Nieru darbības samazināšanās ātrums un zināmais 2. tipa cukura diabēta sākuma vecums vai ilgums

Plašāka informācija:ali.ma@wecistanche.com

Oyunchimeg Buyadaa et al

Saistība starp likminieru darbībacukura diabēta samazināšanās un sākuma vecums vai ilgums nav pietiekami izpētīts. Mūsu mērķis bija noskaidrot, vai aplēstā glomerulārās filtrācijas ātruma (eGFR) samazināšanās rādītāji cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu atšķiras atkarībā no sākuma vecuma vai ilguma. Izmantojot pētījumu, lai kontrolētu kardiovaskulāro risku diabēta gadījumā, kurā bija iekļauti tie, kuriem HbA1c ir lielāks vai vienāds ar 7,5 procentiem un kuriem bija augsts kardiovaskulāru notikumu risks, tika aprēķināti eGFR samazināšanās rādītāji un salīdzināti grupās, kas noteiktas pēc zināmā vecuma. - sākuma (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 un > 70 gadi) un 5-gadu diabēta ilguma intervāli. Nieru darbības izmaiņas tika novērtētas, izmantojot vidējo 6 (starpkvartiļu diapazons 3–10) eGFR mērījumus uz vienu cilvēku. eGFR samazināšanās bija vislēnākā tiem, kuriem zināms vecums diagnozes brīdī ir 50–59 gadi, vai tiem, kuriem bija cukura diabēts.< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Noklikšķiniet, lai iegūtu cistanche ekstrakta priekšrocības UN Cistanche nieru darbībai

Tiek ziņots, ka 2. tipa cukura diabēts, kas diagnosticēts jaunākā vecumā, ir agresīvs, un tam ir augstāks komplikāciju līmenis, salīdzinot ar 2. Patiešām, vairāki pētījumi ir parādījuši, ka beigu stadijas nieru slimības (ESKD) risks ir lielāks 2. tipa cukura diabēta gadījumā, kas sācies jaunākā stadijā (ti, sākums < 40="" gadi),="" nekā="" pacientiem,="" kas="" sācies="" vecākiem="" (ti,="" vecums).="" 2.="" tipa="" cukura="" diabēts,="" un="" šis="" pārmērīgais="" risks="" galvenokārt="" ir="" saistīts="" ar="" ilgāka="" diabēta="" ilguma="" sasniegšanu2,5,6.="" tas="" liek="" domāt,="" ka="" attiecībā="" uz="" nieru="" iznākumu="" 2.="" tipa="" cukura="" diabēts,="" kas="" sākas="" jaunāki,="" pēc="" būtības="" nav="" agresīvāks="" nekā="" 2.="" tomēr="" šo="" eskd="" pētījumu="" rezultāti="" var="" būt="" ierobežoti,="" jo="" tiem,="" kas="" ir="" jaunāki="" diabēta="" sākumā,="" parasti="" ir="" jāsamazina="" nieru="" darbība,="" lai="" sasniegtu="" eskd="" mērķa="" punktu,="" jo="" viņu="" aprēķinātais="" glomerulārās="" filtrācijas="" ātrums="" (egfr)="" parasti="" ir="" augstāks.="" kad="" tiek="" diagnosticēts="" diabēts,="" salīdzinot="" ar="" viņu="" vecākiem="" kolēģiem.="" tus,="" līdzīgs="" eskd="" sastopamības="" biežums="" var="" pastāvēt="" vienlaikus="" ar="" dažādiem="" nieru="" darbības="" pasliktināšanās="" rādītājiem.="" lai="" iegūtu="" plašāku="" izpratni="" par="" jebkādām="" atšķirībām="" patofizioloģijā="" starp="" jaunākiem="" un="" vecākiem="" 2.="" tipa="" cukura="" diabētu="" vai="" tiem,="" kuriem="" ir="" īsāks="" un="" ilgāks="" 2.="" tipa="" cukura="" diabēts,="" jāveic="" izmaiņu="">nieru darbībalaika gaitā ir arī jāpārbauda. Tāpēc šī pētījuma mērķis bija noskaidrot, vai eGFR samazināšanās rādītāji atšķiras atkarībā no zināmā sākuma vecuma vai ilguma cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu. Rīcība, lai kontrolētu kardiovaskulāro risku diabēta gadījumā (ACCORD) klīniskā pētījuma datu kopa nodrošina lielu paraugu ar vairākiem eGFR mērījumiem laika gaitā, ļaujot šo mērķi vispusīgi izpētīt.

