Smalkās daļiņas (PM2.5) un hroniskas nieru slimības 2. daļa

6 PM2.5 un CKD: mehānismi

Toksiskie mehānismi, kas ir pamatā attiecībām starp PM2.5 un CKD, joprojām nav skaidri. Liels skaits klīnisko un dzīvnieku eksperimentu pētījumu ir apstiprinājuši saistību starp PM2.5 iedarbību un CVD (Combes un Franchineau 2019). Tikmēr dažādi KVS riska faktori, piemēram, smēķēšana, aptaukošanās, hipertensija un cukura diabēts, joprojām ir HNS riska faktori (Gansevoort et al. 2013; Parikh et al. 2006; Papademetriou et al. 2016). Pašreizējais pētījums liecina, ka PM2.5 var viegli iekļūt asinsrites sistēmā caur alveolu epitēlija šūnām un galu galā var sabojāt sirds un asinsvadu sistēmu, tādējādi radot bojājumus nierēm (Milojevic et al. 2014). Tāpēc mēs domājam, ka daļa no PM2.{12}}saistītā HNS var būt līdzīga ar PM2.{14}}saistīto CVD (1. att.).

Mums ir jānovērš hroniskas nieru slimības no mūsu ikdienas paradumiem un uztura. Trīs ēdienreizes dienā mums vajadzētu izvairīties no taukainas un augsta cukura satura pārtikas. Mēs varam arī lietot dažus pārtikas produktus vai uztura bagātinātājus, lai novērstu nieru slimības, piemēram, Cistanche. Cistanche ir ļoti bagāta ar uzturvielām. Turklāt tas satur dažādas neaizvietojamās aminoskābes, taukskābes, alkaloīdus, fenolskābes un citas uzturvielas, kā arī satur dažādus labvēlīgus mikroelementus, piemēram, dzelzi, cinku, selēnu utt. Un šīm uzturvielām ir laba iedarbība. par aknu un nieru aizsardzību.

Noklikšķiniet uz cistanche produkta ieguvumiem veselībai

Oksidatīvais stress

Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka PM2.5 izraisītajam oksidatīvajam stresam ir svarīga loma PM2.{3}}mediētā toksicitāte (Li et al. 2008; Weichenthal et al. 2016; Crobeddu et al. 2017). iRHOM2 (RHBDF2), rombveida ģimenes loceklis ar proteolītisku aktivitāti, ir pētīts HNS patogēnā mehānismā (Liu et al. 2018; Herrlich un Kefaloyianni 2018). Ir novērots, ka PM2.5 veicina ROS un iRhom2 veidošanos pelēm, kas pakļautas PM2.5 iedarbībai, tādējādi bloķējot Nrf2 signalizācijas ceļu, aktivizējot JNK MAPK signalizācijas ceļu un bojājot podocītus un galu galā hroniska nieru bojājuma gadījumā (Xu et al. 2018; Ge et al. 2018). Ir arī novērots, ka PM2.5 inducētā ROS ražošana kavē Nrf2 signalizācijas ceļu un pakārtoto gēnu SOD1, Gclc un GSR aktivitāti cilvēka embrija cilmes šūnās. Tikmēr N-acetilcisteīns (NAC) var atjaunot daļēju antioksidantu stresu, attīrot ROS (Jin et al. 2019). NOX4, kas ir NADPH oksidāzes saimes loceklis, tiek uzskatīts par galveno ROS ražošanas avotu nierēs (Gorin et al. 2005; He et al. 2016). Pēc intratraheālas PM2.5 iedarbības NOX4 ekspresija un H2O2 saturs nierēs (galvenokārt tiešais NOX4 metabolīts) ievērojami palielinās, savukārt antioksidanta enzīma SOD-1 ekspresija ievērojami samazinās BALB/c pelēm. .

Turklāt renīna-angiotenzīna sistēmu (RAS) pelēm var aktivizēt ar PM2.5 iedarbību. Ir ziņots, ka Ang-II ir viens no svarīgākajiem stimuliem oksidatīvā stresa veicināšanai, parādot, ka PM2.5 nieru bojājumus var izraisīt RAS aktivizēšana, kas savukārt izraisa oksidatīvo stresu un iekaisumu (Zhang et al. 2018; Chabrashvili et al. 2003).

