Spermidīns mazina intrauterīnās hipoksijas izraisītos pēcnācējus jaundzimušo miokarda mitohondriju bojājumus žurkām, kavējot oksidatīvo stresu un regulējot mitohondriju kvalitātes kontroli 2.

4.4. Spermidīna ietekme uz miokarda antioksidatīvo aktivitāti un apoptozi jaundzimušajiem pēcnācējiem, kas pakļauti intrauterīnai hipoksijai

Cistanche glikozīds var arī palielināt SOD aktivitāti sirds un aknu audos un būtiski samazināt lipofuscīna un MDA saturu katrā audā, efektīvi attīrot dažādus reaktīvos skābekļa radikāļus (OH-, H2O₂ utt.) un aizsargājot no izraisītiem DNS bojājumiem. ar OH-radikāļiem. Cistanche feniletanoīda glikozīdiem ir spēcīga brīvo radikāļu attīrīšanas spēja, augstāka reducējošā spēja nekā C vitamīnam, tie uzlabo SOD aktivitāti spermas suspensijā, samazina MDA saturu un tiem ir noteikta aizsargājoša iedarbība uz spermas membrānas darbību. Cistanche polisaharīdi var uzlabot SOD un GSH-Px aktivitāti eksperimentāli novecojošu D-galaktozes izraisītu peļu eritrocītos un plaušu audos, kā arī samazināt MDA un kolagēna saturu plaušās un plazmā, kā arī palielināt elastīna saturu. laba attīrošā iedarbība uz DPPH, pagarina hipoksijas laiku novecojošām pelēm, uzlabo SOD aktivitāti serumā un aizkavē plaušu fizioloģisko deģenerāciju eksperimentāli novecojošām pelēm Ar šūnu morfoloģisko deģenerāciju eksperimenti ir parādījuši, ka Cistanche ir labas antioksidanta spējas un tas var būt zāles ādas novecošanās slimību profilaksei un ārstēšanai. Tajā pašā laikā ehinakozīdam Cistančā ir ievērojama spēja attīrīt DPPH brīvos radikāļus un novērst reaktīvās skābekļa sugas, novērst brīvo radikāļu izraisītu kolagēna noārdīšanos, un tam ir arī laba timīna brīvo radikāļu anjonu bojājumu labošanas ietekme.

Noklikšķiniet uz Kā lietot Cistanche Tubulosa

【Lai iegūtu plašāku informāciju:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Mēs izmērījām antioksidantu enzīmu SOD un CAT aktivitātes miokardā ar kolorimetrijas metodi (4.A un B attēls). Tika konstatēts, ka SOD un CAT aktivitātes IUH grupā bija ievērojami zemākas nekā kontroles grupā (P < 0.05); Salīdzinot ar IUH grupu, SOD un CAT aktivitātes SPD grupā ievērojami palielinājās (P < 0.05), un DFMO atcēla SPD efektu (P < 0). 05). Pēc tam mēs novērtējām šūnu apoptozi, nosakot TUNEL pozitīvos kodolus (4. un D. attēls) un proapoptozes proteīna BAX un anti-apoptozes BCl -2 ekspresiju (4. E un F attēls). Mēs pamanījām, ka TUNELpozitīvo kardiomiocītu skaits un BAX / BCL2 proteīna ekspresijas attiecība bija ievērojami augstāka IUH grupā nekā kontroles grupā (P <0, 05). Turpretim TUNEL pozitīvo šūnu attiecība un BAX / BCL2 proteīna ekspresijas attiecība bija zemāka ar SPD ārstētu žurku miokardā nekā IUH grupā (P <0, 05). DFMO novērsa SPD ietekmi (P < 0,05). Rezumējot, SPD, kas ievadīts dzemdē, var mainīt IUH izraisīto antioksidantu enzīmu aktivitātes samazināšanos un šūnu apoptozes palielināšanos pēcnācēju sirdīs.

