Pētījums par Cistanche Deserticola kopējo glikozīdu aizsargājošo iedarbību uz primāro kultivēto peļu hepatocītu izraisītajiem alkohola bojājumiem
Mar 10, 2023
Mērķis: Izpētīt kopējo Cistanche deserticola glikozīdu aizsargājošo iedarbību uz primāri kultivētiem hepatocītiem. Metodes: Primārie hepatocīti tika savākti ar in situ perfūzijas metodi, un Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivēto hepatocītu izdzīvošanas rādītāju, kas tika traumēti alkohola ietekmē, tika novērtēta ar MTT metodi; Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivēto hepatocītu un alkohola bojāto kodolu morfoloģiju tika novērtēta ar fluorescences mikroskopiju; Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivētu hepatocītu, kas tika ievainoti alkohola ietekmē, apoptozi tika noteikta ar plūsmas citometriju; Lai noteiktu kopējo Cistanche deserticola glikozīdu ietekmi uz bcl-2 un c-fos ekspresiju, tika izmantota imūncitoķīmiskā krāsošana. Rezultāti: Pēc alkohola traumas primāro hepatocītu izdzīvošanas rādītājs samazinājās, un bija acīmredzamas izmaiņas apoptozē un nekrozē. Apoptozi inhibējošā gēna bcl-2 ekspresija samazinājās, un apoptozi veicinošā gēna c-fos ekspresija palielinājās. Kopējie Cistanche deserticola glikozīdi var ievērojami uzlabot šūnu izdzīvošanas līmeni, uzlabot apoptozi un nekrozi, uzlabot bcl-2 ekspresiju un kavēt c-fos ekspresiju. Efekts bija atkarīgs no devas. Secinājums: Cistanche deserticola glikozīdi var aizsargāt primāri kultivētos hepatocītus, palielinot apoptozi inhibējošā gēna bcl-2 ekspresiju, samazinot apoptozi veicinošā gēna c-fos ekspresiju, samazinot apoptozi un nekrozi un palielinot šūnu izdzīvošanas līmeni.
Atslēgvārdikopējais glikozīdu daudzumscistanche deserticola; Primārā kultūra; Hepatocīti; Alkohola izraisīts aknu bojājums; Apoptoze
Cistanche pulveris
Pēdējos gados, uzlabojoties cilvēku dzīves līmenim, strauji pieaudzis alkohola patēriņš, ko papildina dažādu ar alkoholu saistītu slimību pieaugums, un viena no būtiskām problēmām ir alkohola izraisīti aknu bojājumi. Pētījumi ir parādījuši, ka Cistanche deserticola ir aizsargājoša iedarbība, uzlabojot imūnsistēmu, novēršot novecošanos, novēršot starojumu, antioksidāciju, pret lipīdu peroksidāciju un alkohola izraisītu aknu bojājumu [1]. Glikozīdi ir galvenās Cistanche deserticola aktīvās vielas.Iepriekšējos eksperimentos eksperimentos ar dzīvniekiem tika pārbaudīts, ka kopējais glikozīdu daudzums noCistanche deserticola mavar samazināt brīvo radikāļu veidošanos, uzlabot brīvo radikāļu un to metabolītu attīrīšanas spēju, tādējādi kavējot lipīdu peroksidāciju, un spēlēt aizsargājošu lomu alkohola izraisītu aknu bojājumu gadījumā[2]. Šajā eksperimentā tiks pētīta Cistanche deserticola kopējo glikozīdu aizsargājošā iedarbība uz alkoholisko aknu bojājumu šūnu līmenī, izmantojot primāro hepatocītu kultūru.
1 Materiāls un metodes
1.1. Reaģents un instrumentsKopējie glikozīdi noCistanche deserticola, tumši brūns pulveris, ko nodrošina Landžou Universitātes Farmācijas skola, satur 88,6 procentus no kopējā feniletanola glikozīdu. Izšķīdina divreiz destilētā ūdenī un atšķaida kultūras šķīdumu līdz vajadzīgajai koncentrācijai. Enzīmu marķieris (Beckman Coulter AD340), fluorescences mikroskops (Olympus, BX51), apgrieztās fāzes kontrasta mikroskops (Leica DMI3000B), plūsmas citometrija (Beckman colter cell, CellLabQuanta SC) u.c.
