Tonizējoša nieres var novērst astmu

Nozīmīga mijiedarbība starpnieresfizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos. Abi šie orgāni var būt mērķa orgāni vienas sistēmas slimībām, piemēram, noteiktam vaskulītam. Turklāt normālas funkcijas zudums vienā no tiem var izraisīt tiešu un netiešu otras darbības traucējumus. Personas ar HOPS (hronisku obstruktīvu plaušu slimību) var ciest nosistēmisks iekaisums,hipoksēmija, endotēlija disfunkcija, pastiprināta simpātiskā aktivācija un palielināts aortas stīvums.Papildus nikotīna iedarbībai visi iepriekš minētie faktori var izraisīt mikrovaskulārus bojājumus, proteīnūriju un pasliktināt nieru darbību.

Nieru mazspēja HOPS gadījumā var netikt atpazīta, jo gados vecākiem un vājiem pacientiem ir normāla kreatinīna koncentrācija serumā. Plaušas un nieres ir iesaistītas skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā. Plaušu kompensējošais efekts strauji izpaužas ar ventilācijas palielināšanos vai samazināšanos. Nieru kompensācija parasti ilgst vairākas dienas, jo to panāk, mainot bikarbonāta reabsorbciju. Hroniska nieru slimība un beigu stadijas nieru slimība palielina pneimonijas risku. Šiem pacientiem ieteicama vakcinācija pret streptokoku pneimoniju un sezonālo gripu. Ir pieejamas un efektīvas arī vakcīnas pret pēdējo ārkārtīgi virulento H1N1 gripas A celmu. Akūts plaušu bojājums un akūts nieru bojājums ir bieži sastopamas smagas slimības komplikācijas un ir saistītas ar augstu saslimstību un mirstību. Vienlaicīga nieru un plaušu mazspēja nozīmē daudznozaru pieeju gan diagnostikas procesā, gan terapijas vadībā.

Plaušas un nieres ir slimības mērķa orgāni

Plaušas un nieres ir atšķirīgi orgāni ar savu ķermeņa novietojumu, struktūru un funkcijām, taču ir izplatīts jēdziens, ka tie nav pilnībā neatkarīgi viens no otra un cieš vienlaikus sistēmisku slimību procesos (1. tabula). Vaskulīts un autoimūnas slimības ir vislabāk zināmie piemēri. Goodpasture sindroms (saukts arī par anti-glomerulāro bazālo membrānu antivielu slimību) ir autoimūna slimība, ko raksturo antivielu veidošanās, kas ietekmē plaušas un nieres. Ar antineitrofīlo citoplazmas antivielu (ANCA) saistītais vaskulīts ir nekrotizējoša vaskulīta apakškopa, kas ietver granulomatozi ar poliangītu (GPA), mikroskopisku poliangītu (MPA) un eozinofīlo granulomatozes kombinēto poliangītu (EGPA). GPA, kas pazīstams arī kā Vēgenera granulomatoze, ir potenciāli letāls vaskulīts, kas ietekmē mazos un vidējos asinsvadus, parasti izraisot granulomatozu augšējo un apakšējo elpceļu iekaisumu un imūnkompromitētu glomerulonefrītu. EGPA (vai Churg-Strauss sindroms) ir vēl viens vaskulīts, kas galvenokārt skar mazos asinsvadus ar gandrīz pastāvīgu elpošanas traucējumu (hronisks rinosinusīts un astma) un iespējamu nieru mazspēju. Visi iepriekš minētie traucējumi ir atzīti plaušu-nieru sindroma cēloņi, kas saistīti ar plaušu asinsvadu gultni ar difūzu alveolāru asiņošanu un nieru bojājumiem, īpaši glomerulonefrītu. Mikroskopisks poliangīts un vaskulīts ar sarežģītām imūnsistēmām, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, ledus globulīna vaskulīts un Šēnleina-Henoha purpura, var izraisīt arī plaušu-nieru sindromu.