4.5. Spermidīna ietekme uz reaktīvo skābekļa sugu veidošanos, mitohondriju membrānas potenciālu un mitofagiju kardiomiocītos, kas pakļauti hipoksijai

Mitohondriju disfunkcija galvenokārt izpaužas kā ROS ražošanas palielināšanās, ATP sintēzes samazināšanās un disfunkcionālu mitohondriju uzkrāšanās. Mitohondriju membrānas potenciāls (∆Ψm) ir protonu elektroķīmiskais gradients (H plus koncentrācijas gradients un transmembrānas potenciāla atšķirība) pāri mitohondriju iekšējai membrānai, kas veidojas mitohondriju oksidatīvās elpošanas ķēdes elektronu pārneses laikā, kurā atrodas neliels skaits ROS. ražots. Attiecīgi ROS līmenis un ∆Ψm izmaiņas ir galvenie mitohondriju funkcijas rādītāji. Pārmērīga ROS ražošana izraisa disfunkcionālu mitohondriju uzkrāšanos; bojātos mitohondrijus galvenokārt noņem mitofagija. Lai izpētītu, vai eksogēns SPD varētu ietekmēt mitohondriju funkcijas integritāti kardiomiocītos hipoksijas apstākļos, mēs vispirms pārbaudījām ROS līmeni, izmantojot DHE fluorescences zondi (5.A attēls). Mēs novērojām, ka ROS ražošana palielinājās pēc tam, kad kardiomiocīti tika pakļauti hipoksijai 24 stundas (P < 0.05) un ka SPD inhibēja hipoksijas izraisīto ROS veidošanos (P < 0 .05); tomēr DFMO atcēla SPD izraisīto ROS ražošanas samazināšanos, kad DFMO tika piegādāts ar SPD ārstētiem kardiomiocītiem (P < 0.05) (5. C attēls). Turklāt ∆Ψm tika noteikts, izmantojot TMRE fluorescējošu zondi (5.B attēls). Jo spēcīgāka ir sarkanās fluorescences intensitāte, jo lielāks ir mitohondriju potenciāls (P < 0.05). Mēs novērojām, ka sarkanās fluorescences intensitāte IUH grupā bija ievērojami zemāka nekā kontroles grupā (P < 0.05). Salīdzinot ar IUH grupu, sarkanās fluorescences intensitāte bija augstāka SPD ārstēšanā (P <0, 05), un DFMO vēlreiz atcēla SPD ietekmi (P < 0, 05) (5D attēls). Pēc tam mēs novērtējām mitohondriju (marķētu ar MitoTracker zaļu) kolokalizāciju ar lizosomām (marķētas ar Lyso-Tracker sarkanu), kas ļāva mums izmērīt mitohondriju autofagisko degradāciju (attēls 5E). Kā norādīts 5.F attēlā, salīdzinot ar kontroli, hipoksija samazināja Mito-Tracker Green un Lyso-Tracker Red kolokalizāciju kardiomiocītos (P < 0,05). Tomēr, salīdzinot ar hipoksijas grupu, kolokalizēto mitohondriju un lizosomu procentuālais daudzums bija lielāks SPD ārstēšanas grupā (P <0, 05), un DFMO atcēla SPD efektu (P < 0, 05). Šie rezultāti liecina, ka hipoksija palielina ROS veidošanos un samazina ∆Ψm un mitofagiju; SPD var mazināt hipoksijas izraisītos mitohondriju bojājumus, stimulējot mitofagiju un kavējot oksidatīvo stresu.

