iespējamiem traucēkļiem: vecums, dzimums, diabēts, hipertensija, urīnceļu anomālijas un sirds mazspēja. Informācija par vecumu un dzimumu tika iegūta no civilās reģistrācijas numura, izmantojot Dānijas civilās reģistrācijas sistēmu [15]. Informācija par citiem mainīgajiem lielumiem tika iegūta, izmantojot ICD-8 un ICD-10 diagnozes kodus no Dānijas Nacionālā pacientu reģistra, kas aptver visus reģistrētos diagnozes kodus kopš 1977. gada [20, 36]. Mēs arī izmantojām Dānijas nacionālo recepšu reģistru, lai identificētu pacientus, kuri tika ārstēti no diabēta, bet bez ar diabētu saistītiem apmeklējumiem slimnīcā [19]. Mēs iekļāvām informāciju par visiem diagnozes kodiem kopš 1977. gada un visām receptēm kopš 1994. gada. ICD- 8, ICD-10 un ATC kodi ir norādīti papildinformācijā.
Statistiskās analīzes
Visas analīzes tika veiktas ar Stata programmatūras 14. versiju. 1. tabulā mēs aprakstījām pacientu sākotnējos raksturlielumus, kas iedalīti piecās dažādās eGFR kategorijās, un pacientiem, kuriem pirms uzņemšanas nebija kreatinīna līmeņa. Dzimums un blakusslimības tika aprakstītas ar skaitļiem un procentiem, un vecums tika parādīts kā mediānas ar starpkvartiļu diapazoniem.
Galvenās analīzes tika veiktas, izmantojot tikai pilnīgus gadījumus, ti, izslēdzot visus pacientus, kuriem trūkst informācijas par nieru darbību pirms uzņemšanas. Visas analīzes tika veiktas, pacientiem iedalot dažādās ekspozīcijas grupās ar atsauces grupu pacientiem ar eGFR pirms uzņemšanas 90 ml/min/1,73 m2. Pacienti tika iekļauti no pielonefrīta hospitalizācijas datuma un tika novēroti 30 dienas vai līdz AKI vai nāves gadījumam, atkarībā no tā, kurš notika pirmais. Mēs novērtējām absolūto 30-dienu AKI risku un izveidojām grafiku, kurā parādīts absolūtais kumulatīvs 30-dienu AKI risks pēc nieru funkcijas pirms uzņemšanas [37]. Nāve tika uzskatīta par konkurējošu risku [38]. Primārajā analīzē mēs izmantojām loģistikas regresiju, lai noteiktu saistību starp pirmsuzņemšanas eGFR kategoriju un AKI 30 dienu laikā pēc pielonefrīta uzņemšanas. Lai ņemtu vērā iespējamo neskaidrību, mēs pielāgojām šādus mainīgos faktorus: vecums, dzimums, hipertensija, diabēts, urīnceļu anomālijas un sirds mazspēja.
Lai pārbaudītu saistību starp eGFR nepārtrauktā mērogā, nedalot eGFR un AKI kategorijās, mēs modelējām ierobežotu kubiskā splaina funkciju, kas pielāgota tiem pašiem traucēkļiem kā iepriekšminētā loģistiskā regresija [39]. Atsauces vērtība bija eGFR 90 ml/min/1,73 m2, un splains ietvēra piecus mezglus.