Nieru iesaistīšanās hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā

Klīniskajā praksē bieži tiek novērota nieru iesaistīšanās hronisku elpceļu slimību gadījumā. Vairākos pētījumos ziņots, ka nieru mazspējas biežums ir lielāks pacientiem ar primāri skartu plaušu slimību, īpaši hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) gadījumā. Pierādījumi tam ir vērā ņemami, ņemot vērā, ka HOPS ir septītā izplatītākā hroniskā slimība pasaulē, un sagaidāms, ka līdz 2020. gadam tā sasniegs ceturto vietu. Tiek uzskatīts, ka HOPS ir elpceļu iekaisuma procesu un destruktīvu izmaiņu rezultāts plaušu parenhīmā, kas izraisa līdz progresīvam un neatgriezeniskam gaisa plūsmas ierobežojumam. Toksisku gāzu un daļiņu (pirmkārt, tabakas dūmu) ieelpošana ir galvenais faktors, kas var izraisīt šos procesus, taču ir pierādījumi, ka arī citiem elementiem un ģenētiskajiem stāvokļiem var būt nozīme. HOPS ir sarežģīta un neviendabīga slimība, kas bieži saistīta ar vairākām blakusslimībām. Tiek lēsts, ka HOPS pacientiem blakusslimības bieži izraisa augstāku saslimstību un mirstību nekā pati elpceļu slimība. Jau sen tiek uzskatīts, ka daudzu citu slimību biežā saistība ar HOPS ir vecāka gadagājuma cilvēku lielās izplatības sekas. Tomēr arvien vairāk pierādījumu apstiprina pašas HOPS lomu ārpusplaušu problēmu attīstībā tādā mērā, ka daži eksperti uzskata HOPS par sistēmisku iekaisuma slimību.

Ir pierādījumi, ka noteiktas HOPS blakusslimības ir saistītas ar paaugstinātu specifisku fenotipu biežumu. Piemēram, šķiet, ka osteoporoze un plaušu vēzis ir saistītas ar emfizēmas fenotipu, salīdzinot ar bronhīta fenotipu. Tāpat ir ierosināts, ka nieru mazspēja ir saistīta ar HOPS emfizēmas fenotipu vairākos apstākļos un ka šī saistība nav atkarīga no zināmiem nieru mazspējas riska faktoriem, piemēram, vecuma, diabēta un hipertensijas.

Daži tabakas dūmu komponenti, piemēram, nikotīns un smagie metāli, ir identificēti kā riska faktori nieru slimību attīstībai. Ir pierādīts, ka smēķētājiem biežāk rodas mikroalbuminūrija un attīstās izteikta proteīnūrija. Nieru bojājumus, ko izraisa smēķēšana, vismaz daļēji izraisa asinsspiediena paaugstināšanās, ko izraisa simpātiskās nervu sistēmas nikotīna aktivācija. Nikotīns arī ievērojami samazināja superoksīda dismutāzes aktivitāti nierēs un palielināja katalāzes aktivitāti.

noklikšķiniet šeit, lai uzzinātu vairāk par nieru slimībām

Nikotīns paātrina nieru slimību attīstību, palielinot progresēšanas biežumu no mikroalbuminūrijas līdz proteīnūrijai. Koronārā sirds slimība ir ļoti izplatīta pacientiem ar HOPS un ir saistīta ar nieru asinsvadu slimībām.

Proteīnūrija atspoguļo palielinātu glomerulu caurlaidību, parasti mikrovaskulāru bojājumu dēļ. Tas var būt saistīts ar tiešu podocītu ievainojumu, taču pacientiem ar HOPS ir identificēti citi iespējamie veicinošie faktori: sistēmisks iekaisums, hipoksēmija, endotēlija disfunkcija, pastiprināta simpātiskā aktivācija un palielināta aortas spriedze (1. attēls).

1. att. Faktori, kas veicina nieru funkcijas pasliktināšanos HOPS gadījumā

Šie faktori izskaidro, kāpēc HOPS un hroniskas nieru mazspējas līdzāspastāvēšana nav nekas neparasts. Hroniska nieru slimība (HNS) gados vecākiem HOPS pacientiem var būt nepietiekami novērtēta. Proti, daudzos HOPS pētījumos ir izslēgti pacienti ar kreatinīna līmeni serumā, kas pārsniedz 2 mg/dl, vai arī nav norādīts, kā noteikt nieru mazspējas diagnozi.