Noklikšķiniet šeit, lai skatītu Cistanche deserticolaaizsargāt aknasproduktiem
【Jautājiet vairāk】 Email: xue122522@foxmail.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
1.2. Primārie hepatocīti tika izolēti un kultivēti ar in situ perfūzijas metodi [3].
Viena Kunmingas pele tika anestēzēta ar {{0}},5% pentobarbitāla 0,5 ml intraperitoneālu injekciju. Pēc kārtējās ādas dezinfekcijas atveriet vēderu, pārvietojiet kuņģa-zarnu traktu pa kreisi, atklājiet vārtu vēnu, uzmanīgi caurduriet infūzijas ierīces infūzijas adatu no portāla vēnas tālākā gala, sasieniet un nofiksējiet to. Pagrieziet infūzijas sistēmas plūsmu uz maksimālo (apmēram 4 ml/min) un nometiet kalciju nesaturošo pirmsperfūzijas šķīdumu, kas iepriekš uzkarsēts līdz 37 grādiem. Kad aknas ir pietūkušas, ātri nogrieziet apakšējās dobās vēnas distālo galu un periodiski saspiediet apakšējās dobās vēnas proksimālo galu, lai aknas pārmaiņus ievilktos un paplašinātos. Kad atlikušās asinis ir izskalotas un aknas ir vienmērīgi dzeltenas un baltas, gremošanas perfūzijai izmanto siltu 0,05% kolagenāzes (Sigma) perfūzijas šķīdumu. Gremošana apstājas, kad aknas kļūst mīkstas un neelastīgas, zem aknu kapsulas parādās mazi vakuoli vai pat parādās plaisas aknu audos. Uzmanīgi atdaliet aknas, pārnesiet tās uz sterilu plāksni, kurā ir atbilstošs daudzums DMEM barotnes ar augstu cukura līmeni (Sigma), noņemiet aknu apvalku un viegli sakratiet to, pēc tam izkaisiet hepatocītus barotnē, savāciet tos koniskā formā. mēģeni, sakratiet un kultivējiet 10 minūtes (vibrācijas frekvence ir 100 reizes/min), centrifugējiet 3 minūtes (4 grādi, 1000 apgr./min) un izmetiet supernatantu. Šūnas tika suspendētas ar barotni, filtrētas ar 200 sietu neilona sietu, un filtrātu atkārtoti centrifugēja 3 reizes (4 grādi, 1000 apgr./min), lai iegūtu aknu parenhīmas šūnas. Noregulējiet šūnu koncentrāciju uz 5 × Pēc 106 šūnām/ml inokulē tās 25 ml kultūras kolbā, kas iepriekš apstrādāta ar žurku astes kolagēnu, un pēc tam inkubējiet 37 grādu 5 procentu CO2 inkubatorā. Pēc 24 stundām nomainiet šķīdumu, izmetiet nepielipušās šūnas un turpiniet kultivēt, lai izmantotu turpmākajos eksperimentos.
1.3. Primāri kultivētu peļu hepatocītu augšanas līknes noteikšana
Noregulējiet attīrītos hepatocītus līdz 5 × 106 šūnas/ml tika inokulētas uz 24-iedobes plāksnes, un katrā iedobē tika inokulēts 1 ml šūnu suspensijas. Kopumā tika inokulēta 21 iedobe, un DMEM augsta cukura barotne, kas satur 10 procentus liellopu augļa seruma (Sigma), tika kultivēta 7 dienas. Katru dienu pēc nejaušības principa izveidojiet 3 bedrītes, vienmērīgi sagremojiet un izpūtiet 0,25 procentus tripsīna, saskaitiet uz skaitīšanas tāfeles un uzzīmējiet augšanas līkni