cistanche parnieru darbība

Metodes

Studiju dizains un dalībnieki. Sīkāka informācija par ACCORD pētījumu ir aprakstīta citur7. Īsāk sakot, ACCORD bija daudzcentru randomizēts klīnisks pētījums ASV un Kanādā, kurā piedalījās 10 251 cilvēks ar 2. tipa cukura diabētu, glikozētā hemoglobīna līmenis (HbA1c) 7,5% vai vairāk, vecumā no 40 līdz 79 gadiem ar sirds un asinsvadu slimībām (CVD) vai anamnēzē. CVD riska faktoru klātbūtne. ACCORD pieņēma darbā dalībniekus no 2003. līdz 2005. gadam. Cilvēki ar 1. tipa cukura diabētu tika izslēgti, pamatojoties uz vēsturi un klīnisko novērtējumu. Pasīvais ACCORD pēcpārbaudes (ACCORDION) pētījums ietvēra to ACCORD populācijas locekļu novērošanu, kuri piekrita piedalīties ilgtermiņa novērošanā. ACCORD pētījumu apstiprināja katra studiju centra institucionālās pārskata padomes, un tas ievēroja Helsinku deklarācijas principus. Visi pētījuma dalībnieki iesniedza rakstiskas informētas piekrišanas veidlapas8. Pašreizējā analīzē mēs iekļāvām 9917 dalībniekus, izslēdzot tos, kuriem trūka diabēta ilguma (n=92), nebija sākotnējā eGFR (n=59) vai nebija eGFR mērījumu pēc sākotnējā līmeņa (n{{19). }}).

Demogrāfiskie un klīniskie mainīgie. Sociāli demogrāfija, slimības vēsture, vienlaicīga medikamentu lietošana, dzīvesveida uzvedība, ar veselību saistītā dzīves kvalitāte, fizisko un klīnisko pārbaužu pasākumi, kas ietvernieru darbībatika reģistrēti ar atšķirīgu biežumu pēc ārstēšanas grupu piešķiršanas, kā aprakstīts iepriekš9. Medicīniskā vēsture, tostarp ar diabētu saistītie dati, tiek vākta un dokumentēta sākotnējā stāvoklī detalizētas sākotnējās slimības vēstures veidā, un tā tiek pārskatīta un reģistrēta noteiktos novērošanas apmeklējumos.

Seruma kreatinīna līmenis tika mērīts sākumā un pēc tam ik pēc 4 mēnešiem līdz pētījuma beigām un vismaz vienu reizi pēcpārbaudes periodā. Lai novērtētu eGFR10, tika izmantots hroniskas nieru slimības epidemioloģijas sadarbības (CKD-EPI) vienādojums. Detalizēta informācija par laboratorijas parametru mērīšanas metodēm ir pieejama iepriekšējos ziņojumos7,11.

