Pyuria bez ģipsi un divpusēja nieru palielināšanās ir iespējamas smagas akūtas nieru traumas, ko izraisa akūts pielonefrīts: gadījuma ziņojums un literatūras apskats

Abstract:Pacients bija 38-gadus vecs vīrietis, kuram dažas dienas bija slikta dūša un drudzis, un viņam bija muguras sāpes, oligūrija un piūrija, kas liecina par akūtu pielonefrītu (APN). Viņš parādījaakūts nieru bojājums(AKI) ar divpusēju nieru paplašināšanos un lietoja nesteroīduspretiekaisuma līdzekļi(NPL). APN izraisītais AKI tika apstiprināts ar nieru biopsiju. AKI tika veiksmīgi ārstēta ar antibiotiku terapiju. Meklējot attiecīgo literatūru, lai iegūtu ziņojumus par histopatoloģiski pierādītu APN izraisītu smagu AKI, atklājās, ka galvenā īpašība bija divpusēja nieru paplašināšanās ar piūriju bez ģipšiem.Oligoanūrijabieži bija saistīta arAPN izraisīts smags AKI, un NPL lietošana var būt iespējams riska faktors. Savlaicīga antibiotiku terapija, pamatojoties uz APN izraisītas AKI klīniskajām īpašībām, var uzlabot nieru iznākumu.

Atslēgvārdi: akūts nieru bojājums,nieru palielināšanās, nesteroīds pretiekaisuma līdzeklis, pielonefrīts, piūrija

KLIKŠĶINIET ŠEIT, LAI IEGŪTU DABĪGU ORGANISKO CISTANŠES EKSTRAKTU AR 25% EHINAKOZĪDU UN 9% AKTEOZĪDU NIERU FUNKCIJAI

Wecistanche atbalsta dienests - lielākā cistanche eksportētāja Ķīnā:

E-pasts:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel.:+86 15292862950

Iegādājieties sīkāku informāciju par specifikācijām:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Ievads

Akūts pielonefrīts(APN) ir visizplatītākaiskopienas bakteriāla nieru infekcija(1). APN var izraisīt nāvi sepses vai septiskā šoka dēļ, kas var izraisītakūts nieru bojājums(AKI) akūtas tubulārās nekrozes dēļ. Smaga AKI [definēta kā nieru slimību uzlabojošu globālo rezultātu (KDIGO) 2. vai 3. (2) stadija], ko izraisa pati APN, ir reti sastopama. Tipiskā APN histopatoloģija ir tubulointersticiāls bojājums, kas liecina par raibu nieru interstitiuma un kanāliņu infiltrāciju ar iekaisuma šūnām ar kanāliņu nekrozi un strutas veidošanos. Leikocītu fokusa uzkrāšanās var izraisīt abscesa veidošanos abscesa vietāiznīcināti nieru audi(3). Agrīna APN ārstēšana var izvairīties no nāves un uzlabot nieru prognozi.

APN parāda abu pazīmes un simptomussistēmisks iekaisumsunurīnpūšļa iekaisums. Tomēr līdz 20% pacientu nav urīnpūšļa simptomu (4). Klīniskās izpausmes un slimības smaguma pakāpe ir ļoti atšķirīga, sākot no vieglām sāpēm sānos ar vai bez drudža līdz septiskam šokam (4, 5). Maz ticams, ka abas nieres tiks inficētas vienlaikus. Tādējādi APN izraisīta smaga AKI ir diezgan reti sastopamalīdzāspastāvoša urīna trūkumstrakta obstrukcija (5), un var būt grūti klīniski apstiprināt APN izraisītu AKI.

Mēs šeit ziņojam par retu gadījumuAPN izraisīta smagaAKI, ko apstiprināja nieru biopsija. Mēs pārskatījām attiecīgo angļu literatūru pacientiem ar APN izraisītu smagu AKI, kuri tika ārstēti pēdējo 50 gadu laikā, un analizējām klīniskās īpašības.