1.4. Alkoholisko hepatocītu bojājumu modeļa izveide.
Logaritmiskie hepatocīti, kas iegūti ar iepriekš minēto metodi, tika inokulēti {{0}}iedobes plāksnē, kas iepriekš apstrādāta ar žurku astes kolagēnu, un katrā iedobē tika inokulētas 100 šūnas μ 50. DMEM barotne ar 10 procentu liellopu augļa serumu tika kultivēts 24 stundas un pēc tam mainīts vēl 24 stundas. Tika izveidota tukša grupa un piecas alkohola intervences grupas (50, 75, 100, 125, 150 mmol/L), un katra grupa tika izveidota ar piecām reperforācijām. Pēc tam, kad hepatocīti tika kultivēti ar dažādu spirta koncentrāciju 24 stundas, katrai iedobei pievienoja 0,5 procentus MTT (Sigma) 20. Turpiniet kultivēt 4 stundas, izmetiet supernatantu un pievienojiet DMSO150 katrai iedobei μ 50. Ielieciet to kratīšanas tabulu un samaisiet to 15 minūtes, izmēra absorbcijas vērtību pie 570 nm un aprēķiniet šūnu izdzīvošanas līmeni. Šūnu izdzīvošanas rādītāja vērtība ievadīšanas grupā/kontroles grupā × 100 procenti
1.5 Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivētu hepatocītu izdzīvošanas līmeni
Alkohola ievainotie Inokulējiet hepatocītus, kas iegūti ar iepriekšminētajām metodēm, uz {{0}}iedobes plāksnes, kas iepriekš apstrādāta ar žurku astes kolagēnu, un katru iedobi inokulē ar 100 μ 50. DMEM barotne ar 10 procentu liellopu augļa serumu tika kultivēta 24 stundas un pēc tam mainīta. Pēc vēl 24 stundām ievadīšanas grupai pievienoja attiecīgi GC ar galīgo koncentrāciju 0,2, 0,4 un 0,8 g/l. Etanola modeļa grupa un tukšā grupa turpināja kultivēt, nepievienojot zāles, un katrai grupai tika iestatītas piecas vairākas iedobes. Pēc 24 stundām modeļa grupai un GC intervences grupai tika pievienots attiecīgi spirts ar galīgo koncentrāciju 100 mmol / l. Pēc 12 stundu kultivēšanas šūnu izdzīvošanas līmenis tika mērīts ar MTT metodi.
1.6. Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivēto hepatocītu un kodolu morfoloģiju, ko ievaino alkohols
Novietojiet iepriekš sterilizēto vāka stiklu 6-iedobes plāksnē ar inokulācijas koncentrāciju 5 × 106 šūnas/ml šūnu suspensijas, modeļu grupa, Cistanche deserticola grupa (0).2. , 0.4, {{20}},8 g/l) un tukšo grupu. Pēc 24 stundu kultivēšanas pievienojiet 100 mmol/L spirtu ar galīgo koncentrāciju. Pēc 24 stundu kultivēšanas no stikla priekšmetstikliņa izņemiet 95% etanola un fiksējiet to 15 minūtes. PBS mazgā divas reizes un pēc tam atkārtoti disperģē PBS. Noregulējiet šūnu koncentrāciju uz 5 × 104 šūnas/ml, pievienojiet 10 μL akridīna apelsīna un etilīdēna bromīda maisījuma (Sigma) (0,01 μ G/mL akridīna apelsīna šķīduma, 0,02 μ G/mL prometazīna šķīduma, jauktā tilpuma attiecība: 1/ 1), inkubēts 30 minūtes, novērots un fotografēts fluorescences mikroskopā.
1.7 Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivētu hepatocītu apoptozi, ko ievaino alkohols
Noregulējiet sagremoto šūnu suspensijas blīvumu līdz 5 × 106 šūnām/ml, inokulējiet sešu iedobju plāksnē un kultivējiet 24 stundas, izveidojiet modeļa grupu, cistanche deserticola grupu (0.2). , 0.4, 0,8 g/L) un tukša grupa. Pēc 24 stundu kultivēšanas pievieno spirtu ar galīgo koncentrāciju 100 mmol/L, inkubē 24 stundas, sagremo un savāc šūnas, divas reizes nomazgā ar PBS, nofiksē 4 grādos uz nakti ar 70% iepriekš atdzesētu etanolu, mazgā ar PBS. šķīdumu divas reizes, pievienojiet RNS enzīmu (Sigma), PI (100 μG/mL) (Sigma) un ievietojiet to 37 grādu ūdens vannā uz 30 minūtēm. Apoptozes ātrumu mēra ar plūsmas citometriju.