Statistiskās analīzes. eGFR samazināšanās rādītāji tika aprēķināti, izmantojot kopīgu garengriezuma izdzīvošanas modeli, un tika salīdzināti, pamatojoties uz diabēta sākuma vecumu vai ilgumu 13–15. Īsumā, locītavu garengriezuma izdzīvošanas modelis ir metode, kas ņem vērā potenciāli informatīvo cenzūru, modelējot garengriezuma datus, vienlaikus modelējot garengriezuma un izdzīvošanas iznākumu. Šis modelis sastāv no 2 daļām: modeļa garengriezuma mērījumu trajektorijai (eGFR) un modeļa laika līdz notikumam (ESKD) datiem. Ja garengriezuma un notikuma laika procesi ir savstarpēji saistīti, tie samazina novirzi, kas iegūta no atsevišķa lineāra jaukta efekta modeļa vai izdzīvošanas modeļa (modelis no laika līdz notikumam). 1. modelī tika iekļauti sociāli demogrāfiskie faktori; 2. modelim smēķēšanas statuss sākotnējā stāvoklī (jā/nē), CVD ģimenes anamnēze, personīgā CVD vēsture, diabēta ilgums, ķermeņa masas indekss, asinsspiediena līmenis, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) blokatoru lietošana, glikozēts hemoglobīns, 1. modelim tika pievienots seruma lipīdu līmenis un urīna albumīna/kreatinīna attiecība (UACR). eGFR trajektorijas, kas stratificētas pēc diabēta sākuma vecuma laika gaitā, tika vizualizētas, analīzē izmantojot ilgumu kā laika skalu. Jutīguma analīzē mēs arī stratificējām analīzes pēc dzimuma. Turklāt, lai noteiktu, vai hiperfiltrācija ietekmēja rezultātus, mēs veicām jutīguma analīzi, kurā tika iekļauti tikai tie, kuru sākotnējais eGFR bija mazāks par 120 ml/min/1,73 m2, un starp kuriem mēs aprēķinājām eGFR samazināšanās, izmantojot locītavu gareniskās izdzīvošanas modeli. Turpmākajā jutīguma analīzē mēs analīzi ierobežojām līdz izmēģinājuma periodam, kurā tika veikti biežāki kreatinīna mērījumi. Visas statistiskās analīzes tika veiktas Stata for Windows versijā 15 (Stata Corporation) un R versijā 3.6.0.

Mēs saņēmām deidentificētu datu kopu no Bioloģisko paraugu un datu krātuves informācijas koordinācijas centra (BioLINCC) pēc institucionālās pārbaudes padomes apstiprinājuma saņemšanas no Alfrēda slimnīcas (projekta Nr.: 214/18) un Monašas universitātes (projekta Nr.) Cilvēku pētījumu ētikas komitejām. : 13458), Melburna, Austrālija.

Cistanche ir labsnieru darbība

Atruna.

Šis pētījums ne vienmēr atspoguļo ACCORD pētījuma izmeklētāju vai NHLBI viedokļus vai pārskatus.

Rezultāti 1. un 2. tabulā parādīts, ka sākotnējā vecuma vidējais vecums bija 62.0 gadi (starpkvartiļu diapazons (IQR) 57,6–67.0), vidējais eGFR bija 87,2 ml/min/1,73 m2, un 35.{14}} procentiem bija iepriekšēja CVD vēsture. Vidējais sākotnējais vecums svārstījās no 58 gadiem (starpkvartilā diapazons (IQR) (55,3–62,6)) tiem, kuriem zināms sākuma vecums ir mazāks par 40 gadiem, līdz 76 gadiem (IQR 74,1–78,1) tiem, kuriem ir zināms sākuma vecums, kas pārsniedz 70 gadus. Diabēta ilguma mediāna ir zināma robežās no 3.0 (IQR 1.0–5.0) tiem, kuriem zināms vecums, kas sācies virs 70 gadiem līdz 23,0 (IQR 19,0–30,0) tiem, kuriem zināms sākuma vecums ir jaunāks par 40 gadiem (1. un 2. tabula). Attiecībā uznieru darbība, vidējā eGFR sākotnējā līmenī bija 91 ml/min/1,73 m2 tiem, kuriem zināms sākuma vecums ir jaunāks par 40 gadiem, un 71 ml/min/1,73 m2 tiem, kuriem zināms sākuma vecums pārsniedz 70 gadus. Sākotnēji tiem, kuriem zināms, ka sācējs bija jaunāks par 40 gadiem, vai tiem, kuriem zināms cukura diabēta ilgums ir ilgāks par 20 gadiem, bija sliktāka glikēmijas kontrole, augstāks UACR, un viņi biežāk smēķēja. Viņiem biežāk tika nozīmēti RAAS blokatori un insulīns, salīdzinot ar citām vecuma grupām vai diabēta ilguma grupām (1. tabula). Nieru darbības izmaiņas tika novērtētas, izmantojot 108 876 eGFR noteikšanas 9 gadu laikā (vidēji: 6 (IQR 3–10) noteikšanas vienai personai). 3. un 4. tabulā parādīti eGFR samazināšanās rādītāji atkarībā no zināmā diabēta sākuma vecuma vai ilguma. "Pielāgojot sākotnējo vecumu, dzimumu, etnisko piederību un izglītību (1. modelis), tiem, kuriem bija zināms 2. tipa diabēta sākuma vecums, kas jaunāks par 40 gadiem, eGFR samazinājās gan absolūtās, gan procentuālās izmaiņas, salīdzinot ar tiem, kas diagnosticēti plkst. vecums 50-59 gadi. Turklāt tiem, kuriem zināms diabēta ilgums ir ilgāks par 20 gadiem, bija straujāks eGFR absolūtais un procentuālais samazinājums, salīdzinot ar tiem, kuriem cukura diabēta ilgums bija mazāks par 5 gadiem. Tāpat ESKD sastopamība bija ievērojami augstāka< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