4.6. SPD ietekme uz miokarda MQC sistēmu jaundzimušajiem pēcnācējiem, kas pakļauti IUH

Mitohondriju kvalitātes kontrole (MQC), tostarp mitohondriju autofagijas, mitohondriju biosintēzes un mitohondriju saplūšanas un dalīšanās procesi, ir būtiska, lai uzturētu normālu mitohondriju morfoloģiju, daudzumu un funkciju un nodrošinātu normālu šūnu darbību un metabolismu. Mitofagija regulē MQC un veicina plašu mitohondriju autofagisko degradāciju, reaģējot uz ceļa un fizioloģiskām izmaiņām. Vispirms mēs novērtējām mitofagiju, novērojot mitofagosomu veidošanos ar TEM (6.A–C attēls). Saskaņā ar rezultātiem dažas patoloģiskas struktūras vai sadrumstalotības mitohondriji tika ievietoti dubultās membrānas autofagiskajā membrānā, kas bija mitofagosomas, un norādīja, ka mitofagija bija aktīva kontroles grupā. Tomēr IUH grupas miokardā mitofagosomu skaits ļoti samazinājās. Interesanti, ka SDP grupas miokardam bija gandrīz identiski mitofagijas fenotipi ar kontroles grupas fenotipiem, savukārt DFMO atcēla SPD izraisītās sekas. Mitohondriji ir ļoti dinamiski organoīdi, kuros notiek pastāvīgas dalīšanās un saplūšanas notikumi, kas saistīti ar to darbību. Pēc tam mēs pārbaudījām mitohondriju fragmentāciju, izmantojot TEM (6.A attēls). Mēs noskaidrojām, ka mazo un fragmentāro mitohondriju skaits ievērojami palielinājās ar IUH, salīdzinot ar kontroli (P < 0.05), norādot, ka mitohondriju dalīšanās ir plaši palielināta. Šīs izmaiņas ierobežoja SPD ārstēšana, un DFMO arī vēlreiz atcēla SPD lomu (6.D attēls). Turklāt tika atklāti DRP1 un MFN2 (mitohondriju dinamikas regulējošie proteīni) (6.E–G attēls). MFN2 ievērojami samazinājās, savukārt DRP1 palielinājās un tika novērots IUH grupā, salīdzinot ar kontroles grupu (P < 0.05). Kamēr DRP1 tika samazināts un MFN2 tika paaugstināts, ārstējot eksogēnu SPD (P < 0.05), DFMO atcēla SPD izraisītās sekas. Mitohondriju biosintēze koordinējas ar mitofagiju, lai noņemtu bojātos vai liekos mitohondrijus, radītu jaunus mitohondrijus un uzturētu MQC homeostāzi stresa apstākļos. Visbeidzot, mēs novērtējām ar mitohondriju biosintēzi saistīto proteīnu, tostarp SIRT-1, PGC-1, NRF-2 un TFAM, ekspresiju, izmantojot imūnblota analīzi (6H–L attēls). Salīdzinot ar kontroles grupu, IHU grupas miokardā ievērojami samazinājās SIRT-1, PGC-1 , NRF-2 un TFAM ekspresija (P < 0,05). Salīdzinot ar IUH grupu, SIRT-1, PGC-1, NRF-2 un TFAM proteīnu ekspresija SPD grupā ievērojami palielinājās (P < 0,05). DFMO atcēla SPD ietekmi (P < 0,05). Rezumējot, šie rezultāti liecina, ka IUH izraisa MQC disfunkciju vienu dienu vecu pēcnācēju miokardā un ka SPD ārstēšana ievērojami kavē MQC sistēmas nelīdzsvarotību jaundzimušo pēcnācējiem, kas pakļauti IUH.

5. Diskusija

Sirds slimības ir galvenais veselības izaicinājums visā pasaulē. Ir pierādīts, ka hroniska augļa hipoksija var izraisīt augļa sirds disfunkciju un palielināt sirds slimību risku pieaugušiem pēcnācējiem. Sirdij ir augsts vielmaiņas ātrums, un tās atkarība no mitohondriju funkcijas enerģijas ražošanā ir būtiska normālai sirds darbībai. Tomēr joprojām nav zināma IUH ietekme uz sirds mitohondriju funkciju un ar to saistīto mehānismu, kā arī kardioaizsardzības profilaktiskās stratēģijas uzsvars uz mitohondrijiem jaundzimušajiem pēcnācējiem. Šajā pētījumā mēs noskaidrojām, ka vienas dienas pēcnācēju žurkām, kas pakļautas IUH iedarbībai, ir ievērojamas novirzes augšanā un attīstībā, kardiomiocītu nobriešanā, īpaši miokarda mitohondriju struktūrā un funkcijās, un eksogēni SPD papildinājumi dzemdē var atvieglot šo IUH izraisīto. izmaiņas, inhibējot miokarda oksidatīvo stresu un samazinot apoptozi. Svarīgi, ka mēs pamanījām, ka pirmsdzemdību SPD ārstēšana var būtiski mainīt mitofagijas un bioģenēzes novirzes, kā arī mitohondriju fragmentāciju jaundzimušo žurku pēcnācēju miokardā, ko izraisa IUH. Cik mums ir zināms, šis pētījums bija pirmais ziņojums par SPD aizsargājošo iedarbību uz IUH izraisītiem jaundzimušo pēcnācēju sirds bojājumiem, regulējot MQC mehānismu un pēc tam uzlabojot mitohondriju funkciju.