1.8. Cistanche deserticola kopējie glikozīdi var kavēt primāri kultivētu hepatocītu apoptozi, ko ievaino alkohols, bcl-2 un proapoptotiskais gēns c-fos
Fos ekspresijas efekts tika ņemts no trim sešu iedobju kultūras plāksnēm, no kurām katra bija trīs iedobju grupa. Tika izveidota modeļu grupa Cistanche deserticola grupa (0.2, 0.4, 0.8 g/L) un tukšā grupa. Katrā caurumā ievietoja vienu sterilu priekšmetstikliņu. Tika ņemtas logaritmiskās augšanas fāzes šūnas, un, lai pagatavotu vienas šūnas suspensiju, tika izmantota fermentācija ar tripsīnu, šūnu blīvums tika noregulēts uz 5 × 106/ml un inokulēts uz 6-iedobes plāksnes, 2 ml/iedobē. Pēc 24 stundu kultivēšanas pievienojiet spirtu ar galīgo koncentrāciju 100 mmol/L un turpiniet kultivēt 24 stundas. Izņemiet ar šūnām pilnus priekšmetstikliņus, divreiz mazgājiet tos ar PBS un krāsojiet ar parasto imūnhistoķīmisko ABC metodi. Īsas darbības ir šādas: fiksējiet tos ar 40% paraformaldehīdu 10 minūtes, nostipriniet tos ar parasto aitas serumu uz 30 minūtēm, nometiet un pievienojiet bcl-2 poliklonālo antivielu (Invitrogen) (1:75) vai c-fos. poliklonālā antiviela (Invitrogen) (1:50), reaģē istabas temperatūrā 1,5 stundas, pievieno ABC kompleksu istabas temperatūrā 2 stundas, krāso DAB un noslēdz tos ar želatīnu. Bcl-2 un c-fos proteīna ekspresija tika salīdzināta ar gaismas mikroskopiju un fotogrāfiju.
1.9. Statistiskā apstrāde Eksperimentālie dati tika apstrādāti ar SPSS13.5 programmatūru. To izsaka kā vidējo ± standartnovirzi (x ± s), un grupu salīdzināšanai izmanto t-testu. P<0.05 indicates that the difference is statistically significant.
2 Rezultāti
2.1. Primāri kultivēto peļu hepatocītu augšanas līkne parādīta 1. attēlā. Redzams, ka hepatocītu skaits pieauga līdz ar inkubācijas laiku un 4. dienā nonāca logaritmiskās augšanas fāzē.
1. att. Peļu primāri kultivēto hepatocītu augšanas līkne
2.2 Dažādu alkohola koncentrāciju ietekme uz primāri kultivētu peļu hepatocītu izdzīvošanas līmeni
No 1. tabulas var redzēt, ka alkoholam ir spēcīga bojājuma ietekme uz primāri kultivētiem hepatocītiem, un ietekme ir atkarīga no devas. Saskaņā ar testa vajadzībām nākamajā testā kā darba koncentrācija tiks izmantota 100 mmol/L, un šūnu izdzīvošanas rādītājs ir 43,40 procenti.
2.3. Kopējo glikozīdu ietekme uzcistanche deserticolapar primāri kultivēto hepatocītu izdzīvošanas līmeni, ko ievainoja alkohols
To var redzēt 2. tabulā. Pēc alkohola traumas hepatocītu izdzīvošanas rādītājs ir ievērojami samazināts. Kopējie cistanche deserticola glikozīdi var ievērojami palielināt hepatocītu izdzīvošanas līmeni (P<0.05), and the effect is dose-dependent (P<0.05).
Tuksneša dzīvo cistanche
2.4 Kopējo glikozīdu ietekme uzcistanche deserticolapar primāri kultivēto hepatocītu un alkohola bojāto kodolu morfoloģiju.
Azidīna oranžā krāsa pēc iekļūšanas šūnās parāda zaļu fluorescenci, savukārt prometazīns var krāsot tikai nekrotiskās šūnas ar nepilnīgu šūnu membrānu. Novērojot (2. att.), tika konstatēts, ka hepatocīti tukšajā grupā bija vienmērīgi zaļi un nekrotiskās šūnas nav iekrāsojušās broma sarkanā krāsā (A); Pēc apstrādes ar alkoholu hepatocīti kļuva mazāki, un parādījās liels skaits nekrotisku šūnu, kas iekrāsotas ar broma sarkanu un apoptotisku šūnu ar hromatīna koncentrāciju kodolā (kodols bija spilgti zaļš) (B). Tāpēc tiek uzskatīts, ka alkohols var izraisīt arī šūnu nekrozi, vienlaikus izraisot hepatocītu apoptozi. GC var ievērojami samazināt nekrozi un apoptozi, un efekts ir pozitīvi korelēts ar devu (C, D, E).