1. attēlā parādītas eGFR trajektorijas, kas stratificētas pēc diabēta sākuma vecuma. Desmit gadus pēc diagnozes noteikšanas cilvēkiem ar zināmu diabēta sākuma vecumu, kas jaunāki par 40 gadiem, bija visaugstākais vidējais eGFR. Tomēr tie piedzīvo visstraujāko samazināšanosnieru darbībasalīdzinot ar tiem, kas diagnosticēti vēlāk dzīvē. {{0}}gadu periodā (piemēram, no 15 līdz 25 gadiem) to vidējais eGFR samazinās par 10 ml/min/1,73 m2 [95 procentu ticamības intervāls 8,0–12,1] vairāk nekā eGFR tiem, kas diagnosticēti vecumā no 50 līdz 59 gadiem.

Jutīguma analīzes.

Atsevišķā analīzē mēs salīdzinājām samazināšanās ātrumunieru darbība according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 ml/min/1,73 m2 (papildu tabula S3). Rezultāti bija līdzīgi citā jutīguma analīzē, kas aprobežojās ar izmēģinājuma periodu, izņemot to, ka tiem, kuriem zināms sākuma vecums pārsniedz 70 gadus, eGFR gada absolūtais samazinājums bija zemāks, bet ne procentos, salīdzinot ar atsauces grupu (papildu tabula S4). .

Diskusija

Izmantojot datus no šī perspektīvā kohortas pētījuma, mēs parādījām, ka eGFR samazināšanās rādītāji ir ātrāki jaunākajā 2. tipa diabēta sākuma grupā un tiem, kuriem ir visilgākais cukura diabēts, salīdzinot ar tiem, kuriem tas sākās vecumā no 50 līdz 59 gadiem vai tiem, kuriem ir. cukura diabēta ilgums attiecīgi mazāks par 5 gadiem. Mēs arī parādījām, ka šajā cilvēku grupā ar 2. tipa cukura diabētu, starp tiem, kuriem ir līdzīgs, bet ilgāks diabēta ilgums, eGFR samazināšanās ātrums ir vislielākais tiem, kuriem diabēts sākās agrāk.