Pietiekami pierādījumi liecina, ka intrauterīnās augšanas ierobežojums traucē augļa sistēmu attīstības trajektoriju, kas vēlāk var kaitēt sirds darbībai (5, 7, 37). Mūsu pētījumā IUH izraisīja augšanas aizkavēšanos un sirds bojājumus jaundzimušo pēcnācējiem žurkām, jo ​​vienas dienas jaundzimušajām žurkām, kas tika pakļautas IUH, bija ievērojams ķermeņa masas un SV samazinājums un HW/BW attiecības palielināšanās. Turklāt tika izjaukts miokarda šķiedru izvietojums, miofilamenti lauzti, starp miofilamentiem tika novērota iekaisuma šūnu infiltrācija un palielināta miokarda kolagēna nogulsnēšanās. Šie atklājumi saskan ar Ducsay et al. (2) un Thompson et al. (7). Vairākos dzīvnieku modeļos augļa sirdīs, kas pakļautas hroniskai hipoksijai, ir samazināta kardiomiocītu nobriešana un proliferācija un samazināts kardiomiocītu daudzums (38, 39). Tāpat mūsu pētījums arī parādīja, ka IUH grupā palielinājās divkodolu kardiomiocītu īpatsvars un samazinājās Ki67 ekspresija. Laiks, kurā kardiomiocīti kļūst par divkodolu/daudzkodolu, sakrīt ar laiku, kad zīdītāji zaudē savu reģenerācijas potenciālu (40). Augļa sirds nobriešana ir svarīga pēcnācēja sirds veselībai. Attiecīgi IUH liek kardiomiocītiem izstāties no šūnu cikla pirms laika, un kardiomiocītu nobriešanas traucējumi izraisa postnatālās sirds augšanas plastiskuma traucējumus.

Lieki piebilst, ka mitohondriji ir galvenie šūnu organoīdi, kas iesaistīti ROS ražošanā; disfunkcionāli mitohondriji tiek ražoti ne tikai, reaģējot uz samazinātu ATP veidošanos, bet arī uz paaugstinātu oksidatīvo stresu un apoptozi (41). Šajā pētījumā IUH būtiski samazināja antioksidantu enzīmu SOD un CAT aktivitāti, samazināja mitohondriju elpošanas funkciju un ATP līmeni, palielināja BAX/BCL2 ekspresiju un pasliktināja mitohondriju struktūru vienas dienas jaundzimušo žurku pēcnācēju miokardā. Šos atklājumus apstiprina citi pētnieki (11), kuri dokumentēja, ka mātes hroniskas hipoksijas iedarbība grūtniecības laikā var samazināt mitohondriju kompleksa IV aktivitāti un izraisīt apoptozi īstermiņa augļa žurku sirdīs. Mēs apgalvojām, ka mitohondriju kompromiss var būt pamatā oksidatīvajam stresam un enerģijas mazspējai augļa attīstības laikā, kas beidzas ar perinatālu sirds traumu. Tas var būt galvenais iemesls paaugstinātam kardiovaskulāram riskam grūtniecību pēcnācējiem, ko sarežģī hroniska augļa hipoksija. Attiecīgi ir iespējams izmantot mitohondriju kā terapeitiskās iejaukšanās mērķi, lai aizsargātu pēcnācēju sirds darbību. Aljunaidy et al. ziņoja, ka mātes ārstēšana ar mitohondriju antioksidantu MitoQ novērsa placentas oksidatīvo stresu, izglāba augļa augšanu un uzlaboja sirds darbību pēcnācējiem, kas pakļauti IUH (42).

