Kādas ir iespējamās pazīmes, ka akūtu nieru bojājumu izraisa akūts pielonefrīts?

Mar 14, 2022


Kontaktpersona:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Kopsavilkums: Pacients bija 38-gadus vecs vīrietis, kuram dažas dienas bija slikta dūša un drudzis, un viņam bija muguras sāpes, oligūrija un piūrija, kas liecina par akūtu pielonefrītu (akūtspielonefrīts). Viņš parādījaakūtsnieresievainojumsar divpusējunierespaplašināšanās un lietoja nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL).akūtsnieresievainojumsizraisījaakūtspielonefrītsapstiprināja anieresbiopsija. Theakūtsnieresievainojumstika veiksmīgi ārstēta ar antibiotiku terapiju. Attiecīgās literatūras meklēšana, lai iegūtu ziņojumus par histopatoloģiski pierādītiemizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojumsatklāja, ka galvenās īpašības bija divpusējasnierespalielināšanās ar pyuria bez ģipsi. Oligoanūrija bieži bija saistīta arizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojums, un NPL lietošana var būt iespējams riska faktors. Ātra antibiotiku ārstēšana, pamatojoties uz akūta izraisīta pielonefrīta klīniskajām īpašībāmakūtsnieresievainojumsvar uzlabotnieresiznākumu.


Atslēgvārdi:akūts nieru bojājums, nieres, akūtspielonefrīts


cistanche can treat kidney disease improve renal function

cistanchevar ārstētnieresslimībauzlabot nieru darbību

Ievads

Akūtspielonefrītsir visizplatītākā kopienas bakteriālā infekcijanieres(1). akūtspielonefrītsvar izraisīt nāvi sepses vai septiskā šoka dēļ, kas var izraisītakūtsnieresievainojums(akūtsnieresievainojums) akūtas tubulārās nekrozes dēļ. Smagsakūtsnieresievainojums[definēts kāNieresDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2. vai 3. stadija (2)], ko izraisaakūtspielonefrītspati par sevi ir retums. Tipiska akūta pielonefrīta histopatoloģija ir tubulointersticiāls bojājums, kas liecina par nevienmērīgu infiltrācijunieresinterstitijs un kanāliņi ar iekaisuma šūnām, ar tubulāru nekrozi un strutas veidošanās. Leikocītu fokusa uzkrāšanās var izraisīt abscesa veidošanos iznīcinātā vietānieresaudi. Agrīna ārstēšanaakūtspielonefrītsvar izvairīties no nāves un uzlabotnieresprognoze.

Akūtspielonefrītsuzrāda gan sistēmiska iekaisuma, gan urīnpūšļa iekaisuma pazīmes un simptomus. Tomēr līdz 20 procentiem pacientu nav urīnpūšļa simptomu. Klīniskās izpausmes un slimības smaguma pakāpe ir ļoti atšķirīga, sākot no vieglām sāpēm sānos ar vai bez drudža līdz septiskam šokam (4, 5). Maz ticams, ka abinierestajā pašā laikā tiks inficēts. Tādējādiizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojumsir diezgan reti, ja nav vienlaikus urīnceļu obstrukcijas, un to var būt grūti klīniski apstiprinātizraisīts akūts pielonefrīts akūtsnieresievainojums.

Mēs šeit ziņojam par retu gadījumuizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojumsto apstiprināja anieresbiopsija. Mēs pārskatījām attiecīgo angļu literatūru pacientiem arizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojums, kuri tika ārstēti pēdējo 50 gadu laikā, un analizēja klīniskās īpašības.