1. attēls. Iespējamie bioloģiskie ceļi, kas saista smalko daļiņu iedarbību ar hronisku nieru slimību (HNS). Tiek parādīti 6 vispārinātie starpceļi un turpmākās specifiskās bioloģiskās reakcijas, kas varētu izraisīt CKD notikumus. eGFR aprēķinātais glomerulārās filtrācijas ātrums, PI3K fosfatidilinozitola-3-kināze, Akt proteīnkināze B, rapamicīna mTOR zīdītāju mērķis, FGF fibroblastu augšanas faktors, FGFRs fibroblastu augšanas faktora receptori, MAPK mitogēnu aktivēta proteīna kināze, VEGF asinsvadu endotēlija augšanas faktors, JAK Janus kināze, STAS izplatīšanās pa gaisa telpām, Bax Bcl-2 saistītā X, Bcl-2 B šūnu limfoma-2, LC3 vieglā ķēde 3, TNFRs audzēja nekrozes faktora receptori, TACE TNF konvertējošā enzīms, NF-κB kodolfaktors kappa-B, NF-κB IκB inhibitors, IL-18 interleikīns-18, COX2 ciklooksigenāze 2, ROS reaktīvās skābekļa sugas, iRhom2 neaktīvs rombveida proteīns 2, Ang II angiotenzīns II , SOD sēklas plazmas enzīmi, GCLC glutamāta-cisteīna ligāzes katalītisks līdzeklis, GSR glutationa reduktāze, TAC kopējā antioksidanta kapacitāte, GSH glutations, MDA malondialdehīds, Nrf2 kodolfaktora-eritroīda 2-saistītais faktors 2, RAGE uzlabotais interferons, IFN PLA2R fosfolipāzes A2 receptors.

Iekaisuma reakcija

Kā minēts iepriekš, PM2.5 ir svarīga loma neveselīgajā iedarbībā, ko izraisa iekaisuma reakcija (Bekki et al. 2016; Bo et al. 2016). 1. tipa DM žurku modelī, ko ierosina STZ, iekaisuma reakcijā iesaistīto citokīnu, tostarp IL-6 un fibrinogēna līmenis ievērojami palielinās pēc zemas koncentrācijas (tuvu pašreizējiem gaisa kvalitātes standartiem) un zemas bagātinātas koncentrācijas. PM2,5. Turklāt histopatoloģiskie pētījumi liecina, ka PM2.5 iedarbība izraisa glomerulosklerozi un proksimālo kanāliņu bojājumu (Yan et al. 2014). PM2.5 veicina ar iekaisumu saistīto TNF-invertāzes/TNF-receptoru (TACE/TNFR) signalizācijas ceļu un/kodolfaktora κB (IκB/NF-κB) signālu ceļu aktivizēšanu nieru šūnu līnijās (tostarp HEK{17}} , MPC5 un HK-2) no PM2.5 pakļautajām pelēm (Ge et al. 2018).

Asinsvadu traumas

PM2.5 var izraisīt endotēlija bojājumus sistēmiska iekaisuma, oksidatīvā stresa un aterosklerozes rezultātā, izraisot glomerulosklerozi, tubulāru atrofiju, tubulointersticiālu fibrozi un galu galā hroniskas nieru slimības (Rui et al. 2016; Bo et al. 2016; Liang et al. 2019). ). Iepriekšējie pētījumi liecina, ka dīzeļdegvielas izplūdes daļiņas (DEP) ir galvenais pilsētās sastopamo PM2,5 un īpaši smalko daļiņu avots (Cho et al. 2004; Pérez et al. 2008). DEP iedarbība pastiprina adenīna izraisītu nieru asinsvadu bojājumu CKD žurkām, izraisot kanāliņu paplašināšanos, kanāliņu nekrozi, kanāliņu tipu un pavājinātu nieru asins plūsmu (Nemmar et al. 2009). AngII var izraisīt endotēlija bojājumus, aktivizējot NADPH oksidāzes sistēmu (Niazi et al. 2017). Pēc intratraheālas PM2.5 instilācijas žurkām tiek novērots cirkulējošā AngII līmeņa paaugstināšanās, kas var būt saistīts ar IRE1 /XBP1s zaru aktivāciju uz nesalocītā proteīna reaktīvā (UPR) (Xu et al. 2017).

Imūnās atbildes reakcija

Iepriekšējie pētījumi liecina, ka vides piesārņojums var izjaukt imūno līdzsvaru un palielināt hronisku slimību sastopamību (Lee and Lawrence 2018). Dažām autoimūnām reakcijām ir svarīga loma vairāku nefrītu rašanās gadījumā (Clynes et al. 1998; Chang et al. 2011; Lau et al. 2010). Idiopātiska membrāna nefropātija ir arī autoimūna slimība, ko raksturo cirkulējošo autoantivielu veidošanās pret sekrēcijas fosfolipāzes A2 receptoru (PLA2R) (Beck Jr. et al. 2009). Esošie pētījumi liecina, ka smalko daļiņu iedarbība var veicināt autoantivielu un imūnkompleksu veidošanos (Brown et al. 2003, 2004; Pfau et al. 2004). IgG imūnkompleksu nogulsnēšanās ir konstatēta C57Bl/6 peļu nierēs pēc smalku daļiņu iedarbības, savukārt patoloģisku glomerulu un kanāliņu klātbūtne liecināja par glomerulonefrīta rašanos (Pfau et al. 2008).