Lietas ziņojums

Kāds {{0}}gadus vecs vīrietis vērsās mūsu nodaļā ar sliktu dūšu un apetītes zudumu, kas saglabājās 4 dienas pirms viņa uzņemšanas, un 39 grādu drudzi un kakla sāpēm, kas turpinājās 3 dienas. pirms viņa uzņemšanas. Viņš pēc vajadzības lietoja tramadola hidrohlorīdu, acetaminofēnu un loksoprofēna nātrija hidrātu. Vienu dienu pirms pacienta uzņemšanas viņš ieradās mūsu slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā un sūdzējās par iepriekšminētajiem simptomiem. Pēc atgriešanās mājās viņš sāka izjust trulas sāpes vēderā un sāpes muguras lejasdaļā kreisajā pusē, un viņš tika pārvests uz mūsu slimnīcu. Viņa iepriekšējā anamnēzē bija Kavasaki slimība un smadzeņu infarkts ar nezināma cēloņa kreiso hemiplēģiju 11 gadu vecumā. Kopš tā laika viņa Kavasaki slimība bija neaktīva. Viņš lietoja karbamazepīnu, triheksifenidilhidrohlorīdu un tizanidīna hidrohlorīdu, lai novērstu simptomus pēc smadzeņu infarkta. Viņš arī 10 dienas pirms uzņemšanas bija lietojis celekoksibu 200 mg/dienā, lai novērstu vispārējās sāpes kreisajā ekstremitātē. Lai gan viņam bija smadzeņu infarkts, pacientam netika diagnosticēts neirogēns urīnpūslis un pirms uzņemšanas viņam nebija urinēšanas traucējumu. Viņš nelietoja alkoholu un noliedza intravenozo narkotiku lietošanu. Pirms 6 gadiem tika reģistrēts kreatinīna līmenis serumā 0,66 mg/dl. Pieņemšanas fiziskajā pārbaudē atklājās: modra apziņa; augstums, 165,0 cm; ķermeņa svars, 75,0 kg; ķermeņa temperatūra 38,5 grādi ; asinsspiediens, 127/87 mmHg; sirdsdarbība, 107 sitieni/min; skābekļa piesātinājums, 99%.

Vidējās un kreisās vēdera lejasdaļas palpācija bija sāpīga, un kreisajā sānskriemeļu leņķī bija jutīgums. Tika konstatēta spastiska kreisā hemiplēģija. Urīna analīze atklāja šādus rezultātus: pH 5.0; negatīvas slēptās asinis; 3+ proteīns; 1+ leikocītu esterāze; pozitīvie nitrīti; 1-4 sarkanās asins šūnas (RBC)/lieljaudas lauks; 30-49 balto asins šūnu (WBC)/lieljaudas lauks; baktēriju klātbūtne; un patoloģisku ģipšu trūkums. Urīna ķīmija atklāja šādus atradumus: proteīns, 0,91 g/g kreatinīna; N-acetil- -D-glikozaminidāze, 37,1 U/L; 2-mikroglobulīns, 1,4210 ug/L; un alfa 1- mikroglobulīns, 51,0 mg/l. Asins analīze atklāja šādus atradumus: hemoglobīns, 14,7 g/dl; WBC skaits, 24 400/μL; trombocītu skaits, 155,000/μL; albumīns, 2,5 g/dl; urīnvielas slāpeklis asinīs, 49,3 mg/dL; kreatinīns, 2,67 mg/dL; hemoglobīns A1c, 5,6%; Na, 128 mekv/l; un K, 3,5 mekv/l. Imunoloģiskie atradumi bija šādi: C-reaktīvais proteīns, 31,66 mg/dL; normāls komplementa 3. un 4. līmenis; B un C hepatīta seroloģija, negatīva; anti-streptolizīna O titrs, normāls; anti-nukleārā antiviela, negatīva; un anti-DNS antivielas, negatīvas. Krūškurvja rentgenogramma parādīja normālu plaušu lauku. Datortomogrāfija uzrādīja abpusēju nieru palielināšanos bez hidronefrozes vai papilāru nekrozes pazīmēm (1.a att.).