Spermidīns ir poliamīns ar dažādām bioloģiskām funkcijām. Kā jau minējām, SPD var kavēt H2O2- izraisīto ROS uzkrāšanos un novērst mitohondriju membrānas potenciāla (MMP) un ATP līmeņa samazināšanos kultivētos jaundzimušo žurku kardiomiocītos un H9C2 šūnās. Turklāt SPD var veicināt mitohondriju bioģenēzi un uzlabot mitohondriju funkciju novecojošā sirdī (43). Poliamīni spermīns un spermidīns var ietekmēt dinamisko mitohondriju proteomu, tādējādi novēršot ar vecumu saistītas izmaiņas sirds funkcijās un sirds novecošanos (36). Citi pētījumi arī ir parādījuši, ka SPD papildina aizkavē sirds novecošanos, uzlabojot mitofagiju un veicinot mitohondriju elpošanu pelēm (44). ODC ir galvenais poliamīna sintēzes enzīms, un tiek ziņots, ka ODC iznīcināšana in vivo vai DFMO, kas ir neatgriezenisks ODC inhibitors, lietošana izraisa traucējumus koncepcijas attīstībā un augļa augšanas aizkavēšanos nepietiekamas poliamīnu pieejamības dēļ (45, 46). Mūsu pašreizējais pētījums liecina, ka ārstēšana ar SPD 5 mg/kg/d žurkām, kas pakļautas IUH, novērš augšanas aizkavēšanos un sirds morfoloģiskās struktūras izmaiņas un nobriešanu jaundzimušajiem pēcnācējiem. Turklāt SPD novērsa arī IUH izraisītu sirds oksidatīvā stresa pastiprināšanos, apoptozes palielināšanos un mitohondriju elpošanas samazināšanos jaundzimušo pēcnācējiem, savukārt mātei piešķirtā DFMO atcēla ar SPD izraisīto aizsardzību jaundzimušo sirdij. Ir labi dokumentēts, ka poliamīni ir iesaistīti placentas angioģenēzē un embrioģenēzē, kā arī embrija un augļa augšanā un attīstībā (47). Zhu et al. ziņoja, ka poliamīna līmenis bija zemāks nabas vēnu plazmā no intrauterīnās augšanas ierobežojuma (IUGR) cūku augļiem, un papildu SPD mātei var novērst IUGR (48). Spermidīns ir savienojums ar saprātīgu drošību un zemāku toksicitāti (49). Pieaugošais preklīnisko un klīnisko pētījumu skaits liecina, ka uzturam SPD ir tāda ietekme uz veselību kā pretnovecošanās, sirds un asinsvadu aizsardzība, neiromodulācija un pretiekaisuma funkcijas, piemēram, SPD intraperitoneāla injekcija (50 mg/kg) pelēm aizsargā pret kolagēna izraisītu iedarbību. artrīts, inhibējot M1 makrofāgu polarizāciju sinoviālajos audos (50). Papildinājums ar 10 mg/kg/d SPD mainīja ar vecumu saistītu sirdsdarbības pasliktināšanos žurkām (36). Vēl svarīgāk ir tas, ka māte bija iejaukšanās ar SPD 5 mg / kg / dienā vēlīnā grūtniecības laikā, lai uzlabotu IU izraisītu kognitīvo un nervu funkciju samazināšanos (51) un sirds oksidatīvā stresa bojājumus žurku pēcnācējiem (32). Attiecīgi mēs izmantojām tādu pašu SPD devu (5 mg / kg / dienā) grūsnām žurkām, kas pakļautas IUH, kā mūsu iepriekšējā pētījumā. Mums bija aizdomas, ka mātes SPD papildināšana hipoksiskas grūtniecības laikā varētu palielināt SPD līmeni augļa asinsritē, kas varētu būt saistīts ar aizsardzību pret oksidatīvo stresu, kā rezultātā veidojas placenta, kas aizsargās mitohondrijus jaunattīstības sirdī no IUH programmēšanas, SPD var sasniegt ar tā spēcīgo antioksidantu, anti-apoptozi un proliferāciju veicinošo mehānismu.

Mitohondriju kvalitātes kontroles mehānismi ir būtiski, lai uzturētu normālu mitohondriju morfoloģiju, skaitu un darbību un nodrošinātu normālu šūnu darbību un vielmaiņu (16). Jaunākie pierādījumi ir atklājuši, ka MQC mehānismiem ir izšķiroša nozīme perinatālā miokarda mitohondriju nobriešanā un sirds attīstībā (14). Gongs u.c. vispirms ziņoja, ka agrīnā pēcdzemdību periodā Parkina mediētā mitofagija tieši noārda nenobriedušus auglim līdzīgos mitohondrijus (19). Tikmēr mitohondriju bioģenēze dramatiski palielinās (52), un mitohondriju saplūšanas un dalīšanās faktori pēc piedzimšanas tiek transkripcionāli regulēti sirdī (20, 21). Tomēr daudz mazāk ir zināms par IUH ietekmi uz MCQ jaundzimušo pēcnācēju miokardā. Šajā pētījumā mēs vispirms novērojām, ka mitofagosomu skaits ievērojami samazinājās IUH grupas miokardā, norādot, ka IUH mazināja jaundzimušo pēcnācēju žurku miokarda mitofagiju. Pēc tam mēs novērojām ievērojami samazinātu PGC-1 (galvenais mitohondriju bioģenēzes regulators) ekspresiju un tā augšup un lejup esošo signalizācijas molekulu, tostarp SIRT-1, TFAM un NRF{10}, ekspresiju. } IUH grupas miokardā. Turklāt mēs atklājām, ka IUH iedarbība padarīja mazākus vai sadrumstalotus mitohondrijus un palielinājās DRP1 ekspresija; tomēr MFN2 ekspresija samazinājās jaundzimušo žurku pēcnācēju miokardā, kas liecina, ka mitohondriju dalīšanās tika regulēta un saplūšana tika samazināta. Šie atklājumi atspoguļoja cēloņsakarību starp MQC mehānisma nelīdzsvarotību un IUH izraisītu miokarda bojājumu jaundzimušajiem pēcnācējiem. Šie sarežģītie MQC procesi darbojas saskaņoti viens ar otru, lai īpašā un mērķtiecīgā veidā likvidētu disfunkcionālus mitohondrijus un koordinētu jaunu organellu bioģenēzi, kas ir būtiska sirds un asinsvadu homeostāzei. Daudzi intracelulāri un ārpusšūnu signāli var regulēt MQC notikumus, tostarp oksidatīvo stresu, iespējamo membrānas sabrukumu, apoptozi un citus. Šeit mitohondriju MQC nelīdzsvarotību var saistīt ar pastiprinātu oksidatīvo stresu un palielinātu apoptozi pēcnācēju žurku sirdī, kas pakļautas IUH. Attiecīgi ir svarīgi uzturēt piemērotu MQC mehānismu, lai nodrošinātu veselīgu mitohondriju tīklu jaundzimušo pēcnācēju sirdī, kas pakļauti IUH.