Šūnu apoptoze un autofagija

Šūnu apoptozi un autofagiju var izraisīt PM2.{1}}ekspozīcija (Wang et al. 2017a, b; Ding et al. 2017). PI3KAkt/mTOR signalizācijas ceļa, FGF/FGFR/MAPK/VEGF signalizācijas ceļa un JAK-STAT signalizācijas ceļa aktivizēšanu var veicināt PM2.5, kas izraisa šūnu apoptozi un autofagiju (Zheng et al. 2017; Wang et al. al. 2016). Nesenais pētījums atklāja, ka nieru audu daļās no C57BL/6 pelēm un 293 T šūnām, kas pakļautas arsēna (As) vai SO2 iedarbībai, ir smags difūzs sklerozējošs glomerulonefrīts.

Tikmēr ir konstatēts, ka galvenie Caspase saimes locekļi, un Baksa, kaspāzes ceļa indikatora, ekspresija tiek regulēta 293 T šūnās, bet Bcl -2 ekspresija ir samazināta. -regulēta (Ji et al. 2019). Ir ziņots, ka industriālo rajonu tuvumā dzīvojošo iedzīvotāju nierēs ir konstatēts liels daudzums Cd2 plus uzkrāšanās. Cd2 plus var ievērojami samazināt nieru kanāliņu epitēlija šūnu (HK2) izdzīvošanas līmeni un tam ir galvenā loma nieru bojājumu gadījumā (Kuang 2018; Thomaidis et al. 2003). LC3-II palielināšanos un p62 samazināšanos, kas abi ir šūnu autofagijas marķieri, var novērot nieru kanāliņu kanāla epitēlija šūnās (NRK-52E) no žurkām, kas tika pakļautas kadmija iedarbībai. 1 h. Tas liecina, ka īslaicīga kadmija iedarbība var ātri aktivizēt šūnu autofagiju un tādējādi novērst bojājumus (Lee et al. 2017).

Omika

Pašlaik omika ir plaši izmantota klīniskajos pētījumos, un tā ir kļuvusi par jaunu līdzekli nieru slimību biomarķieru izpētei. Pēc intratraheālas PM2.5 iedarbības urīna metabolomikas tests uzrāda ievērojamu krezola sulfāta un p-krezola glikuronīda līmeņa paaugstināšanos urēmisko toksīnu sastāvā no pakļautajām žurkām. Abi šie ir p-krezola atvasinājumi fenilalanīna metabolītos. Turklāt acetaminofēna glikuronīda paskābināšanās līmenis samazinās, norādot, ka PM2.5 kavē nieru detoksikāciju (Zhang et al. 2017). Cirkulējošā miRNS genoma globālā analīze no cilvēkiem, kuri ir pakļauti ar satiksmi saistītiem gaisa piesārņotājiem, parādīja, ka miR-148a-3p ekspresija, kas ir ļoti izteikta nierēs, palielinās pēc iedarbības uz augstāku piesārņojuma līmeņi. Arī miR-148b-3p līmenis serumā ir aprakstīts kā viens no potenciālajiem neinvazīvajiem biomarķieriem IgA nefropātijas diagnosticēšanai (Krauskopf et al. 2018).

Podocītu ievainojums

Nesenie pētījumi atklāja, ka PM2.5 iedarbība var veicināt podocītu bojājumus, izmantojot dažādus mehānismus, kas savukārt izraisa nieru bojājumus (Santana et al. 2016; Yang et al. 2018). Kā minēts iepriekš, PM2,5 sastāvā esošie PAO var izraisīt kancerogenitāti un mutagenitāti, un PAO saturs Ķīnas gaisā kopumā ir augstāks nekā ārvalstu (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. . 2002). Augstākais PAO saturs PM2,5 bija benzofluorantēns (BbF), kas novērots atmosfērā Džendžou pilsētā (Wang et al. 2017a, b).

