Sirds nāves riska faktori gados vecākiem pacientiem ar smagu hronisku nieru slimību pēc perkutānas koronārās iejaukšanās

Abstrakts

1. Mērķi

Identificēt kardiālās nāves riska faktorus gados vecākiem un smagas hroniskas nieru slimības (HNS) pacientiem ar koronāro aterosklerozes sirds slimību (CAHD) pēc perkutānas koronārās iejaukšanās (PCI).

2. Metodes

1010 CAHD-CKD pacienti, kas vecāki par 60 gadiem un kuriem bija HNS 3. stadija vai augstāk un kuriem tika veikta PCI, tika novēroti vismaz 3 gadus. Sirds nāves gadījumi tika sadalīti grupās. Pēc visu mainīgo vienfaktoru analīzes tālākai loģistiskajai regresijai tika atlasīti mainīgie ar P < 0,2.

3. Rezultāti

Loģistikas regresijas viena asinsvadu slimības (SVD) PCI VAI=0.612, 95 procenti TI: 0.416–0.899, P=.012, tas ir aizsardzības faktors. Pastāv četri riska faktori: stabilā stenokardija (SAP) VAI=4.723, 95 procenti TI: 1,098∼20,322, P=,037, kombinācijā ar apakšējo ekstremitāšu obliterējošu arteriosklerozi (LEASO) VAI {{ 19}},631, 95 procenti TI: 1,272–5,440, P=,009, K > 4,285 mmol/L VAI =1,44, 95 procenti TI: 1,002–2,069, P {{37 }},049, bez statīniem VAI =2,015, 95 procenti TI: 1,072∼3,789, P =,030.

4. Secinājums

Gados vecākiem un smagiem CAHD-CKD pacientiem pēc PCI SVD PCI bija aizsargājošs faktors pret sirds nāvi. Tomēr SAP, CAHDCKD kombinācijā ar LEASO, K > 4,285 mmol/L un neviens statīns nebija neatkarīgi kardiālās nāves riska faktori gados vecākiem pacientiem ar smagu HNS pēc PCI.

Atslēgvārdi

hroniska nieru slimība, koronārā aterosklerotiskā sirds slimība, riska faktori, prognoze.

Noklikšķiniet šeit, lai iegādātos Cistanche papildinājumu

Ievads

Koronārā aterosklerotiskā sirds slimība (CAHD) un hroniska nieru slimība (HNS) ir viens otra riska faktori.1 HNS pacienti ir vieglāk sarežģīti ar CAHD,2 piemēram, vairāk nekā 50 procenti pacientu ar smagu HNS ir sarežģīti ar KSHD. Tikmēr CAHD izraisītais dzīvības riska īpatsvars ir ievērojami augstāks nekā pašas HNS saasināšanās un progresēšana, 2 gados vecākiem HNS pacientiem ir 5-10 reizes lielāka iespēja mirst no sirds un asinsvadu slimībām, nevis attīstīties beigu stadijas nieru slimībai (ESRD). ). Papildus tradicionālajiem aterosklerozes riska faktoriem pacienti ar CAHD un CKD ir pakļauti arī ar urēmiju saistītiem riska faktoriem, piemēram, iekaisumam, oksidatīvajam stresam un kalcija un fosfora metabolisma traucējumiem. Sakarā ar koronāro artēriju slimības smagumu un sarežģītību KHS pacientu ar HNS medikamentozo ārstēšanu dažādās pakāpēs ietekmēja nieru darbība, kas radīja ierobežojumus un šķēršļus ārstēšanai, īpaši pēc koronārās iejaukšanās, un kopējā prognoze bija slikta. Īpaši gados vecākiem pacientiem vecums ir noteikts riska faktors gan HNS, gan CAHD pacientiem, un vecāka gadagājuma cilvēku vidū ir lielāks pacientu īpatsvars ar HNS un CAHD. Tāpēc ir klīniski svarīgi izprast klīniskās pazīmes un riska faktorus sirds nāvei gados vecākiem un smagiem HNS pacientiem ar CAHD pēc perkutānas koronārās iejaukšanās (PCI).