Jutīguma analīzes. Mēs iekļāvām un aprēķinājām kreatinīna līmeni pirms uzņemšanas 7287 pacientiem, kuriem pirms uzņemšanas nebija kreatinīna. Mēs uzskatījām, ka informācija par šiem pacientiem trūka nejauši, jo uzskatām, ka kreatinīna trūkums pirms uzņemšanas galvenokārt ir atkarīgs no izmērītajiem mainīgajiem lielumiem, piemēram, vecuma un blakusslimības, un tas nav tieši saistīts ar kreatinīna līmeni pirms uzņemšanas. Aprēķini tika veikti, izmantojot informāciju par vecumu, dzimumu, Čārlsona blakusslimību indeksu, sastrēguma sirds mazspēju, hronisku nieru slimību, hipertensiju, diabētu, cerebrovaskulāru slimību, perifēro asinsvadu slimību, kādreizējo reģistrēto katetra a Demeure lietošanu, hronisku aknu slimību, akūtu dialīzi plkst. jebkurā laikā pirms indeksa, zemākie kreatinīna mērījumi 30 dienās pēc indeksa un akūtas dialīzes 30 dienās pēc indeksa [40] (S1 tabula). Kreatinīns pirms uzņemšanas tika aprēķināts 50 reizes, un aprēķinātās vērtības tika aprēķinātas vidējās koriģētās loģistikas regresijas analīzei [40, 41]. Mēs arī novērtējām absolūto 30-dienu AKI risku, ieskaitot pacientus ar aprēķinātām kreatinīna vērtībām pirms uzņemšanas. Citai jutīguma analīzei mēs izmantojām loģistikas regresijas modeli, lai pārbaudītu saistību starp pirmsuzņemšanas eGFR kategoriju un AKI 7 dienu laikā pēc uzņemšanas.
Lai pārbaudītu iespējamās ietekmes izmaiņas pēc dzimuma, mēs veicām loģistikas regresijas analīzi, kas stratificēta pēc dzimuma, un iespējamības koeficienta testu mijiedarbībai pilnībā pielāgotai loģistikas regresijai ar un bez mijiedarbības termiņa starp vecumu un eGFR. Visas jutīguma analīzes tika pielāgotas tiem pašiem kovariātiem kā primārajai analīzei.
Mēs izmantojām loģistikas regresijas modeli, lai veiktu galīgo jutīguma analīzi, iekļaujot obstruktīvu nefropātiju kā kovariātu.
Rezultāti
Pacienta īpašības
Mēs identificējām 34 406 pieaugušos pacientus, kuri tika hospitalizēti ar akūtu pielonefrītu. Pēc pirmo četru izslēgšanas kritēriju piemērošanas palika 33 190 pacienti (1. attēls). Laboratorijas datubāzēs kopumā bija iekļauti 16 047 pacienti no pārējiem 33 190 pacientiem. No šiem pacientiem 8760 pacientiem tika noteikts kreatinīna līmenis vienu gadu līdz septiņām dienām pirms uzņemšanas, un tie tika iekļauti pilnīgu gadījumu primārajā analīzē. Pacienti, kas tika izslēgti no primārajām analīzēm, jo nebija kreatinīna pirms uzņemšanas, kopumā bija jaunāki, biežāk sievietes un mazāk blakusslimības nekā tie, kas tika iekļauti turpmākajās analīzēs (1. tabula, pēdējā kolonna). Pacientu vidū ar kreatinīna līmeni pirms uzņemšanas pielonefrīts bija vairāk sieviešu nekā vīriešu (65,9% pret 34,1%). Vidējais vecums bija 65 gadi (IQR 46–76 gadi). Lielākajai daļai (74,2 procentiem) pētījumā iekļauto pacientu eGFR pirms uzņemšanas bija lielāks vai vienāds ar 60 ml/min/1,73 m2, 12,3 procentiem eGFR bija no 45 līdz 59 ml/min/1,73 m28,4 procentiem eGFR bija no 30 līdz 44 ml/min/1,73 m2, un 5,2 procentiem eGFR bija zem 30 ml/min/1,73 m2(1. tabula). Pacienti ar zemāku eGFR parasti bija vecāki, un viņu vidū bija vairāk vīriešu. Kopumā 19,9 procentiem no visiem pacientiem bija diabēts, 1,5 procentiem urīnceļu anomālijas, 33.{6}} procentiem bija hipertensija un 7,9 procentiem bija sirds mazspēja. Vienlaicīgu slimību izplatība palielinājās līdz ar zemāku eGFR (1. tabula)