Daudzi HOPS pacienti ir vecāki un vāji, un viņiem bieži var būt slēpta vai neatpazīta nieru mazspēja, bet tiem ir normāla kreatinīna koncentrācija serumā. Glomerulārā filtrāta aplēses gados vecākiem pieaugušajiem un subjektiem vienādojumā zināmā mērā atšķiras, izraisot nepareizu klasifikāciju un traucējot pareizu HNS ārstēšanu. Hroniskas nieru mazspējas izplatība palielinās līdz ar vecumu un bieži vien ir saistīta ar hroniskām slimībām, piemēram, sastrēguma sirds mazspēju vai diabētu. Ja nieru mazspēja tiek parādīta kā blakusslimība, tai ir slikta prognoze un tā ietekmē ārstēšanas stratēģijas.

Nieru mazspējas nozīme pacientiem ar hronisku plaušu slimību

Gan nieres, gan plaušas ir iesaistītas skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā, tādējādi uzturot asiņu pH (2. attēls). Īpaši tad, ja skābju-bāzes līdzsvars ir hroniski traucēts elpošanas ceļu dēļ, nieres ir galvenais orgāns.

Oglekļa dioksīda (CO2) aizturi bieži novēro hipoventilācijas "sūkņa atteices" situācijās, piemēram, emfizēmas vai neiromuskulāras slimības dēļ. Pēkšņa alveolārās ventilācijas pasliktināšanās izraisa dramatisku CO2 līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas strauji pazemina pH līdz acidozei (zem 7,35). Ja elpceļu acidoze saglabājas, nieres reaģē, saglabājot bikarbonāta jonus (HCO3-).

Tas ir galvenokārt tāpēc, ka paaugstināts CO2 līmenis nieru kanāliņu šūnās stimulē H plus jonu sekrēciju un vairāk acidūrijas izvadīšanu, savukārt HCO3- joni tiek reabsorbēti.

Nieru mazspējas gadījumā skābju-bāzes līdzsvaru nevar efektīvi atjaunot, kā rezultātā tiek ieilgusi asins acidoze un tiek bojāts viss ķermenis.

Pētījumi liecina, ka pacientiem ar HOPS saasinājumiem un hiperkapniju adekvātas vielmaiņas kompensācijas un adekvātas nieru darbības attīstība būtiski samazina mirstību. Acidoze ir nelabvēlīgs prognostiskais rādītājs un ir atbildīgs par kaitīgu ietekmi uz hemodinamiku un vielmaiņu. Acidoze izraisa miokarda nomākumu, aritmijas, samazinātu perifēro asinsvadu pretestību un hipotensiju. Turklāt hiperkapniskā acidoze izraisa elpošanas muskuļu vājumu, paaugstinātu proinflammatorisko citokīnu un apoptozi, kā arī kaheksiju. Turklāt pacientiem ar hiperkapnisku HOPS ir ziņots par pavājinātu nieru asins plūsmu, renīna-angiotenzīna sistēmas aktivāciju un paaugstinātu vazopresīna, priekškambaru natriurētiskā hormona un endotelīna-1 cirkulāciju. Tiek uzskatīts, ka šīs hormonālās novirzes var ietekmēt sāls un ūdens aizturi un pulmonālās hipertensijas attīstību neatkarīgi no miokarda disfunkcijas esamības vai neesamības.

2. attēls. Respiratorās acidozes (a) un plaušu kompensācijas mehānismi metaboliskās acidozes gadījumā (b)

Ja pacientiem ar HOPS rodas nieru mazspēja, nieres var būt mazāk efektīvas respiratorās acidozes kompensēšanā, kā rezultātā samazinās amonjaka ražošana un titrējamā skābuma veidošanās, kā rezultātā samazinās seruma bikarbonātu līmenis un smagāka acidoze. Klīniskie ziņojumi liecina, ka bikarbonātu līmenis šiem pacientiem ir apgriezti saistīts ar izdzīvošanu un prognozētāju un palielinātu nāves risku, kas saistīts ar nieru mazspēju.