Cistanche ekstrakts

Metodes

1. Pacienta atlase

Šī bija retrospektīva pacientu analīze, kas tika hospitalizēti Pekinas Anžeņas slimnīcā no 2017. gada 1. janvāra {{1{12}}}}08. gada 1. janvāra līdz 31. decembrim. Kopumā 1010 CAHD-CKD pacienti, kas vecāki par 60 gadiem un kuriem bija CKD 3. vai augstāka stadija un tika veikta perkutāna koronārā iejaukšanās (PCI) kā revaskularizācijas metode. Hidratācijas terapija tika veikta 12 h pirms PCI līdz 24 h pēc PCI, un intravenozi injicēja 0,9% nātrija hlorīda 0.{13}} ml/kg.h. Visi pacienti tika novēroti vismaz 3 gadus. Tika saskaitīti un analizēti pētījumā iekļauto pacientu medicīniskie ieraksti. Iekļaušanas kritēriji bija šādi: pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, bija HNS 3. stadija vai augstāka un viņiem tika veikta PCI. Izslēgšanas kritēriji bija: ne-Āzijas pilsoņi, jaunāki par 60 gadiem, HNS 1. vai 2. stadija, akūts nieru bojājums vai nieru funkcijas atveseļošanās, infekcijas slimības, ļaundabīgi audzēji, smagas sirds slimības (piemēram, aortas dissekcija un hipertrofiska kardiomiopātija), smaga sistēmiskas slimības, sistēmiski iekaisuma traucējumi, glikokortikosteroīdu terapija 2 mēnešu laikā, neveiksmīga PCI vai pāreja uz koronāro artēriju šuntēšanu (CABG). PCI tika definēts kā balona dilatācija un zāļu eluējoša stenta implantācija pēc koronārās angiogrāfijas. Un "neveiksmīga PCI" tika definēta kā neveiksme stenta implantācijā un balona paplašināšanā vai tikai perkutānā koronārā balona paplašināšanās. Plūsmas diagramma, kurā izklāstīts pētījums, ir parādīts 1. attēlā.

2. CKD definīcija

Tika iekļauti pacienti, kuriem kreatinīna līmenis anamnēzē bija virs normas vismaz 3 mēnešus vai kuriem ir noteikta HNS diagnoze, izņemot tos, kuriem kreatinīna līmenis pakāpeniski pazeminājās, un hospitalizācijas laikā tas normalizējās. Aprēķinātais glomerulārās filtrācijas ātrums (eGFR) tika aprēķināts pēc Kokkrofta-Go formulas 18 [(140-vecums)*ķermeņa svars (kg)/kreatinīna līmenis serumā (mg/dL)*72] (*0 .85 sievietēm). Dalībnieki ar eGFR<60 (ml/min.1.73 m2 ) were defined as CKD stage 3 according to the classification of the National Kidney Foundation.

3. Datu ieguve un kvalitātes novērtēšana

Tika apkopoti klīniskie dati par pacientu vispārējo stāvokli, piemēram, vecumu, dzimumu, augumu un svaru, koronāro sirds slimību ģimenes anamnēzi un aterosklerozes riska faktoriem vai komplikācijām, piemēram, hipertensiju, diabētu, dislipidēmiju, cerebrālu infarktu un anamnēzē. Apakšējo ekstremitāšu obliterējošā arterioskleroze (LEASO), kas definēta kā pacientam, kam bija intermitējošas klumpis vai sāpes miera stāvoklī apakšējās ekstremitātēs, un apakšējo ekstremitāšu artēriju arteriālais pulss bija novājināts vai nebija pulsa. Apakšējo ekstremitāšu artēriju ultraskaņa parādīja, ka asins plūsmas signāls ir vājināts vai pazudis, un potītes-brahiālais indekss (ABI) bija<0.8. History of revascularization defined as previous PCI or CABG. Acute kidney injury (AKI) defined as serum creatinine was 25% higher than baseline or the absolute value was higher than 44 umol/L within 48 hours after coronary angiography. Important laboratory examinations during hospitalization mainly included routine blood examination, liver and kidney function, blood lipid level, ion detection, coronary artery impact data, and information about interventional diagnosis and treatment, including lesion characteristics, PCI target vessels, dosage of contrast agent, and postoperative effect. An Excel database was established, collating these data. The situation and time of cardiac death were recorded with telephone follow-up as the main form, supplemented by the inquiries of outpatient and inpatient medical records in Anzhen Hospital.