to relieve the chronic kidney disease

Lietas ziņojums

Mūsu nodaļā nonāca {{0}}gadus vecs vīrietis ar sliktu dūšu un apetītes zudumu, kas saglabājās 4 dienas pirms viņa uzņemšanas, un 39 grādu drudzi un iekaisis kakls, kas turpinājās 3 dienas pirms viņa uzņemšanas. Viņš pēc vajadzības lietoja tramadola hidrohlorīdu, acetaminofēnu un loksoprofēna nātrija hidrātu. Vienu dienu pirms pacienta uzņemšanas viņš ieradās mūsu slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā, sūdzoties par iepriekšminētajiem simptomiem. Pēc atgriešanās mājās viņš sāka izjust trulas sāpes vēderā un muguras lejasdaļas kreisajā pusē, un viņš tika pārvests uz mūsu slimnīcu. Viņa iepriekšējā vēsturē bija Kavasaki slimība un smadzeņu infarkts ar nezināma iemesla kreiso hemiplēģiju 11 gadu vecumā. Kopš tā laika viņa Kavasaki slimība bija neaktīva. Viņš lietoja karbamazepīnu, triheksifenidilhidrohlorīdu un tizanidīna hidrohlorīdu, lai novērstu simptomus pēc smadzeņu infarkta. Viņš arī bija lietojis celekoksibu 200 mg dienā, lai novērstu vispārējās sāpes kreisajā ekstremitātē 10 dienas pirms uzņemšanas. Lai gan viņam bija smadzeņu infarkts, pacientam netika diagnosticēts neirogēns urīnpūslis un pirms uzņemšanas viņam nebija urinēšanas traucējumu. Viņš nelietoja alkoholu un noliedza intravenozo narkotiku lietošanu. Seruma kreatinīna līmenis 0,66 mg/dl tika reģistrēts 6 gadus iepriekš. Fiziskā pārbaude uzņemšanas laikā atklāja: modrību; augstums, 165.0 cm; ķermeņa svars, 75,0 kg; ķermeņa temperatūra 38,5 grādi ; asinsspiediens, 127/87 mmHg; sirdsdarbība, 107 sitieni/min; skābekļa piesātinājums, 99 procenti. Vidējās un kreisās vēdera lejasdaļas palpācija bija sāpīga, un kreisajā sānskriemeļu leņķī bija jutīgums. Tika konstatēta spastiska kreisā hemiplēģija. Urīna analīze atklāja šādus rezultātus: pH 5,0; negatīvas slēptās asinis; 3 plus olbaltumvielas; 1 plus leikocītu esterāze; pozitīvie nitrīti; 1-4 sarkanās asins šūnas (RBC)/lieljaudas lauks; 30-49 balto asins šūnu (WBC)/lieljaudas lauks; baktēriju klātbūtne; un patoloģisku ģipšu trūkums. Urīna ķīmija atklāja šādus atradumus: olbaltumvielas, 0,91 g/g kreatinīna; N-acetil- -D-glikozaminidāze, 37,1 U/L; 2-mikroglobulīns, 1,4210 ug/l; un alfa 1- mikroglobulīns, 51,0 mg/l. Asins analīze atklāja šādus atradumus: hemoglobīns, 14,7 g/dl; WBC skaits, 24 400/μL; trombocītu skaits, 155,000/μL; albumīns, 2,5 g/dl; urīnvielas slāpeklis asinīs, 49,3 mg/dL; kreatinīns, 2,67 mg/dL; hemoglobīns A1c, 5,6 procenti; Na, 128 mekv/l; un K, 3,5 mekv/l. Imunoloģiskie atradumi bija šādi: C-reaktīvais proteīns, 31,66 mg/dL; normāls komplementa 3. un 4. līmenis; B un C hepatīta seroloģija, negatīva; anti-streptolizīna O titrs, normāls; anti-nukleārā antiviela, negatīva; un anti-DNS antivielas, negatīvas. Krūškurvja rentgenogramma parādīja normālu plaušu lauku. Datortomogrāfija parādīja abpusējunierespaplašināšanās bez hidronefrozes vai papilāru nekrozes pazīmēm (1.a att.).


FIGURE 1


Mūsu pacientam bija augsts drudzis, sāpes muguras lejasdaļā, oligūrija, piūrija, bakteriūrija, nitrīti urīnā, leikocitoze un augsts C reaktīvā proteīna līmenis, kas liecina, kaakūtspielonefrītsbija atbilstoša pieņēmuma diagnoze pēc uzņemšanas; tādējādi ceftriaksona nātrija sāls (2 g ik pēc 24 stundām) tika ievadīts intravenozi. Lai gan viņš parādījaakūtsnieresievainojumsar oligūriju bez hipotensijas un viņa daļēja Na izdalīšanās bija 0,01 procents, pietiekama hidratācija nepalielināja urīna daudzumu un kreatīna līmenis serumā nesamazinās, izslēdzot iespējunieresakūtsnieresievainojumsvienatnē. Drīzāk viņa seruma kreatinīna līmenis palielinājās no 2,67 mg/dl līdz 5,22 mg/dL 2. uzņemšanas dienā. Lai gan viņa kreatinīna līmenis serumā sasniedza maksimumu, anieres4. uzņemšanas dienā tika veikta biopsija, lai noskaidrotu cēloniakūtsnieresievainojums.