2. attēls. Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekmes uz primāri kultivēto aknu kodolu morfoloģiju novērojums fluorescences mikroskopā (akridīna oranžā krāsošana, 400)
A: tukša grupa; B: modeļu grupa; C:{{0}},2 g/L-GC; D: 0,4 g/L-GC; E: 0,8 g/L-GC
2.5. Kopējo glikozīdu ietekme uzcistanche deserticolapar primāri kultivētu hepatocītu apoptozi, ko ievaino alkohols
Cistanche ekstrakta pulveris
【Jautājiet vairāk】 Email: xue122522@foxmail.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Attēlā 3-B redzams, ka hepatocītu apoptozes ātrums pēc alkohola traumas ir ievērojami palielināts (34,7 procenti), un cistanche deserticola kopējie glikozīdi var ievērojami palielināt hepatocītu izdzīvošanas līmeni atkarībā no devas, kas atbilst rezultātiem, kas novēroti zem fluorescences mikroskopa.
3. att. Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz primāri kultivētu hepatocītu apoptozi, ko ievaino alkohols
A: tukša grupa; B: modeļu grupa; C:{{0}},2 g/L-GC; D: 0,4 g/L-GC; E: 0,8 g/L-GC
Ar imūncitoķīmiju tika konstatēts, ka pēc aknu šūnu traumēšanas samazinājās apoptozi inhibējošā faktora bcl-2 ekspresija (4-B) un palielinājās c-fos ekspresija (5-B). ar alkoholu. Kopējie Cistanche deserticola glikozīdi var ievērojami uzlabot bcl-2 (4-C, D, E) ekspresiju un kavēt c-fos (5-C, D, E) ekspresiju. Rezultāti ir parādīti attēlā 4-5.
4. att. Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz bcl-2 ekspresiju primāri kultivētos hepatocītos, kas bojāti alkohola ietekmē (400)
A: tukša grupa; B: modeļu grupa; C:{{0}},2 g/L-GC; D: 0,4 g/L-GC; E: 0,8 g/L-GC
5. att. Cistanche deserticola kopējo glikozīdu ietekme uz c-fos ekspresiju primāri kultivētos hepatocītos, kas bojāti ar alkoholu (400)
A: tukša grupa; B: modeļu grupa; C:{{0}},2 g/L-GC; D: 0,4 g/L-GC; E: 0,8 g/L-GC
3 Diskusija
Ķīniešu garšaugu cistanche
Berija u.c. vispirms izveidoja in situ perfūzijas metodi, izmantojot kolagenāzi, lai perfūzētu aknas, lai iegūtu hepatocītus fizioloģiskos apstākļos, un vēlāk to izstrādāja Seglens et al. [4], lai padarītu šo kolagēna perfūzijas tehnoloģiju pilnīgāku. Šai metodei ir augsta šūnu raža un augsts izdzīvošanas līmenis. Šajā eksperimentā primārie hepatocīti tika iegūti ar peles hepatocītu in situ perfūziju un kultivēti. Metode bija stabila, un šūnu aktivitāte bija spēcīga. Izmantojot augšanas līknes testu, tika atklāts, ka iegūtie primārie hepatocīti pēc 4 dienām iekļuva logaritmiskajā augšanas fāzē.
MTT kolorimetriskā mikroanalīze ir jutīga metode šūnu augšanas un izdzīvošanas noteikšanai ar labu atkārtojamību. Sukcināta dehidrogenāze dzīvo šūnu mitohondrijās var redukt dzelteno MTT līdz zili violetiem kristāliem, savukārt atmirušajām šūnām šādas funkcijas nav [5]. Šūnu aktivitāti var atspoguļot, mērot optisko blīvumu. Šajā eksperimentā tika izmantota MTT metode, lai noteiktu, ka hepatocītu izdzīvošanas rādītājs pēc alkohola traumas ir ievērojami samazināts, un Cistanche deserticola kopējie glikozīdi var ievērojami palielināt hepatocītu izdzīvošanas līmeni (P<0.05), and the effect was dose-dependent (P<0.05).
Apoptosis is a special form of cell death. When cells undergo apoptosis, special morphological and biochemical changes will occur [6-8]. The experiment confirmed that most of the hepatocytes were apoptotic after alcohol treatment, and the cells showed obvious morphological changes, which were as follows: the cells became smaller, the microvilli on the cell surface disappeared, the cell surface shrunk, there were vacuoles, nuclear condensation, and the formation of apoptotic bodies; It is accompanied by necrosis. After treatment with total glycosides of Cistanche deserticola, the apoptosis rate decreased significantly, and the necrosis situation also eased.