Sākotnējie klīniskie raksturlielumi pētījuma dalībniekiem, kuriem sākums ir jaunāks (tiem, kuriem ir zināms sākums<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 gadi) 2. tipa cukura diabēta slimniekiem šajā pētījumā bija līdzīgi tiem, par kuriem ziņots citos pētījumos16,17. Jaunākiem diabēta sākuma pacientiem vai tiem, kuriem bija ilgāks ilgums, glikēmijas kontrole bija sliktāka, un viņi biežāk smēķēja. Šie nelabvēlīgie riska faktori var daļēji veicināt agresīvāku diabēta progresēšanu un augstāku komplikāciju līmeni. Turklāt albumīnūrijas izplatība bija augstāka tiem, kuriem diabēts sākās jaunāki vai bija ilgāks nekā jebkurā citā grupā. Šie rezultāti liecina, ka albuminūrija varētu būt svarīgāka nieru disfunkcijas gadījumā 2. tipa diabēta gadījumā. Tas atbilst mūsu iepriekšējai ACCORD kohortas analīzei15.

Lai gan ir labi pierādījumi, kas liecina, ka jaunāka 2. tipa cukura diabēts izraisa paaugstinātu ESKD2,4 risku, ko šeit apstiprinājām, šajos pētījumos nav ziņots par eGFR samazināšanās rādītājiem atkarībā no diabēta sākuma vecuma vai ilguma. Tādējādi tas var neatspoguļot atšķirības HNS progresēšanas patofizioloģijā starp jaunāku un vecāku 2. tipa cukura diabētu vai to, kā mainās patofizioloģija, palielinoties diabēta ilgumam. Skaidrs, ka indivīdiem, kuriem cukura diabēts attīstās jaunākā vecumā, ir jāpazemina nieru darbība, lai sasniegtu ESKD, jo viņu sākotnējais eGFR parasti ir augstāks, kad tiek diagnosticēts diabēts2, 16, 18. Tāpēc eGFR samazināšanās ātruma pārbaude sniedz svarīgu papildu ieskatu par 2. tipa diabēta jaunākā sākuma vai ilgāka ilguma ietekmi. Mūsu pašreizējās eGFR izmaiņu analīzes laika gaitā parādīja, ka gan vidējais absolūtais, gan procentuālais eGFR gada samazinājums cilvēkiem ar jaunāku 2. tipa cukura diabētu, šķiet, ir lielāks nekā tiem, kas diagnosticēti pusmūžā, un ka ikgadējais eGFR samazinājums palielinās, palielinoties ilgumam. no cukura diabēta. Šie atklājumi liecina, ka HNS progresēšanas patofizioloģiskie mehānismi jaunāka sākuma cukura diabēta gadījumā var atšķirties no vecāka gadagājuma diabēta un ka zināmais diabēta sākuma vecums un ilgums ir svarīgi faktori, kas ir HNS progresēšanas pamatā cukura diabēta gadījumā.

Mūsu atklājumiem ir vairāki iespējamie skaidrojumi. Viens no iespējamiem skaidrojumiem straujajai eGFR samazināšanās cilvēkiem ar jaunāku sākumu (tiem ar zināmu vecumu<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">nieru darbībatiem, kuriem cukura diabēts attīstās jaunākā vecumā20,21.

Paaugstināts taukskābju līmenis ir saistīts ar paaugstinātu oksidatīvo stresu, kas kopā var izraisīt priekšlaicīgu nieru bojājumu22. Biomarķieri, kas saistīti ar nieru slimības progresēšanu, var arī mainīties, palielinoties diabēta ilgumam. Turklāt ģenētiskā nosliece un citi nezināmi faktori, kas saistīti ar jaunāku 2. tipa diabēta sākšanos, var ietekmēt straujāku cukura diabēta samazināšanos.nieru darbībašajā grupā23,24

Lai gan šķita, ka cilvēkiem, kuru vecums ir vecāks par 70 gadiem, bija lielāks eGFR samazinājums salīdzinājumā ar atsauces grupu primārajā analīzē, kad analīzi ierobežojām ar ACCORD izmēģinājuma periodu, tas vairs nebija statistiski nozīmīgi. Nav skaidrs, kāpēc tas skāra tikai vecāko sākuma vecuma grupu. Iespējams, ka šajā grupā intensīvā terapija izmēģinājuma periodā ACCORD beigās tika atvieglota ātrāk nekā jaunākiem dalībniekiem. Tus, eGFR sāka straujāk kristies AKORDIONA fāzē.