Thenieresbiopsija atklāja globālo sklerozi 1 no 23 glomeruliem. Dažos glomerulos bija neliels skaits iekaisuma šūnu infiltrācijas, tostarp polimorfonukleāros leikocītus (2.a attēls). Tubulointerstitija zonālajos apgabalos tika konstatēta viegla līdz mērena jaukta iekaisuma šūnu infiltrācija, kas sastāvēja no polimorfonukleāriem leikocītiem, limfocītiem un retiem eozinofīliem ar plankumainu kanāliņu epitēlija šūnu saplacināšanu un atrofiju (2.b att.). Caurulīšos sporādiski tika konstatēti strutas lējumi (2.b, c. att.). Tika novērota viegla arteriolārā hialinozes pakāpe. Vaskulīts netika konstatēts nevienā artēriju līmenī. Imunofluorescences pētījums bija negatīvs attiecībā uz IgG, IgA, IgM, C3 un C1q. Šie atklājumi to apstiprinājaakūtsnieresievainojumsgalvenokārt izraisīja akūts intersticiāls nefrīts (AIN).akūtspielonefrīts.

Tika ziņots, ka serumu nesaturošais kappa un lambda vieglās ķēdes līmenis, mieloperoksidāzes un proteināzes 3-anti-neitrofilu citoplazmas antivielu līmenis un anti-glomerulārās bazālās membrānas (GBM) antivielu līmenis bija normas robežās. Lai gan urīnā un asins kultūrās netika audzētas baktērijas, iespējams, iepriekšējas antibiotiku lietošanas dēļ, antibiotiku terapija ar ceftriaksona nātrija sāls tika turpināta 14 dienas papildus daptomicīnam (700 mg ik pēc 48 stundām intravenozi). Pacienta kreatinīna līmenis seruma dienā uzlabojās līdz 1,60 mg/dl.nieresbiopsija un pakāpeniski samazinājās līdz 0,70 mg/dL 15. uzņemšanas dienā. Pēcpārbaudes ultraskaņa neuzrādīja urīna atlikumu urīnpūslī tūlīt pēc urinēšanas. Datortomogrāfija parādīja, ka divpusējānieresbija normāla izmēra bez papilāru nekrozes pazīmēm 2 mēnešus pēc izrakstīšanas (1.b att.).


FIGURE 2


Diskusija

Mēs piedzīvojām retu gadījumu arakūtspielonefrītsizraisīta smagaakūtsnieresievainojumsto apstiprināja anieresbiopsija. Vieglsakūtsnieresievainojumsno ar iekaisumu saistītās hemodinamikas ir izplatītaakūtspielonefrītsun ātri izzūd ar ārstēšanu. Tomēr smagasakūtsnieresievainojumsja nav līdzās esošu urīnceļu obstrukcijas, ir reti. Mūsu gadījumā bija iesaistīts pusmūža vīrietis, kuram bija konstitucionāli simptomi un kurš lietoja NPL; viņanieresfunkcija pasliktinājās 24 stundas pēc antibiotiku terapijas ar pietiekamu hidratāciju. Tādējādi mēs domājām, ka citi cēloņiakūtsnieresievainojums(Turklātakūtspielonefrītsizraisītsakūtsnieresievainojums) būtu jāapsver, jo ir ziņots par toakūtspielonefrītspacientiem bez urīnceļu obstrukcijas ir tendence uzlaboties 24 līdz 48 stundu laikā pēc antibiotiku terapijas.