3. Statistiskā analīze

Visi dati tika statistiski analizēti, izmantojot SPSS 26.0 for Windows (IBM Corp.) un Stata 15.0 (Stata Corp.) Visi nepārtrauktie mainīgie tika pārbaudīti uz normālu, izmantojot Kolmogorova–Smirnova metodi. Normāli sadalītos nepārtrauktos mainīgos izsaka kā vidējo standartnovirzi, nenormāli sadalītos lielumus izsaka kā vidējo un starpkvartiļu diapazonu, un kategoriskos mainīgos izsaka kā skaitli un procentus. Statistiskā nozīmība tika definēta kā P < 0,05 ar divpusējiem testiem. Pacienti tika sadalīti grupās atkarībā no tā, vai viņi nomira vai nē, un vai starp abām grupām bija atšķirības. Mērījumu dati ar normālu sadalījumu tika salīdzināti starp abām grupām ar Stjudenta t-testu, mērījumu dati ar šķībo sadalījumu tika salīdzināti ar Mann-Whitney U-testu, bet kvalitatīvie dati tika salīdzināti ar hī kvadrāta testu un Fišera precīzais tests. Pēc visu mainīgo vienfaktoru analīzes tālākai loģistiskai regresijai tika atlasīti mainīgie ar P < 0,2, un, lai pakāpeniski pielāgotu modelim, tika izmantota uz priekšu vērstā LR metode. Abi bija divpusēji testi, un, ja P bija mazāks vai vienāds ar 0,05, atšķirība tika uzskatīta par statistiski nozīmīgu.

Cistanche kapsulas

Diskusija

Pacientiem ar nieru darbības traucējumiem ir lielāka nosliece uz sirds un asinsvadu slimībām (CVD), augsta mirstība un slikta prognoze.3 CVD ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis pacientiem ar HNS.4 Līdz šim visos randomizētos kontrolētos pētījumos par miokarda revaskularizāciju HNS ir izslēgta. pacienti; tādēļ revaskularizācijas terapija ar HNS pašlaik balstās uz novērojumu pētījumiem.5 Pašreizējie retrospektīvie pētījumi liecina, ka HNS pacientiem pēc revaskularizācijas ir labāka dzīvildze nekā pēc zāļu terapijas.6,7 Liels reģistrācijas datu apjoms liecina, ka stacionāra revaskularizācija ir saistīta ar labāku dzīvildzi neatkarīgi no no aprēķinātā glomerulārās filtrācijas ātruma (eGFR).8 PCI bija pārāka par CABG īstermiņa visu cēloņu nāves un cerebrovaskulāru negadījumu biežuma gadījumā.2,9 Tomēr daži pētījumi ir parādījuši, ka restenozes biežums pēc PCI NSNS pacientiem ir gandrīz divas reizes lielāks. ka pacientiem ar normālu nieru darbību.10 Sirds un asinsvadu notikumu (CV) risks un mirstība ir apgriezti proporcionāla eGFĀ,8 bet eGFR līmenis, kas sāk palielināt risku, nav skaidri definēts.10,11 Gados vecākiem cilvēkiem ir lielāka iespēja būt sarežģītiem. ar CAHD un CKD. Tāpēc ir liela praktiska nozīme, lai sistemātiski analizētu klīniskos raksturlielumus gados vecākiem pacientiem ar smagu HNS, kuri tiek ārstēti ar PCI, un izveidot daudzfaktoru riska prognozēšanas modeli, lai uzlabotu pacientu ar sliktu prognozi identifikāciju un ārstēšanu, PCI ārstēšanas stratēģijas un klīnisko stāvokli. šo pacientu prognozes.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka pacientiem ar HNS 3. stadiju un augstāku, kas saņem invazīvās stratēģijas, gala notikumu samazināšanās nenotiek12, taču reālajā pasaulē lielam skaitam pacientu ar HNS joprojām ir nepieciešama revaskularizācijas terapija, ko izraisa smagi išēmiski notikumi. Šajā pētījumā PCI nesamazināja kardiālas nāves risku HNS pacientiem ar stabilu stenokardiju. Šo secinājumu apstiprināja arī išēmijas-HNS klīnisko pētījumu rezultāti.13–15 Pacientiem ar stabilu koronāro slimību, progresējošu hronisku nieru slimību un vidēji smagu vai smagu išēmiju Išēmijas-HNS klīniskie pētījumi nesniedza pierādījumus, ka sākotnējā invazīvā stratēģija, atšķirībā no konservatīvas stratēģijas ar maksimālu medicīnisko vadību13, samazināja nāves, miokarda infarkta vai nenāvējoša miokarda infarkta risku14 un atviegloja stenokardijas simptomus.15