Bcl-2 gēns ir proto-onkogēns. Šobrīd ir atrastas piecas bcl-2 gēnu ģimenes (bcl-2, bcl-2 x, bax, mcl-1 un A1), kurās bcl{{7 }} var kavēt programmētu šūnu nāvi (PCD). Bcl{8}}mehānisms var ietvert: (1) Ca2 plus izdalīšanās kavēšanu. Bcl-2 ir transmembrānas proteīns, kas galvenokārt atrodas uz kodola membrānas. Iekšējo un ārējo kodola membrānu savieno endoplazmatiskā retikuluma lūmenis. Pēdējā ir galvenā intracelulārā Ca2 plus uzglabāšanas vieta, kam ir svarīga loma šūnu apoptozes procesā. Izmantojot transgēnās metodes, tika konstatēts, ka augstā bcl-2 ekspresija var kavēt Ca2 plus izdalīšanos no endoplazmatiskā tīkla, tāpēc tika pieņemts, ka bcl-2 inhibējošā iedarbība uz apoptozi varētu būt saistīta. uz Ca2 plus endoplazmatiskajā retikulumā [9]. (2) Bcl-2 spēlē antiapoptotisku lomu, bloķējot proapoptotisko gēnu signālu pārraidi vai bloķējot šos inducējamos gēnu produktus. Pētījumi liecina, ka bcl-2 proteīns var kavēt P53 un c-fos izraisītu apoptozi [10]. (3) Bcl-2 var spēlēt anti-apoptotisku lomu, inhibējot brīvos radikāļus. bcl-2 ir antioksidanta loma, kas var kavēt superoksīda veidošanos un darbību, tādējādi kavējot apoptozes rašanos [11].
Agrīnie tūlītējie gēni (IEG) ir gēni, kas parādās agri un ir īslaicīgi dažādu kaitīgu stimulu ietekmē. c-fos ir viens no proto-onkogēniem, kas atrodas hromosomā 14q21-q31. Tā ir 9 kb DNS, kas sastāv no četriem eksoniem un trim introniem [12]. Pamata transkripcija ir zema, taču to var izraisīt dažādas otrās kurjermolekulas ātrai un pārejošai ekspresijai. C-fos proteīna produkts ir FOS, un proteīns, ko kodē proto-onkogēns c-Jun, ir JUN. FOS satur leicīna pretķēdi (LZ) [13]. FOS un JUN veido heterodimēru kodolā, izmantojot LZ struktūru, ko sauc par transkripcijas faktoru AP-1, kas apvienojas ar mērķa gēna AP-1 vietu un darbojas kā kodola trešais vēstnesis, ļaujot efekta gēna ekspresija ilgu laiku [14]. Morgan uzskata, ka dažādas c-fos izpausmes norāda uz tā funkciju daudzveidību un sarežģītību. Pārejoša ekspresija var būt iesaistīta šūnu aizsardzībā, remontā, pārveidošanā un reģenerācijā, savukārt ilgstoša pārmērīga ekspresija ir saistīta ar sekundāriem bojājumiem. Abu izteiksmes mehānisms ir atšķirīgs. Tāpēc var uzskatīt, ka tādiem IEG kā c-fos ir divējāda loma. Kad labošanas aizsardzības sistēma ir pilnībā inhibēta, tās piedalās apoptozē; Ja tas netiek inhibēts, tam ir aizsargājoša iedarbība uz šūnām ap bojājumu un piedalās šūnu atjaunošanās un reģenerācijas procesā [15]. WebsterKR izmanto antisense nukleotīdus, lai samazinātu c-fos transkripciju un novērstu apoptozes rašanos, norādot, ka c-fos pārmērīga ekspresija ir nesaraujami saistīta ar dažādu slimību rašanos un attīstību [16].
Šajā eksperimentā pēc tam, kad aknu šūnas tika traumētas ar alkoholu, apoptozi inhibējošā faktora bcl-2 ekspresija tika ievērojami samazināta un c-fos ekspresija palielinājās, kas liecina, ka Cistanche deserticola kopējie glikozīdi varētu aizsargāt aknas. šūnas, pastiprinot bcl-2 ekspresiju, inhibējot c-fos ekspresiju, samazinot aknu šūnu bojājumus un apoptozi.
【Jautājiet vairāk】 Email: xue122522@foxmail.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