Akūts nieru bojājums
No šiem pacientiem 8760 pacientiem tika noteikts kreatinīna līmenis vienu gadu līdz septiņām dienām pirms uzņemšanas, un tie tika iekļauti pilnīgu gadījumu primārajā analīzē. Pacienti, kas tika izslēgti no primārajām analīzēm, jo nebija kreatinīna pirms uzņemšanas, kopumā bija jaunāki, biežāk sievietes un mazāk blakusslimības nekā tie, kas tika iekļauti turpmākajās analīzēs (1. tabula, pēdējā kolonna). Pacientu vidū ar kreatinīna līmeni pirms uzņemšanas pielonefrīts bija vairāk sieviešu nekā vīriešu (65,9% pret 34,1%). Vidējais vecums bija 65 gadi (IQR 46–76 gadi). Lielākajai daļai (74,2 procentiem) pētījumā iekļauto pacientu eGFR pirms uzņemšanas bija 60 ml/min/1,73 m2, 12,3 procentiem eGFR bija no 45 līdz 59 ml/min/1,73 m2, 8,4 procentiem eGFR bija no 30 līdz 44 ml/min/ 1,73 m2, un 5,2 procentiem eGFR bija zem 30 ml/min/1,73 m2 (1. tabula). Pacienti ar zemāku par 25 procentiem) jebkuram kohortas dalībniekam ar pielonefrītu ar 64 konkurējošiem nāves gadījumiem. 30-Dienas AKI risks palielinājās, samazinoties eGFR pirms uzņemšanas (2. attēls). Pacientiem ar eGFR zem 30 ml/min/1,73 m2 AKI risks bija 47 procenti (95 procenti TI: 42 procenti; 51 procents), kas ir ievērojami augstāks nekā pacientiem ar eGFR 90 ml/min/1,73 m, kuriem bija 30-day2 AKI risks 16 procenti (95 procentu TI: 14 procenti; 17 procenti). Šī saistība saglabājās, pielāgojoties visiem iekļautajiem sajauktājiem (3. attēls).
Saskaņā ar OR no loģistikas regresijas, OR no ierobežotā kubiskā splaina modeļa palielinājās ar zemāku eGFR pirms uzņemšanas eGFR zem 90 ml/min/1,73 m2 (4. attēls). Kubiskais splains bija U-veida, un OR palielinājās pacientiem ar eGFR pirms uzņemšanas virs 90 ml/min/1,73 m2.
Sensitivity analyses. The findings were confirmed in the sensitivity analysis including imputed preadmission creatinine values, in which we found an overall 30-day AKI risk of 27%. The cumulative 30-day risks of AKI were 24%, 26%, 35%, 44%, and 49% for patients with eGFR 90, 60–89, 45–59, 30–44 and >30, attiecīgi. Šajā analīzē mēs atklājām līdzīgas saistības starp nieru darbību un AKI, bet OR ir nedaudz augstākas, salīdzinot ar primāro analīzi, ieskaitot tikai pilnīgus gadījumus (S2 tabula). Kopumā 89,3 procenti AKI gadījumu (ti, 1882 gadījumi) notika pirmajā nedēļā no slimnīcas uzņemšanas dienas. Mēs atklājām līdzīgu saistību starp nieru darbību un AKI AKI jutīguma analīzē 7 dienu laikā pēc uzņemšanas, taču OR bija nedaudz zemāki, salīdzinot ar primāro analīzi (S3 tabula). Apakšgrupu analīzē, kas stratificēta pēc dzimuma, TR bija salīdzināmi ar TR no galvenās analīzes bez stingriem mijiedarbības pierādījumiem (p=0.07) (S4 tabula). Saistība starp eGFR pirms uzņemšanas un AKI nedaudz vājinājās pēc korekcijas obstruktīvas nefropātijas gadījumā (S5 tabula).