Ņemot vērā, ka placentas SPD līmenis ir cieši saistīts ar augļa augšanas ierobežojumu (53), SPD var regulēt MQC citā dzīvnieku modelī. Piemēram, SPD ir spēcīgs un specifisks autofagijas induktors, lai pagarinātu dzīves ilgumu, kas var aizsargāt vairāku audu, tostarp sirds, smadzeņu un skeleta muskuļu, novecošanās procesu (44, 54, 55). Spermidīns var mazināt sirds novecošanos, uzlabojot mitohondriju bioģenēzi (43). Šajā pētījumā mēs izmantojām SPD māšu pelēm un atklājām, ka SPD var normalizēt miokarda MQC nelīdzsvarotību pēcnācējiem, kas pakļauti IUH. Tomēr mātes ārstēšana ar ODC inhibitoru DFMO atcēla SPD ietekmi, norādot, ka SPD iejaukšanās var novērst patoloģisku MQC vienas dienas pēcnācēju žurku miokardā, kas pakļauts IUH. Rezumējot, izcilā MQC darbība jaundzimušo pēcnācēju miokardā varētu labi ietekmēt mitohondriju struktūru, funkcijas un nobriešanu, tādējādi realizējot pāreju no intrauterīnās glikolīzes spējas uz pēcdzemdību taukskābju oksidācijas enerģijas piegādi un apmierinot pieaugošo sirds slodzi pēc dzimšanas. . Turklāt mūsu eksperiments ar kardiomiocītiem liecina, ka SPD var kavēt hipoksijas izraisītas ROS ražošanas palielināšanos, ∆Ψm samazināšanos un traucētu mitohondriju autofagisko degradāciju. Mēs secinājām, ka SPD labvēlīgā ietekme varētu būt saistīta ar paaugstinātu SPD līmeni placentā un asinsritē, piemērojot mātes SPD, tādējādi aizsargājot pēcnācējus miokarda mitohondriju no IUH attīstības programmēšanas.

5.1. Secinājums

Šajā pētījumā uzsvērts, ka SPD terapija dzemdē var aizsargāt vienas dienas miokardu - pēcnācēja sirdi no pirmsdzemdību hipoksijas nelabvēlīgajām sekām. Šīs pēcdzemdību izmaiņas, ko izraisa SPD, var panākt ar antioksidāciju un anti-apoptozi un regulējot MQC ceļus, tādējādi samazinot mitohondriju attīstību, kas ieprogrammēta sirdī, kas pakļauta IUH. Šim pētījumam ir daži ierobežojumi. Mēs neveicām SPD farmakokinētiskus eksperimentus, un tāpēc mēs nevaram noteikt precīzu SPD līmeni augļa cirkulācijā, kad mātei tika ievadīts SPD. Turpmākajos pētījumos mēs turpināsim pētīt SPD efektīvo koncentrāciju asinīs, izmantojot augļa placentu. Šie atklājumi nodrošina jaunu pamatu turpmākiem pētījumiem, lai noteiktu SPD lomu IUH jaundzimušo pēcnācēju miokarda mitohondriju novēršanā.

【Lai iegūtu plašāku informāciju:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】