Pieaugušo gadījumu raksturojums ar smaguakūtsnieresievainojumsko izraisaakūtspielonefrītsbez urīnceļu obstrukcijas, vienreizējsnieres, vai hroniskanieresslimības (CKD), par kurām ziņots attiecīgajā angļu literatūrā no 1969. līdz 2019. gadam, ir parādītas tabulā. Smagsakūtsnieresievainojumstika definēts kā KDIGO 2. vai 3. stadija. Tomērakūtsnieresievainojumsposmu nevarēja skaidri apstiprināt, jo dažos gadījumos bija pieejami ierobežoti dati.izraisīts akūts pielonefrīts akūtsnieresievainojumstika pierādīts ar histopatoloģiju vai klīnisku kursu ar antibiotiku terapiju. Kopumā tika ziņots par divdesmit sešiem gadījumiem (T grupa) aptuveni 50- gadu periodā. No tiem 19 gadījumi tika apstiprināti ar histopatoloģiju (H grupa). Saslimstība arakūtsnieresievainojums3. stadija (seruma kreatinīns 4.0 mg/dL vainieresreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/lielas jaudas lauka vai mērstieņa pozitivitāte leikocītu esterāzei un patoloģisku lējumu trūkums bija attiecīgi 73.0 procenti /78,9 procenti T grupā un 57,6 procenti / 68,4 procenti H grupā. Divpusējas nieru paplašināšanās biežums attēlveidošanā bija 61,5 procenti T grupā un 68,4 procenti H grupā. Urīns un/vai asinis bija pozitīvi attiecībā uz E. coli 73.{17}} procentiem pacientu abās grupās. Gan asinīs, gan urīnā Klebsiella bija pozitīvas 15,3 procentiem T grupas pacientu un 21 0 procentiem H grupas pacientu. Kā predisponējoši faktori tika ziņots par grūtniecību, pastāvīgo katetru, imūndeficīta stāvokli un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL)/pretsāpju līdzekļu lietošanu. NPL tika lietoti 30,7 procentos gadījumu T grupā un 26,3 procentos gadījumu H grupā. Kopumā 38,4 procenti gadījumu T-grupā un 36,8 procenti gadījumu H grupā izveseļojās noakūtsnieresievainojums; 38,4 procenti gadījumu T grupā un 31,5 procenti gadījumu H grupā uzrādīja uzlabošanosakūtsnieresievainojumsbet attīstījusies CKD; 11,5 procenti gadījumu abās grupās kļuva atkarīgi no dialīzes, un 11,5 procenti gadījumu abās grupās nomira. Attiecīgi galvenās īpašībasakūts pielonefrīta izraisīts akūtsnieresievainojumsbija pyuria bez ģipsi un divpusējinierespaplašināšanās. Divpusējsnierespaplašināšanos var izraisīt intersticiāla infiltrācija, tūska un strutas audzējs abu inficēto nieru kanāliņos. Oligoanūrija bieži bija saistīta. NPL lietošana ir iespējamais riska faktorsizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojums. Tomēr cēloņsakarība starp NPL lietošanu un akūtupielonefrīta izraisītssmagasakūtsnieresievainojumsnav zināms. NPL var aizkavēt parādīšanosakūtspielonefrītsīslaicīgas sāpju un drudža mazināšanas dēļ, un tādējādi aizkavē atbilstošu ārstēšanu. Turklāt NPL var samazināt glomerulārās filtrācijas ātrumu, veicinot attīstībuizraisīts akūts pielonefrītssmagasakūtsnieresievainojums. Mūsu gadījumam bija raksturīgas iezīmesakūtspielonefrītsizraisīta smagaakūtsnieresievainojums, ieskaitot NPL lietošanu, oligūriju, piūriju bez ģipsi un divpusējunierespaplašināšanās. Mēs neveicām cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV) infekcijas skrīningu, jo viņam nebija anamnēzes, simptomu vai laboratoriskas novirzes, kas liecinātu par HIV infekciju. Izņemot NPL lietošanu, viņam nebija ziņots par citiem faktoriem, kas predisponētu divpusējuakūtspielonefrīts. Interesanti, ka viņš lietoja tizanidīna hidrohlorīdu, muskuļu relaksantu, kas ietekmē urīnpūšļa skeleta muskuļu darbību un ko var izmantot urīnpūšļa disfunkcijas ārstēšanai pacientiem ar multiplās sklerozes spasticitāti (26). Nav ziņu par tizanidīna lietošanuakūtspielonefrīts; tomēr esošajam pacientam rūpīgi jānovēro simptomi, tostarp hiperaktīvs urīnpūslis.