Pētījums16, kurā bija iekļauti 453 573 subjekti, parādīja, ka LEASO ir biežāk sastopams pacientiem ar HNS un ir saistīts ar apakšējo ekstremitāšu komplikācijām un mirstību. CKD ir vairāk saistīta ar plašu asinsvadu slimību, salīdzinot ar vispārējo populāciju. Pacientiem ar abiem stāvokļiem bija zemāks izdzīvošanas rādītājs.17 Daži pētījumi17,18 liecina, ka HNS pacientiem ar albuminūriju ir samazināts GFR, iekaisuma stāvokļi un kalcija un fosfātu metabolisma traucējumi, kas izraisa sistēmiskus asinsvadu bojājumus. Tāpēc vairāki autori uzskatīja, ka CKD ir asinsvadu slimību riska faktors. Pašlaik lielākā daļa organizāciju iesaka LEASO noteikšanu HNS pacientiem. Nesen veikts pētījums apstiprina šo ieteikumu, jo rezultāti parādīja, ka zems ABI bija orgānu mazspējas un nāves prognozētājs.19 Turklāt mēs nevaram ignorēt, ka LEASO ir nozīmīgs smagas sistēmiskas aterosklerozes simbols un ir cieši saistīts ar sliktu prognozi.20

Cistanche tubulosa

HNS pacienti ir pakļauti elektrolītu traucējumiem, kas ir saistīti ar sliktu prognozi. HNS pacientiem gan hipo-, gan hiperkaliēmijai var būt tieša kaitīga fizioloģiska ietekme. Dažas metaanalīzes21 liecina, ka U formas līkne atbilst sakarībai starp kālija līmeni un nelabvēlīgu iznākumu risku, ar zemāko risku pie kālija līmeņa serumā 4–4,5 mmol/l. Mūsu pētījuma rezultāti arī apstiprina šo secinājumu. Hiperkaliēmija izraisa sliktu prognozi pacientiem ar CAHD, ko var izraisīt aritmija, ietekme uz AKEI vai ARB lietošanu utt.22,23

Faktiskā klīniskajā darbā HNS pacientu īpatsvars, kuri saņem reperfūzijas vai revaskularizācijas ārstēšanu, ir ievērojami samazināts; tādēļ to HNS pacientu īpatsvars, kuri saņem aspirīnu, klopidogrelu, statīnus, AKEI vai ARB un -blokatorus, ir ievērojami mazāks nekā pacientiem ar normālu nieru darbību. Daži pētījumi24 liecina, ka statīniem ir vāja ietekme uz sirds un asinsvadu komplikāciju mazināšanu HNS pacientiem, un statīnus neiesaka lietot dialīzes pacientiem. Tomēr citos pētījumos25, kad indikācija tika attiecināta uz visiem HNS pacientiem, autori secināja, ka atorvastatīna terapija ievērojami samazināja galveno iznākumu relatīvo risku HNS pacientiem. Mērķtiecīga atorvastatīna terapija samazina HNS pacientu kardiovaskulāro risku reālajā pasaulē, salīdzinot ar parasto ārstēšanu, un nav būtiskas atšķirības ārstēšanas efektos pacientiem ar un bez HNS. Turklāt eGFR nesamazinājās pacientiem, kas tika ārstēti ar atorvastatīnu pētījuma periodā.