Diskusija
Galvenie atklājumi
Šajā lielajā uz populāciju balstītajā kohortas pētījumā, kurā piedalījās gandrīz 9,{2}} pacienti, kuriem pirmo reizi diagnosticēts akūts pielonefrīts, mēs atklājām, ka kopējais 30-dienas AKI risks bija 24 procenti pacientiem ar vismaz viens kreatinīna mērījums pirms uzņemšanas. Šīs 30-dienas AKI risks palielinājās atkarībā no devas un atbildes reakcijas ar zemāku eGFR kategoriju pirms uzņemšanas un bija 47 procenti pacientiem ar eGFR<30ml in/1.73m2,="" and="" was="" not="" explained="" by="" the="" included="" confounding="">
Stiprās puses un ierobežojumi
This is a large population-based study of pyelonephritis-related AKI, using laboratory information on pre-and post-admission creatinine. Even though the laboratory information was not complete, using laboratory data to identify reduced preadmission eGFR is known to be more accurate than using diagnostic codes, and similarly using creatinine measurements will capture more accurately incident cases of AKI [5, 7, 10, 42–44]. The study has some limitations that should be considered when interpreting the findings. First, we identified our study cohort using the nationwide Danish National Patient Registry including all patients hospitalized and diagnosed with acute pyelonephritis [20]. Still, selection bias may have occurred as we restricted our main analysis to patients with measurements of serum creatinine both before and after admission which means that those included in the complete case analysis are sicker/ older than those excluded [23]. Multiple imputations of missing values did not change our findings, which was reassuring. Second, the regional LABKA database was fairly complete from 2000 onwards and The Register of Laboratory Results for Research included an increasing number of hospitals throughout the study period [18, 21]. However, we do not expect incompleteness to bias our findings because the incompleteness of The Register of Laboratory Results for Research was presumed to be independent of both preadmission kidney function and the risk of AKI. Third, to avoid misclassification of exposure status, we excluded patients without any serum creatinine measurement in the year to seven days prior to admission in the main analyses. These could be patients who were not covered by the laboratory databases, but since patients with missing information on preadmission creatinine were overall much younger and had low comorbidity, it might indicate that most of them were excluded because they simply have not had any creatinine measurements one year prior to admission. Data from the UK suggest that people without any creatinine measurement are very likely to have predominately eGFR>60 ml/min/1,73 m2, tāpēc lielākā daļa no tiem būtu veicinājuši saucēju populācijas augstākajā eGFR diapazonā un samazinājušas AKI sastopamību augstākam eGFR diapazonam, kā rezultātā samazināta eGFR ietekme uz AKI, iespējams, ir daudz izteiktāka, nekā mēs novērtējām šajā konservatīvajā analīzē [45]. Ceturtkārt, lai gan mēs analīzēs iekļāvām vairākus iespējamos neskaidrības, mēs nevaram pilnībā izslēgt neizmērītu vai atlikušo neskaidrību [29]. Tā kā visi mūsu dati ir iegūti no sekundārās datu vākšanas, mums trūka informācijas par dzīvesveida faktoriem, kas varētu būt potenciāli traucētāji, piemēram, ķermeņa masas indekss vai smēķēšana, lai gan, pielāgojot komorbīdu stāvokli, tiks atspoguļota ilgstoša slikta dzīvesveida faktoru ietekme. Mums trūka arī informācijas par etnisko piederību. Apm. 9 procentiem iedzīvotāju nav Rietumu izcelsmes, un tāpēc mēs nevaram izslēgt nelielas novirzes, pieņemot, ka visi pacienti ir kaukāzieši [46]. Tomēr, tā kā lielākā daļa Dānijas iedzīvotāju ir kaukāzieši, nebija paredzams, ka tas būtiski ietekmēs mūsu rezultātus [11, 34].
Interpretācija
Mūsu konstatējums par 30-dienu AKI risku, kas svārstās no 16 procentiem līdz 47 procentiem atkarībā no nieru funkcijas pirms uzņemšanas, atbilst kopējam AKI riskam starp visām hospitalizāciju gadījumiem, kas konstatēti Susantitaphong et al. metaanalīzē. [4]. Tomēr, kā tas ir ierasts klīniskajā praksē visā pasaulē, nieru darbības testi netiek regulāri veikti visiem, un šīs metaanalīzes datus ietekmē tie paši ierobežojumi, kas tika apspriesti iepriekš. Interesanti, ka mēs atklājām U veida saistību starp precīzu eGFR vērtību un AKI 30-dienas risku, taču to daļēji var izraisīt regresija uz vidējo. Tādēļ rezultāti no pacientiem ar eGFR90 ml/min/1,73 m2 jāinterpretē piesardzīgi, jo CKD-EPI formula ir ļoti neprecīza šajā nieru darbības līmenī [26].