Cistanche-acute kidney injury


Dažas no iepriekš minētajām iezīmēmakūtspielonefrītsizraisīta smagaakūtsnieressavainojumsšķiet līdzīgi citiem cēloņiemakūtsnieresievainojums, tostarp AIN, akūtu tubulāru nekrozi (ATN) un strauji progresējošu glomerulonefrītu (RPGN). Visi šie apstākļi var izraisītakūtsnieresievainojumsar divpusējunierespaplašināšanās. Biežākās AIN klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tostarp astēnija, anoreksija, slikta dūša un vemšana. Laboratorijas dati liecinaakūtsnieresievainojumsar oligūriju vai bez tās, mikroskopisku hematūriju, nefrotisku proteīnūriju un piūriju. Atšķirībā noakūtspielonefrīts, AIN var būt saistīts ar balto asinsķermenīšu izliešanu un nepigmentētiem granulētiem lējumiem urīnā. Pacientiem ar ATN ir arī nespecifiski klīniski simptomi. Atšķirībā noakūtspielonefrīts, tiek konstatēti pigmentēti "dubļaini brūni" graudaini lējumi vai cauruļveida epitēlija šūnu lējumi, parasti ar mikroskopisku hematūriju un vieglu proteīnūriju. Tomēr lējumi var nebūt (29). Pacientiem ar RPGN pusmēness glomerulonefrīta dēļ ir sāpes jostasvietā, kas nav nekas neparasts. Parasti tiek konstatēta leikocitoze, anēmija un paaugstināts iekaisuma marķieru līmenis. Atšķirībā no urīna analīzes atklāj nelielu proteīnūriju, mikroskopisku hematūriju un sarkano un balto asinsķermenīšu lējumu.akūtspielonefrīts. Pyuria ir arī bieži sastopams urīna atradums. Reti urīna atradumi var būt minimāli, un aktīvo urīna nogulumu trūkums neizslēdz RPGN diagnozi. Progresēšanas ātrums līdznieresneveiksmes ir mainīgas, sākot no stundām līdz mēnešiem.

Salīdzinot AIN, ATN un RPGN raksturlielumus, piūrija bez patoloģiskiem ģipšiem var būt slimības pazīme.akūtspielonefrītsizraisīta smagaakūtsnieresievainojums. Izolēta piūrija ir neparasta, jo tajā ir iekaisuma reakcijasnieresvai savākšanas sistēma ir saistītas arī ar hematūriju. Balto asinsķermenīšu klātbūtne ar baktērijām liecina parpielonefrīts. Tomēr, ja pacienti ir lietojuši zāles, piemēram, NPL, kas var inducēt AIN vai ATN, ir grūti atšķirt zāļu izraisītāsakūtsnieresievainojumsnoakūts pielonefrīta izraisīts akūtsnieresievainojums, kā mūsu gadījumā. Turklāt iekšāakūtsnieresievainojumspacientiem ar konstitucionāliem simptomiem un nespecifiskiem urīna analīzes rezultātiem, nevar izslēgt RPGN iespējamību. Noteikta diagnozeakūtspielonefrītsizraisītsakūtsnieresievainojumsnepieciešama nieru biopsija. Tomēr dažiem pacientiem anieresslimības dēļ biopsiju ne vienmēr var veikt vienmērīgi un ātri. Jaakūtsnieresievainojumspacientiem ir infekcijas pazīmes, piūrija bez ģipsi un abpusējanierespaplašināšanās, pēc antibiotiku terapijas sākšanas un aizdomīgo zāļu atcelšanas, anieresbiopsiju var atlikt, līdz tiks iegūta cita informācija, tostarp ar PRGN saistītu laboratorisko datu rezultāti un antibiotiku terapijas efektivitāte vēl vairākas dienas.

Rezumējot, galvenās īpašībasakūtspielonefrītsizraisīta smagaakūtsnieresievainojumsietver divpusējunierespalielināšanās ar pyuria bez ģipsi. Oligoanūrija bieži bija saistīta arakūtspielonefrītsizraisīja smagu akūtunieresievainojums, un NPL var būt iespējams riska faktors. Ātra antibiotiku ārstēšana, pamatojoties uz klīniskajām īpašībāmakūtspielonefrītsizraisītsakūtsnieresievainojumsir būtiski uzlabotnieresrezultātus.


Cistanche-kidney

Cistanche var uzlabotiesnieresfunkcijas un izvairītiesAkūtsNieresTraumasizraisījaAkūtsPielonefrīts.

Atsauces

Avots ir no Pyuria bez Casts un DivpusējāNieresPaplašināšanās, iespējams, ir nopietnas pazīmesAkūtsNieresTraumasIzraisījaAkūtsPielonefrīts: Case Report and Literature Review by Kohei Odajima u.c.




Jums varētu patikt arī