Papildus nepietiekamam uzturam un urēmiskajiem toksīniem hroniska acidoze, insulīna rezistence un hiperkalciēmija var arī veicināt sistēmisku skeleta muskuļu atrofiju urēmiskiem pacientiem. No tā izrietošais muskuļu vājums un slikta fiziskā funkcija atspoguļo progresējošu vispārēju fizisku diskomfortu. Tika konstatēts, ka plaušu funkcija ir traucēta samazināta elpošanas muskuļu spēka un neiropātijas dēļ. Šis stāvoklis var pasliktināt fiziskās slodzes toleranci cilvēkiem ar plaušu slimībām. Maksimālais ieelpas spiediens (MIP) un maksimālais izelpas spiediens (MEP) tika samazināts pacientiem, kuri saņēma hemodialīzi vai nepārtrauktu ambulatoro peritoneālo dialīzi, kā arī pacientiem, kuriem tika veikta nieru transplantācija. Tomēr mazākais ieelpas muskuļu spēks tika konstatēts peritoneālās dialīzes subjektiem, kas liecina, ka intraperitoneālā dializāta klātbūtne var traucēt diafragmas kontrakciju. Muskuļu un sirds un asinsvadu slimību ierobežojumi samazina ikdienas dzīves aktivitātes un palielina invaliditāti un mirstību. Šķiet, ka elpceļu un apakšējo ekstremitāšu muskuļu vājināšanās ir progresējoša un daļēji atgriezeniska pēc vingrinājuma, taču maz ir zināms par to, vai treniņš noved pie labāka rezultāta.

Elpošanas disfunkcijas nozīme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju

CO2 izvadīšana caur elpošanu ir spēcīgs un ātrs mehānisms, kas regulē skābju-bāzes stāvokli asinīs un visā ķermenī. Plaušas attīra vairāk nekā 10,000 mekv ogļskābes dienā, savukārt nieres attīra mazāk nekā 100 mekv fiksētās skābes dienā. Modulējot (palielinot) alveolāro ventilāciju, ir iespējams arī uzturēt pat normālu asins pH HCO3- ir salīdzinoši zemas nieru disfunkcijas rezultāts, kā arī zudumi citiem HCO3- avotiem (piem., enteric).

Parasti pacientiem ar zemu bikarbonātu līmeni tiek novērota hiperventilācija un hipokapnija. Tas jāņem vērā šādu pacientu klīniskajā novērtējumā, jo šāds stāvoklis var radīt aizdomas par plaušu slimību. Kompensējošā hiperventilācija parasti ir saistīta ar pO2 līmeni, kas mēdz tuvoties normas augšējai robežai. Pastāv hipotēze, ka zemam pO2 līmenim (hipoksēmijai) vajadzētu izraisīt vienlaikus elpošanas problēmas, neskatoties uz hiperventilāciju.

Pacientiem ar progresējošu cistisko fibrozi bieži ir elpošanas mazspēja un hiperkapnija, kas var būt izmainījusi elektrolītu transportu un nepietiekamu uzturu. Šis stāvoklis var izraisīt vielmaiņas alkalozi un līdz ar to hiperkapniju, īpaši akūtu paasinājumu laikā.

Zāles, piemēram,Cistanchebieži lietots pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, var ietekmēt skābju-bāzes līdzsvaru.Cistanchepalielināt nātrija piegādi distālajā kanāliņā, tādējādi stimulējot pret aldosteronu jutīgo nātrija sūkni, lai uzlabotu nātrija reabsorbciju apmaiņā pret kālija un ūdeņraža joniem, kas tādējādi tiek zaudēti urīnā. Šis stāvoklis var izraisīt vielmaiņas alkalozi ar vienlaicīgām elektrolītu izmaiņām, piemēram, hipokaliēmiju un hiponatriēmiju.