SVD PCI bija aizsargājošs faktors pret sirds nāvi, un tas var būt saistīts ar vieglu CAHD un nesmagām un sarežģītām asinsvadu slimībām. SVD PCI var kontrolēt kontrastvielas devu un izvairīties no nieru funkcijas bojājumu vai AKI saasināšanās.

CAHD ir ļoti izplatīta CKD gadījumā. HNS maina tradicionālos aterosklerozes riska faktorus, un HNS ir daži unikāli mehānismi, piemēram, iekaisums un minerālvielu metabolisma izmaiņas, kam ir liela patofizioloģiska loma nieru darbības pasliktināšanās.26 Tāpēc klīniskajā darbā ir ļoti svarīgi saprast. prognostiskie riska faktori pacientiem ar smagu HNS, kas sarežģīts ar CAD.

Standartizēta Cistanche

Secinājumi

Gados vecākiem un smagiem CAHD-CKD pacientiem pēc PCI SVD PCI bija aizsargājošs faktors pret sirds nāvi. Tomēr SAP, CAHD-CKD kombinācijā ar LEASO, K > 4,285 mmol/L un neviens statīns nebija neatkarīgi kardiālas nāves riska faktori gados vecākiem pacientiem ar smagu HNS pēc PCI.

Atsauces

1. Johnston N, Dargie H, Jardine A. Koronāro artēriju slimības diagnostika un ārstēšana pacientiem ar hronisku nieru slimību: sirds išēmiskā slimība. Sirds. 2008;94(8):1080-1088.

2. Charytan DM, Li S, Liu J u.c. Nāves un beigu stadijas nieru slimības risks pēc operācijas, salīdzinot ar perkutānu koronāro revaskularizāciju gados vecākiem pacientiem ar hronisku nieru slimību. Aprite. 2012;126(11 1. pielikums):S164-S169.

3. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Ilgtermiņa iznākums dialīzes pacientiem Amerikas Savienotajās Valstīs ar koronārās revaskularizācijas procedūrām. Kidney Int. 1999;56(1):324-332.

4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C u.c. Absolūtais sirds mazspējas, koronārās sirds slimības un insulta līmenis hroniskas nieru slimības gadījumā: 3 kopienas kohortas pētījumu analīze. JAMA Cardiol. 2017;2(3):314-318.

5. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ohlsson A u.c. 2018. gada ESC/EACTS vadlīnijas par miokarda revaskularizāciju. Eur Heart J. 2019;40(2): 87-165.

6. Hemmelgarn BR, Southern D, Culleton BF, et al. Izdzīvošana pēc koronārās revaskularizācijas pacientiem ar nieru slimību. Aprite. 2004;110(14):1890-1895.

7. Huang HD, Alam M, Hamzeh I u.c. Pacienti ar smagu hronisku nieru slimību gūst labumu no agrīnas revaskularizācijas pēc akūta koronārā sindroma. Int J Cardiol. 2013;168(4):3741-3746.

8. Bhandari S, Jain P. Akūta koronārā sindroma vadība hroniskas nieru slimības gadījumā. J Asoc Physicians Indija. 2012;60:48-51.

9. Wu P, Luo F, Fang Z. Multivessel koronārās revaskularizācijas stratēģijas pacientiem ar hronisku nieru slimību: meta-analīze. Cardiorenal Med. 2019;9(3):145-159.

10. Reddan DN, Szczech LA, Tuttle RH u.c. Hroniskas nieru slimības, mirstība un ārstēšanas stratēģijas pacientiem ar klīniski nozīmīgu koronāro artēriju slimību. J Am Soc Nephrol. 2003;14(9):2373-2380.

11. Szummer K, Lundman P, Jacobson SH u.c. Nieru funkcijas ietekme uz agrīnas revaskularizācijas ietekmi miokarda infarkta bez ST pacēluma gadījumā. Aprite. 2009;120(10):851-858.

12. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG u.c. 2014. gada AHA/ACC vadlīnijas, lai ārstētu pacientus ar akūtiem koronārajiem sindromiem bez ST pacēluma: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām. JACC. 2014;64(24):e139-e228.

13. Arif H, Yadav A. Pieeja stabilai stenokardijai pacientiem ar progresējošu hronisku nieru slimību. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2021;30(3):339-345.

14. Bangalore S, Maron DJ, O'Brien SM u.c. Koronāro slimību ārstēšana pacientiem ar progresējošu nieru slimību. N Engl J Med. 2020;382(17):1608-1618.

15. Pols TK, Mamas MA, Shanmugasundaram M u.c. Medicīniskā terapija pret revaskularizāciju pacientiem ar stabilu išēmisku sirds slimību un progresējošu hronisku nieru slimību. Curr Cardiol Rep. 2021;23(4):23.

16. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM u.c. Perifēro artēriju slimība: tās nelabvēlīgās sekas ar un bez CKD. Esmu J Nieres Dis. 2020;75(5):705-712.

17. Bosevskis M. Perifēro artēriju slimība un hroniska nieru slimība. Pril (Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2017;38(2):29-33.

18. Provenzano M, Andreucci M, Garofalo C u.c. Matricas metaloproteināžu saistība ar hronisku nieru slimību un perifēro asinsvadu slimību: gaisma tuneļa galā? Biomolekulas. 2020;10(1):154.

19. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW u.c. Perifēro artēriju slimība pirms operācijas var paredzēt transplantāta mazspēju un mirstību nieru transplantācijas saņēmējiem. Vasc med. 2017;22(3):225-230.

20. Ghoshal S, Freedman BI. Insulta mehānismi pacientiem ar hronisku nieru slimību. Esmu J. Nefrols. 2019;50(4):229-239.

21. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y u.c. Kālija līmenis serumā un nelabvēlīgie rezultāti visā nieru darbības diapazonā: CKD prognozes konsorcija metaanalīze. Eur Heart J. 2018;39- (17):1535-1542.

22. Džiligans S, Rafaels KL. Hiperkaliēmija un hipokaliēmija CKD: izplatība, riska faktori un klīniskie rezultāti. Adv hroniska nieru dis. 2017; 24(5):315-318.

23. Fu EL, Evans M, Clase CM u.c. Renīna-angiotenzīna sistēmas inhibitoru lietošanas pārtraukšana pacientiem ar progresējošu CKD un nevēlamu iznākumu risku: valsts mēroga pētījums. J Am Soc Nephrol. 2021;32(2):424-435.

24. Agrawal H, Aggarwal K, Littrell R, et al. Farmakoloģiskās un nefarmakoloģiskās stratēģijas koronāro artēriju slimības un hroniskas nieru slimības ārstēšanā. Curr Cardiol Rev. 2015;11(3):261-269.

25. Koren MJ, Davidson MH, Wilson DJ u.c. Mērķtiecīga atorvastatīna terapija pārvaldītiem pacientiem ar koronāro sirds slimību un CKD. Esmu J Nieres Dis. 2009;53(5):741-750.

26. Galougahi KK, Chadban S, Mehran R u.c. Koronāro artēriju slimības invazīva ārstēšana progresējošas nieru slimības gadījumā. Kidney Int Rep. 2021;6(6):1513-1524.

Ying Zhang, MD1,2,3, Guangyao Zhai, MD1,2, Jianlong Wang, MD1,2 un Yujie Zhou, MD, PhD1,2

1 Kardioloģijas nodaļa, 12. nodaļa, Pekinas Anžeņas slimnīca, Capital Medical University, Pekina, Ķīna

2 Pekinas Sirds plaušu un asinsvadu slimību institūts, Pekinas Galvenā koronāro aterosklerozes slimību precīzās medicīnas laboratorija, Koronārās sirds slimības klīniskais centrs, Capital Medical University, Pekina, Ķīna

3 Kardioloģijas nodaļa, Čendes Medicīnas koledžas saistītā slimnīca, Čende, Ķīna