Šī pētījuma stiprās puses ir lielais izlases lielums, ilgstoša novērošana un bieža kreatinīna paraugu ņemšana serumā. Tomēr mūsu dati ir rūpīgi jāinterpretē šādu ierobežojumu kontekstā. Precīzu 2. tipa diabēta sākuma vecumu ir grūti noteikt, jo daudzi cilvēki daudzus gadus paliek asimptomātiski vai netiek diagnosticēti. Turklāt mēs nevarējām pilnībā ņemt vērā atšķirības diabēta ilgumā starp vecuma grupām. Tas ir tāpēc, ka diabēta sākuma vecums un ilgums ir cieši saistīti, kā arī ierobežotā ilguma pārklāšanās jaunākā sākuma vecuma grupās ar vecāku sākuma vecumu. Turklāt tas, ko mēs atklājām, galvenokārt attiecas uz cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, un to nevar ekstrapolēt uz agrākiem diabēta gadiem tiem, kuriem ir jaunāks 2. tipa cukura diabēts. Visbeidzot, mūsu atklājumu vispārināmība var būt zināmā mērā ierobežota, jo populācija tika iegūta no klīniskā pētījuma, kurā tika pieņemti darbā tie, kuriem HbA1c ir lielāks vai vienāds ar 7,5 procentiem un kuriem bija augsts CVD risks. Tomēr mēs uzskatām, ka šī kohorta pārstāv daudzveidīgu cilvēku grupu ar 2. tipa cukura diabētu, un mūsu atklājumi ievērojami uzlabo izpratni par iespējamām atšķirībām HNS progresēšanā tiem, kuriem 2. tipa cukura diabēts ir jaunāks.

Cistanche ir labsnieru darbība

Secinājums

Mūsu pašreizējais pētījums liecina, ka cilvēku grupā ar 2. tipa cukura diabētu ar HbA1c, kas ir lielāks par vai vienāds ar 7,5 procentiem un kuriem bija augsts sirds un asinsvadu slimību risks, tiem, kam ir jaunāks sākums vai ilgāks 2. tipa cukura diabēts, var būt straujāks eGFR samazinājums, salīdzinot ar tiem, kas diagnosticēti pusmūžā vai tiem, kuriem ir īsāks cukura diabēts. Šie atklājumi veicina pierādījumu kopumu, kas liecina par savlaicīgu un rūpīgu uzraudzībunieru darbībair pamatota tiem, kam ir jaunāks 2. tipa cukura diabēts, jo viņiem ir vislielākais ilgtermiņa nieru komplikāciju risks. Šajā grupā ir vajadzīgas iejaukšanās, kas aptur vai palēnina eGFR samazināšanos

No: ' Samazinājuma tempsnieru darbībaun zināmais 2. tipa diabēta sākuma vecums vai ilgums”.Oyunchimeg Buyadaa et al