Lielākā daļa AKI gadījumu (89,3 procenti) 30 dienu laikā pēc hospitalizācijas notika pirmajās 7 dienās, kas uzsver tūlītēju AKI risku pēc hospitalizācijas ar pielonefrītu. Pielonefrīta komplikācijas, ārstēšana ar antibiotikām vai pamatslimība var veicināt AKI gadījumu rašanos vēlāk hospitalizācijas laikā.
Pielāgojoties obstruktīvai nefropātijai, mēs atradām nedaudz zemākus OR (S5 tabula). Tas norāda, ka dažas no atrastajām saiknēm starp eGFR pirms uzņemšanas un AKI var izskaidrot ar obstruktīvu nefropātiju, taču saistība saglabājas pat pēc šī kovariāta pielāgošanas.
Tikai daži mazāki pētījumi, kuros piedalījās ne vairāk kā 790 dalībnieki, ir novērtējuši saistību starp pavājinātu nieru darbību un AKI pacientiem ar pielonefrītu vai urīnceļu infekcijām [5, 6]. Mazākā pētījumā, kurā piedalījās 403 pielonefrīta pacienti, Jeon et al. ziņoja par AKI risku līdz 62,8 procentiem [5]. Mēs nekonstatējām augstu AKI risku pat pacientiem ar eGFR < 30="" ml/min/1,73="" m2.="" tas="" varētu="" būt="" saistīts="" ar="" faktu,="" ka="" viņi="" ir="" izmantojuši="" vienas="" imputācijas="" metodes,="" pieņemot,="" ka="" egfr="" 75="" ml/min/1,73="" m2,="" kad="" trūka="" kreatinīna="" pirms="" uzņemšanas,="" savukārt="" mēs="" esam="" veikuši="" pilnīgu="" gadījuma="" analīzi.="" cik="" mums="" ir="" zināms,="" tikai="" vienā="" mazākā="" pētījumā="" ir="" novērtēta="" saistība="" starp="" pavājinātu="" nieru="" darbību="" un="" aki="" ar="" egfr="" pirms="" uzņemšanas,="" kas="" iedalīta="" vairāk="" nekā="" divās="" grupās="" [6].="" lai="" gan="" šajā="" pētījumā="" bija="" iekļauti="" arī="" pacienti="" ar="" apakšējo="" urīnceļu="" infekcijām,="" viņi="" līdzīgi="" konstatēja="" devas="" un="" atbildes="" attiecību="" starp="" egfr="" un="" aki="" pirms="" uzņemšanas.="" tādējādi="" mūsu="" pētījums="" paplašina="" šos="" iepriekšējos="" atklājumus,="" kas="" potenciāli="" norāda="" uz="">
Šī pētījuma rezultāti liecina, ka nieru darbības traucējumi pirms uzņemšanas ir svarīgs riska faktors AKI attīstībai hospitalizētiem pacientiem ar pielonefrītu. Mūsu atklājumi apstiprina saistību starp hroniskiem nieru darbības traucējumiem un AKI pacientiem ar pielonefrītu, ko nevar izskaidrot ar izmērīto neskaidrību. Šie atklājumi ir vēl viens iemesls, kāpēc jāpievērš lielāka uzmanība ar pielonefrītu saistītās AKI profilaksei, iespējams, risinot strukturālas problēmas vai apsverot urīnceļu infekciju profilaktisko ārstēšanu vai tūlītēju ārstēšanu ar mājās uzglabātiem medikamentiem tiem, kam ir atkārtotas urīnceļu infekcijas. lai novērstu turpmāku nieru darbības pasliktināšanos. Tas ir svarīgi, jo AKI palielina turpmākas hroniskas nieru slimības progresēšanas risku [11]. Tādēļ pacienti ar hroniskām nieru slimībām ir augsta riska pacientu grupa, un šo pacientu vidū lielāka uzmanība jāpievērš pielonefrīta profilaksei un ārstēšanai.