Mūsu pacientam bija augsts drudzis, sāpes muguras lejasdaļā, oligūrija, piūrija, bakteriūrija, nitrīti urīnā, leikocitoze un augsts C-reaktīvā proteīna līmenis, kas liecināja, ka APN bija piemērota iespējamā diagnoze pēc uzņemšanas; tādējādi ceftriaksona nātrija sāls (2 g ik pēc 24 stundām) tika ievadīts intravenozi. Lai gan viņam bija AKI ar oligūriju bez hipotensijas un viņa daļējā Na izdalīšanās bija 0,01%, pietiekama hidratācija nepalielināja urīna daudzumu un viņa seruma kreatīna līmenis nesamazinās, izslēdzot tikai pirmsnieru AKI. Drīzāk viņa seruma kreatinīna līmenis palielinājās no 2,67 mg / dl līdz 5,22 mg / dL 2. uzņemšanas dienā. Lai gan viņakreatinīna līmenis serumāsasniedza maksimumu, 4. uzņemšanas dienā tika veikta nieru biopsija, lai noskaidrotu AKI cēloni.

Thenieru biopsijaatklātsglobālā skleroze1 no 23 glomeruliem. Dažos glomerulos bija neliels skaits iekaisuma šūnu infiltrācijas, tostarp polimorfonukleāros leikocītus (2.a attēls). Tubulointerstitija zonālajos apgabalos tika konstatēta viegla līdz mērena jaukta iekaisuma šūnu infiltrācijas pakāpe, kas sastāvēja no polimorfonukleāriem leikocītiem, limfocītiem un retiem eozinofīliem ar plankumainu kanāliņu epitēlija šūnu saplacināšanu un atrofiju (2.b att.). Caurulīšos sporādiski tika konstatēti strutas lējumi (2.b, c. att.). Tika novērota viegla arteriolārā hialinozes pakāpe. Vaskulīts netika konstatēts nevienā artēriju līmenī. Imunofluorescences pētījums bija negatīvs attiecībā uz IgG, IgA, IgM, C3 un C1q. Šie atklājumi apstiprināja, ka AKI galvenokārt izraisīja akūts intersticiāls nefrīts (AIN), ko izraisīja APN.

2. attēls. Gaismas mikroskopijanieru biopsijas paraugs. A: Glomeruls ar dažu polimorfu leikocītu infiltrāciju (bultiņas galviņa; periodiska skābes-Šifa krāsošana; sākotnējais palielinājums × 400). B: Zonālajos apgabalos tiek novērota plankumaina iekaisuma šūnu infiltrācija, kanāliņu atrofija un cauruļveida dilatācija. Dažās kanāliņos ar saplacinātām epitēlija šūnām ir strutas (zvaigznītes; hematoksilīna un eozīna krāsošana; sākotnējais palielinājums × 200). C: kanāliņu ar saplacinātām epitēlija šūnām ir aizsprostota strutas veidošanās arpolimorfie leikocīti(bultiņas galviņa; Periodiskā skābes-Šifa krāsošana; sākotnējais palielinājums × 200).

Bezseruma kappa un lambda vieglās ķēdes līmenis, mieloperoksidāzes un proteināzes 3-anti-neitrofilu citoplazmas antivielu līmenis un anti-glomerulārā bazālā membrāna(GBM) antivielu līmenis tika ziņots par normālu diapazonu. Lai gan urīnā un asins kultūrās netika audzētas baktērijas, iespējams, iepriekšējas antibiotiku lietošanas dēļ, antibiotiku terapija ar ceftriaksona nātrija sāls tika turpināta 14 dienas papildus daptomicīnam (700 mg ik pēc 48 stundām intravenozi). Pacienta seruma kreatinīna līmenis uzlabojās līdz 1,60 mg/dl nieru biopsijas dienā un pakāpeniski samazinājās līdz 0,70 mg/dL 15. uzņemšanas dienā. Pēcpārbaudes ultraskaņa neuzrādīja urīna atlikumu urīnpūslī tūlīt pēc urinēšanas. Datortomogrāfija parādīja, ka abpusējās nieres bija normāla izmēra, bez papilāru nekrozes pazīmēm 2 mēnešus pēc izrakstīšanas (1.b att.).