---Zinātniskie ziņojumi|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3

Atsauces
1. Lascar, N. et al. 2. tipa cukura diabēts pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem. Lancet Diabetes Endokrinols. 6, 69–80 (2018).
2. Pavkovs, ME et al. Jaunībā sākusies 2. tipa cukura diabēta ietekme uz nieru slimību beigu stadijas biežumu un mirstību jauniem un pusmūža indiāņiem Pima. JAMA 296, 421–426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL Komplikācijas jauniem pieaugušajiem ar agrīnu 2. tipa cukura diabētu: jauniešu relatīvās aizsardzības zaudēšana. Diabetes Care 26, 2999–3005 (2003).
4. Magliano, DJ u.c. Jaunībā sācies 2. tipa cukura diabēts — ietekme uz saslimstību un mirstību. Nat. Rev. Endokrinols. 16, 1–11 (2020).
5. Chan, JC et al. Priekšlaicīga mirstība un blakusslimības jaunattīstības diabēta gadījumā: 7-gada perspektīvā analīze. Am. J. Med. 127, 616–624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ Saikne starp 2. tipa diabēta sākuma vecumu un nieru slimības beigu stadijas ilgtermiņa risku: valsts reģistra pētījums. Diabetes Care 43, 1788–1795 (2020).
7. Buse, JB & Group, AS Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) izmēģinājums: dizains un metodes. Am. Dž. Kardiols. 99, S21–S33 (2007).
8. Ismail-Beigi, F. et al. Hiperglikēmijas intensīvas ārstēšanas ietekme uz mikrovaskulāriem rezultātiem 2. tipa diabēta gadījumā: ACCORD randomizētā pētījuma analīze. Lancet 376, 419–430 (2010).
9. ACCORD studiju grupa. 3,7 gadus ilgas intensīvas glikēmijas kontroles deviņu gadu ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas rezultātiem. Diabetes Care 39, 701–708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA GFR noteikšana, izmantojot CKD epidemioloģijas sadarbības (CKD-EPI) kreatinīna vienādojumu: precīzāki GFR aprēķini, zemāki HNS izplatības aprēķini un labākas riska prognozes. Am. J. Nieres Dis. 55, 622–627 (2010).
11. Bonds, D. et al. Ar fenofibrātu saistītās izmaiņas nieru funkcijās un saistību ar klīniskajiem rezultātiem indivīdiem ar 2. tipa cukura diabētu: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) pieredze. Diabetologia 55, 1641–1650 (2012).
12. Li, L. et al. Mikrovaskulāro slimību izplatība terciārās aprūpes ķīniešu vidū ar 2. tipa diabēta agrīnu vai vēlu sākumu. J. Cukura diabēta komplikācija. 29, 32–37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. Garengriezuma mērījumu un notikumu laika datu kopīga modelēšana. Biostatistika 1, 465–480 (2000).
14. Asar, Ö., Ritchie, J., Kalra, PA & Diggle, PJ Atkārtotu mērījumu un laika līdz notikumam datu kopīga modelēšana: ievada apmācība. Int. J. Epidemiol. 44, 334–344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN & Shaw, JE Straujas risksnieru darbībasamazināšanās, visu cēloņu mirstība un galvenie kardiovaskulārie notikumi normoalbuminuriskās hroniskās nieru slimības gadījumā 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Diabetes Care 43, 122–129 (2020).
16. Liu, J.-J. un citi. Progresējošas hroniskas nieru slimības risks personām ar agrīnu 2. tipa cukura diabētu: perspektīvs kohortas pētījums. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 35, 115–121 (2020).
17. Yeung, RO et al. Metabolisma profili un ārstēšanas nepilnības 2. tipa diabēta gadījumā Āzijā (JADE programma): potenciālās kohortas šķērsgriezuma pētījums. Lancet Diabetes Endokrinols. 2, 935–943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. 2. tipa cukura diabēta un ar to saistītās hroniskās nieru slimības epidemioloģijas maiņa. Nat. Rev. Nefrols. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti, P. et al. Glomerulārā hiperfiltrācija un nieru slimības progresēšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Diabetes Care 35, 2061–2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid un iekaisuma biomarķieri unnieru darbība2. tipa cukura diabēta samazināšanās. Diabetologia 53, 263 (2010).

21. Bjornstad, P. et al. Insulīna jutība un diabētiskā nieru slimība bērniem un pusaudžiem ar 2. tipa cukura diabētu: TODAY klīniskā pētījuma datu novērošanas analīze. Am. J. Nieres Dis. 71, 65–74 (2018).
22. Prkačin, I. Vairāki ar aptaukošanos saistīti nieru slimības mehānismi. Kardiols. Croatica 12, 315–318 (2017).
23. Maeda, S. et al. Ģenētiskās variācijas, kas saistītas ar diabētisko nefropātiju un II tipa diabētu Japānas populācijā. Kidney Int. 72, S43–S48 (2007).
24. Rich, SS Diabēta un tā komplikāciju ģenētika. J. Am. Soc. Nefrols. 17, 353–360 (2006).