Elpošanas ceļu infekcijas hemodialīzes laikā

Hroniska nieru slimība un beigu stadijas nieru slimība (ESRD) palielina bakteriālu infekciju, īpaši urīnceļu infekciju, pneimonijas un sepses risku. Daļa no šī riska ir saistīta ar dialīzes piekļuves aprīkojumu, taču pacienti, kuriem nepieciešama nieru aizstājterapija, ir uzņēmīgi arī pret infekcijām, kas nav saistītas ar piekļuvi. Daudziem no šiem pacientiem bija arī diabēts, viņi lietoja imūnsupresantus un ilgstoši saglabāja urēmiskos toksīnus. Tādēļ šo infekciju diagnostikai un ārstēšanai jāpievērš īpaša uzmanība. Atbilstošās antibiotiku klases un devas izvēle ir ļoti svarīga, un, ja iespējams, jāizvairās no nefrotoksisku zāļu lietošanas pacientiem ar atlikušo nieru darbību.

Pneimonija bija otrais galvenais nopietnu infekciju cēlonis hemodialīzes pacientiem. Tās ir visizplatītākā sabiedrībā iegūtās pneimonijas forma, ko galvenokārt izraisa Streptococcus pneumoniae un sezonālā gripa. Pneimonijas ārstēšana hemodialīzes pacientiem neatšķīrās no ārstēšanas vispārējā populācijā, bet mirstība bija 14-16 reizes lielāka. Šiem konkrētajiem subjektiem ir pieejama polisaharīdu vakcīna pret streptokoku pneimoniju ar apmierinošu agrīnu seroreakciju. Tomēr pētījumi, kas novēroti 6 mēnešu laikā, liecina, ka antivielu titri samazinās ātrāk nekā vispārējā populācijā. Vakcinācija parasti ir ieteicama visiem ESRD pacientiem ar atkārtotu vakcināciju pēc 5 gadiem.

Gripa skar 10 līdz 20 procentus no kopējā iedzīvotāju skaita, pandēmijas laikā sasniedzot 50 procentus. Lai gan hemodialīzes pacientiem imūnreakcija pret gripas vakcīnu var būt samazināta, tiek uzskatīts, ka tā joprojām nodrošina pietiekamu aizsardzību, un tā jāievada katru gadu. Otrā sezonālās gripas vakcīnas deva hemodialīzes pacientiem nesniedza labumu.

Pastāv arī liela iespējamība, ka ESRD pacienti ir inficēti ar pēdējo, ļoti virulento H1N1 gripas A vīrusu. Aizdomīgos gadījumos ārstēšana jāsāk 48 stundu laikā pat pirms H1N1 A tipa gripas celma noteikšanas. Oseltamivirs, keramidāzes inhibitors, 30 mg devā pēc katras hemodialīzes sesijas ir izvēles līdzeklis. Tomēr to vajadzētu lietot tikai personām, kurām ir lielas aizdomas par diagnostiku, lai izvairītos no rezistences veidošanās, ko izraisījušas iepriekšējās pretvīrusu zāles, piemēram, amantadīns. Vakcīnas pret H1N1 A tipa gripas celmu bija efektīvas ar vai bez imūnadjuvanta MF59.

Tuberkuloze (TB) ir vēl viena elpceļu infekcija, kurai ir unikālas iezīmes ESRD pacientiem. Pēdējiem ir paaugstināts aktīvas tuberkulozes risks, un viņiem var būt arī drudzis nezināmas izcelsmes vai ārpusplaušu lokalizācijas dēļ. Tādēļ Slimību kontroles centrs (CDC) iesaka visiem hemodialīzes pacientiem veikt tuberkulīna ādas testu (TST). Šajā populācijā liela daļa ({0}} procenti) ir anerģijas šūnu imūndeficīta dēļ, kas izraisa alerģiskas ādas reakcijas un samazina TST jutību. Tādēļ hemodialīzes pacientiem ādas sacietējumi tiek uzskatīti par pozitīviem attiecībā uz TST, ja to diametrs ir lielāks par 5 mm. Ja TST ir pozitīvs, ieteicama profilaktiska ārstēšana ar izoniazīdu vienu pašu vai kombinācijā ar rifampicīnu. Daudzās valstīs politika attiecas tikai uz nieru transplantācijas saņēmējiem, jo ​​palielinās pēctransplantācijas aktivizācijas risks. Ir ierosinātas citas latentās tuberkulozes diagnostikas metodes, piemēram, INF-gamma izdalīšanās tests (IGRA) un pat seroloģija.