Atbalsta informācija
S1 tabula. ICD-8, ICD-10, ATC un procedūru kodi tika izmantoti, lai iekļautu, izslēgtu un identificētu komorbiditāti un mainīgos lielumus vairākām imputācijām. NPU kodi un analīzes kodi kreatinīna mērījumu identificēšanai laboratorijas datu bāzēs.
(DOCX)
S2 tabula. Akūta nieru bojājuma loģistiskās regresijas izredzes koeficienti 30 dienu laikā pēc pielonefrīta uzņemšanas, tostarp aprēķinātās kreatinīna vērtības pirms uzņemšanas pacientiem, kuriem nav eGFR pirms uzņemšanas.
(DOCX)
S3 tabula. Akūtas nieru traumas loģistikas regresijas izredžu koeficienti 7 dienu laikā pēc pielonefrīta uzņemšanas.
(DOCX)
S4 tabula. Akūta nieru bojājuma loģistiskās regresijas izredžu koeficienti 30 dienu laikā pēc pielonefrīta uzņemšanas, stratificēti pēc dzimuma, tostarp statistiskās mijiedarbības iespējamības koeficienta tests.
(DOCX)
S5 tabula. Akūta nieru bojājuma loģistikas regresijas izredžu koeficienti 30 dienu laikā pēc pielonefrīta ietver arī obstruktīvu nefropātiju kā kovariātu.
(DOCX)
S1 fails.
(DOCX)
Pateicības
Mēs pateicamies Ufei Heidi-Jørgensen un Helēnai Mathildei Lundsgaardai Svānai par statistikas palīdzību.
Autora ieguldījums
Konceptualizācija: Henriete Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
Christiansen.
Datu apkopotājs: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
Christiansen.
Formālā analīze: Henriete Vendelbo Graversen.
Finansējuma iegūšana: Christian Fynbo Christiansen.
Izmeklēšana: Henriete Vendelbo Grāversena, Kristians Finbo Kristiansens.
Metodoloģija: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Dorothea Nitsch, Christian Fynbo Christiansen.
Projekta administrācija: Henriete Vendelbo Graversen.
Resursi: Henriette Vendelbo Graversen, Christian Fynbo Christiansen.
Programmatūra: Henriette Vendelbo Graversen.
Uzraudzība: Christian Fynbo Christiansen.
Validācija: Henriete Vendelbo Graversen.
Vizualizācija: Henriete Vendelbo Grāversena.
Raksta – oriģinālais melnraksts: Henriete Vendelbo Graversen.
Rakstīšana – recenzija un rediģēšana: Henriete Vendelbo Graversena, Mette Nērgārda, Doroteja
Ničs, Kristians Finbo Kristiansens.
Atsauces
1. Foxman B. Urīnceļu infekcijas epidemioloģija. Nats Revs Urols. 2010. gads; 7(12):653–60. PMID: 21139641
2. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Akūta pielonefrīta epidemioloģiskā analīze uz populāciju. Clin Infect Dis. 2007. gads; 45(3):273–80. PMID: 17599303
3. Nieru slimības, kas uzlabo globālos rezultātus. KDIGO klīniskās prakses vadlīnijas akūtu nieru bojājumu gadījumā. 2. sadaļa: AKI definīcija. Nieru starptautiskie uztura bagātinātāji: Nieru slimību uzlabošana globālos rezultātus 2012. gadā.
4. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I u.c. AKI sastopamība pasaulē: metaanalīze. Clin J Am Soc Nephrol. 2013. gads; 8(9):1482–93. 00710113 PMID:23744003
5. Jeon DH, Jang HN, Cho HS, Lee TW, Bae E, Chang SH u.c. Ar akūtu pielonefrītu saistītu akūtu nieru bojājumu sastopamība, riska faktori un klīniskie rezultāti pacientiem, kuri apmeklē terciārās aprūpes nosūtīšanas centru. Ren Fail. 2019. gads; 41(1):204–10. 2019.1591995 PMID: 30942133
6. Hsiao CY, Yang HY, Hsiao MC, Hung PH, Wang MC. Riska faktori akūtu nieru bojājumu attīstībai pacientiem ar urīnceļu infekciju. PLoS One. 2015. gads; 10(7):e0133835. PMID: 26213991
7. James MT, Grams ME, Woodward M, Elley CR, Green JA, Wheeler DC u.c. Paredzamā GFR, albumīnūrijas, cukura diabēta un hipertensijas ar akūtu nieru bojājumu asociācijas metaanalīze. Amerikas nieru slimību žurnāls: Nacionālā nieru fonda oficiālais žurnāls. 2015. gads; 66(4):602–12. PMID: 25975964
8. Sawney S, Fraser SD. AKI epidemioloģija: lielu datu bāzu izmantošana, lai noteiktu AKI slogu. Progress hronisku nieru slimību ārstēšanā. 2017. gads; 24(4):194–204. PMID:28778358
9. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D u.c. RIFLE kritēriji akūtu nieru bojājumu gadījumā ir saistīti ar slimnīcu mirstību kritiski slimiem pacientiem: kohortas analīze. Kritiskā aprūpe (Londona, Anglija). 2006. gads; 10(3): R73. PMID: 16696865
10. Za'vada J, Hoste E, Cartin-Ceba R, Calzavacca P, Gajic O, Clermont G u.c. Trīs metožu salīdzinājums, lai novērtētu sākotnējo kreatinīna līmeni RIFLE klasifikācijai. Nephrol Dial transplantācija. 2010. gads; 25 (12): 3911–8. PMID: 20100732
11. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Akūts nieru bojājums un hroniska nieru slimība kā savstarpēji saistīti sindromi. N Engl J Med. 2014. gads; 371(1):58–66. PMID:24988558
12. Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Akūts nieru bojājums. Lancete. 2019. gads; 394(10212):1949–64. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32563-2 PMID: 31777389
13. Hsu CY, Ordonez JD, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Go AS. Akūtas nieru mazspējas risks pacientiem ar hronisku nieru slimību. Kidney Int. 2008. gads; 74(1):101–7. PMID:18385668
14. Schmidt M, Schmidt SAJ, Adelborg K, Sundboll J, Laugesen K, Ehrenstein V u.c. Dānijas veselības aprūpes sistēma un epidemioloģiskie pētījumi: no veselības aprūpes kontaktiem līdz datubāzes ierakstiem. Klīniskā epidemioloģija. 2019. gads; 11:563–91.
15. Šmits M, Pedersens L, Sorensens HT. Dānijas civilās reģistrācijas sistēma kā epidemioloģijas instruments. Eiropas epidemioloģijas žurnāls. 2014. gads; 29(8):541–9. PMID:24965263
16. Pedersen CB, Gotzsche H, Moller JO, Mortensen PB. Dānijas civilās reģistrācijas sistēma. Astoņu miljonu cilvēku grupa. Dānijas medicīnas biļetens. 2006. gads; 53(4):441–9. PMID: 17150149
17. Mainz J, Hess MH, Johnsen SP. Dānijas unikālais personas identifikators un Dānijas Civilās reģistrācijas sistēma kā rīks izpētei un kvalitātes uzlabošanai. Starptautiskais žurnāls par kvalitāti veselības aprūpē: Starptautiskās Veselības aprūpes kvalitātes biedrības žurnāls. 2019. gads; 31(9):717–20.
18. Grann AF, Erichsen R, Nielsen AG, Froslev T, Thomsen RW. Esošie datu avoti klīniskajai epidemioloģijai: Klīniskās laboratorijas informācijas sistēmas (LABKA) pētījumu datubāze Orhūsas Universitātē, Dānijā. Klīniskā epidemioloģija. 2011. gads; 3:133–8.
19. Pottegard A, Schmidt SAJ, Wallach-Kildemoes H, Sorensen HT, Hallas J, Schmidt M. Datu resursa profils: Dānijas Valsts recepšu reģistrs. Starptautiskais epidemioloģijas žurnāls. 2017. gads; 46 (3):798-f. PMID: 27789670
20. Schmidt M, Schmidt SA, Sandegaard JL, Ehrenstein V, Pedersen L, Sorensen HT. Dānijas nacionālais pacientu reģistrs: satura, datu kvalitātes un pētniecības potenciāla pārskats. Klīniskā epidemioloģija. 2015. gads; 7:449–90.