Plaušu slimību rašanās pēc nieres transplantācijas

Plaušu komplikācijas ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis pēc nieres transplantācijas. To rašanās nopietni ietekmē nieru transplantācijas pacientu prognozi un ir saistīta ar transplantācijas neveiksmes biežumu 20% apmērā. Pētījumi ir parādījuši, ka plaušu slimību sastopamība pēc nieres transplantācijas ir mainīga — no 3,1 līdz 37 procentiem un mirstība ir 22.5-32 procenti.

Visbiežāk sastopamā komplikācija bija pneimonija, kam sekoja kardiogēna plaušu tūska un akūts plaušu bojājums (ALI) vai akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) ekstrapulmonālas bakteriālas sepses dēļ. Neinfekciozas komplikācijas pēc nieres transplantācijas ir plaušu nepaplašināšanās, plaušu trombembolija un ļaundabīgi audzēji pēc transplantācijas.

Augstā saslimstība un mirstība ar pneimoniju, kā arī biežas komplikācijas, kas saistītas ar infekcijas ārstēšanai nepieciešamajām zālēm, ir būtiskas agrīnai un precīzai pneimonijas diagnostikai.

Lielāko daļu infekciju pirmajā mēnesī pēc nieres transplantācijas izraisa slimnīcas baktērijas. No otrā līdz sestajam mēnesim pēc transplantācijas, kad imūnsupresija ir maksimāla, pacienti ir ļoti uzņēmīgi pret oportūnistiskām plaušu infekcijām.

Patogēni, kas šajā periodā visbiežāk izraisa pneimoniju, ir baktērijas, sēnītes (īpaši Pneumocystis jirovecii) un vīrusi (īpaši citomegalovīruss). Oportūnistisko infekciju risks ir īpaši augsts pacientiem ar hronisku atgrūšanu vai atkārtotu akūtu atgrūšanu. Imūnsupresijas līmenis parasti samazinās sešu mēnešu laikā, kad infekciju galvenokārt izraisa sabiedrībā izplatīti patogēni.

Jāņem vērā, ka ir skaidri pierādīts, ka vairākas imūnsupresīvas zāles ir toksiskas plaušām. Azatioprīna un rapamicīna inhibitoru (mTOR, piemēram, sirolims un everolīms) zīdītāju mērķa orgāniem ir lielāks plaušu komplikāciju attīstības risks. Ir vairāki ziņojumi, ka takrolīms un mikofenolāta mofetils var izraisīt arī plaušu bojājumus.

Medicīnas aprindas ir atklājušas saistību starp kardiogēnu plaušu tūsku un akūtu plaušu bojājumu un specifisku zāļu koncentrāciju. Lai samazinātu zāļu toksicitātes iespējamību klīniskajā praksē, ir piedāvātas formulas, ar kurām precīzāk aprēķināt imūnsupresīvo zāļu devu.

Akūtu plaušu bojājumu un mehāniskās ventilācijas ietekme uz nieru darbību

ALI un akūts nieru bojājums (AKI) ir bieži sastopamas smagas slimības komplikācijas, un tās ir saistītas ar augstu saslimstību un mirstību. ALI nosaka vairāki klīniskie kritēriji, tostarp hipoksēmija un akūts divpusēju plaušu infiltrātu sākums ar PaO2/FiO2 attiecību, kas mazāka par 300 mm Hg. Nav pierādījumu par hidrostatisku plaušu tūsku ar tādām pašām klīniskām pazīmēm, bet ar PaO2/FiO2 attiecību zem 200 mmHg, kas definēta kā akūta respiratorā distresa sindroms (ARDS). AKI, ko sauc arī par akūtu nieru mazspēju (ARF), ir pēkšņs nieru darbības zudums, kas saglabā slāpekļa atkritumu produktus, piemēram, urīnvielu, un maina šķidruma un elektrolītu homeostāzi.

Abas gala orgānu bojājumu formas parasti rodas līdzīgā sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma, šoka un vairāku orgānu disfunkcijas gadījumā. Sarežģītā mijiedarbība starp bojātiem orgāniem pacientiem ar vairāku orgānu disfunkcijas sindromu ir pazīstama kā "kritiskās slimības papildu ietekme".

Pacientiem ar AKI bieži sastopamas elpceļu komplikācijas, tostarp plaušu tūska, elpošanas mazspēja, kam nepieciešama mehāniska ventilācija. Dati no pacientiem un dzīvnieku modeļiem apstiprina domu, ka ar AKI var rasties gan kardiogēna plaušu tūska (no tilpuma pārslodzes), gan nekardiogēna plaušu tūska (no endotēlija bojājumiem iekaisuma un apoptozes dēļ).

Jaunākie dati liecina, ka nierēm ir svarīga loma iekaisuma mediatoru ražošanā un izvadīšanā ALI. No otras puses, pakļaušana ALI iekaisuma videi un mehāniskās ventilācijas radītie ievainojumi var paātrināt AKI rašanos. Lai aprakstītu šo parādību, tiek piedāvāts ventilatora izraisīts nieru bojājums (VIKI).

Tiek uzskatīts, ka hemodinamiskie un neirohormonālie faktori samazina nieru perfūziju un darbību pozitīva spiediena mehāniskās ventilācijas (PPV) laikā. PPV hemodinamiskā iedarbība rodas no intratorakālā spiediena palielināšanās, kas savukārt samazina venozo spiedienu atpakaļ uz sirdi (priekšslodze) un var izraisīt sirds izsviedes samazināšanos. Tas var izraisīt hipotensiju un uz šķidrumu reaģējošu šoku, kas ir bieži sastopami sākotnējā pēcintubācijas fāzē, uzsākot PPV. PPV laikā intratorakālā spiediena palielināšanās ir saistīta ar nieru plazmas plūsmas, glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR) un urīna izdalīšanās samazināšanos.

PPV neirohormonālā iedarbība ietver vazoaktīvo vielu palielināšanos, asinsvadu plūsmas aktivitātes, piemēram, epinefrīna, aktivizēšanu, neosmotiskā vazopresīna (ADH) sekrēcijas palielināšanos, priekškambaru natriurētiskā hormona (ANP) izdalīšanās kavēšanu, aldosterona ražošanas lejupslīdi. Stimulēt. Katrs no šiem neirohormonālajiem ceļiem var izraisīt samazinātu nieru asins plūsmu un GFR, šķidruma aizturi (sāls un ūdens) un oligūriju.

Hiperkapnija ir vispārpieņemta mehāniskās ventilācijas stratēģija, kurā tiek samazināts plūdmaiņu apjoms un alveolārā ventilācija, lai samazinātu ventilatora izraisītu plaušu bojājumu (VALI) ALI ārstēšanā. Izmantojot vairākus mehānismus, pieļaujamā hiperkapnija var labvēlīgi ietekmēt ALI, saistītā VALI ārstēšanas gaitu un kaitīgus orgānu traucējumus starp bojātajām plaušām un citiem orgāniem, radot aizsardzību pret VIKI.

ATRAST LABĀKO BOTANISKO HOLISTISKO APRŪPĒJU, lai novērstu nieru slimības un astmu

Mūsu rūpīgi ar rokām izstrādātā aknu aizsardzības formula ietver vislabāk izpētītos augus uncistanche produkti. Katrs parādapārsteidzošs potenciāls nieru darbības uzlabošanai un imunitātes uzlabošanas pārvaldībai,Sīkāka informācija noklikšķiniet uz saites uz cistanche produktu atbalsta zemāk

Ietilpst:

Cistanche ekstrakts 3:Cistanche ir labi zināms tonizējošs augs, kas var barot un aizsargāt nieres. Tradicionālās ķīniešu medicīnas teorijā Cistanche ir labākais ārstniecības augs nierēm. Cistanche ir bagāta ar ehinakozīdu, akteozīdu un flavonoīdiem. Šīs Cistanche iedarbīgās sastāvdaļas var samazināt nieru darbību.sistēmisks iekaisums,hipoksēmija, endotēlija disfunkcija, pastiprināta simpātiskā aktivācija un palielināts aortas stīvums. 

Imunitātes uzlabošanas atslēga #3:–imunitātes uzlabošanai un plaušu slimību profilaksei, satur Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 procentipētījumi liecina par imūnsistēmas atbalstu