Pamatojoties uz to, mēs izveidojām glomerulāro podocītu un alveolāro epitēlija šūnu kopkultūras peles modeli un konstatējām, ka nefrīna proteīna un podocīna proteīna ekspresija samazinājās un Desmin proteīna ekspresija palielinājās, palielinoties koncentrācijai un BbF iedarbības laikam ( P < 0.05), kas norāda uz podocītu bojājumu palielināšanos. Tāpat, palielinoties koncentrācijai un iedarbības laikam, samazinājās autofagijas asinsķermenīšu skaits un Beclin-1 proteīna un LC3B proteīna ekspresija (P < 0,05), kas liecina par autofagijas līmeņa pazemināšanos podocītos. Tāpēc mēs domājam, ka autofagijas ceļa kavēšana var būt viens no mehānismiem, kas ir pamatā glomerulāro podocītu ievainojumam, ko izraisa PM2.5 PAH, kas var izraisīt nieru slimību. Konkrētais mehānisms ir jāprecizē (Zhang et al. 2020).

PM2,5 toksiskā izpēte ir ārkārtīgi svarīgs jautājums. Oksidatīvais stress, iekaisums, endotēlija bojājumi, apoptoze, autofagija un imūnreakcija ir galvenie iespējamie PM2.{3}}inducētās nieru slimības progresēšanas mehānismi. In vitro šūnu un in vivo dzīvnieku pētījumu rezultāti ir snieguši būtisku ieskatu PM2.5 iedarbības mehānismos nieru slimības progresēšanā. Labāka izpratne par mehānismiem, kas saistīti ar PM2.5, ļaus izstrādāt jaunas stratēģijas, lai samazinātu PM2.5 kaitīgo ietekmi uz dažādu slimību patoģenēzi. Neskatoties uz visiem uzkrātajiem datiem par piesārņojumu un tā kaitīgo ietekmi uz veselību, joprojām pastāv nepilnības, kas ir jāatzīst. Patoģenēze joprojām nav pilnībā izprotama. Šie pētījumi bija gandrīz balstīti uz dzīvnieku modeļiem. Nākotnē mums jāraksturo, kuras PM2.5 sastāvdaļas galvenokārt ir atbildīgas par konkrētiem slimības procesiem. Turklāt ir nepieciešams vairāk attīstīt cilvēku pētījumus (2. tabula).

iRhom2 neaktīvais rombveida proteīns 2, Nrf2 kodolfaktors ar eritroīdu-2 saistītais faktors 2, C57BL/6 peles C57 melnās 6 peles, HEK-293 šūnas cilvēka embrija nieres 293 šūna, TACE audzēja nekrozes faktoru konvertējošais enzīms, TNF -audzēja nekrozes faktors, ROS reaktīvās skābekļa sugas, hESC cilvēka embrija cilmes šūnas, NAC N-acetil-L-cisteīns, BALB/c peles BALB/cByJ peles, RAS renīna-angiotenzīna sistēma, RAW264.7 leikēmijas šūnas peles makrofāgos. , TLR nodevu līdzīgi receptori, MyD88 mieloīdo diferenciācijas faktors 88, Th2 T helper 2 šūna, SD žurkas Sprague–Dawley žurkas, HK-2 cilvēka nieru kanāliņu epitēlija šūnas, MPC5 peles podocītu klons 5, BMDM kaulu smadzeņu atvasināts makrofāgs, IL interleikīns, TNFRs audzēja nekrozes faktora receptori, NF-κB IκB inhibitors, NF-κB kodolfaktora kappa-B, ERK ārpusšūnu regulētās proteīnkināzes, AKT proteīnkināzes B, ICAM-1 starpšūnu adhēzijas molekula{31} }, VCAM-1 asinsvadu šūnu adhēzijas molekula1, HUVEC cilvēka nabas vēnu endotēlija šūnas, DIC izkliedēta intravaskulāra koagulācija, bez SPF specifiskiem patogēniem, DEP dīzeļdegvielas izplūdes daļiņas, ARF akūta nieru mazspēja, IRE1 inozitols, kam nepieciešams enzīms-1, XBP1s savienots X-box saistošais proteīns 1, UPR nesalocīta proteīna reakcija, HIF1 hipoksiskais inducējamais faktors 1, ANGII angiotenzīns II, NZM peles Jaunzēlandes jauktas peles, EC endotēlija šūna, mTOR zīdītāju mērķis rapamicīns, COF cepamās eļļas izgarojumi, FGF fibroblastu augšanas faktors, FGFR fibroblastu augšanas faktora receptors, MAPK mitogēnu aktivēta proteīnkināze, VEGF asinsvadu endotēlija augšanas faktors, JAK-STAT JAK: Janus kināze, STAT signāla pārveidotājs un transkripcijas aktivators, ER endoplazmatiskais tīkls, PC feohromocitoma, NRK-52E šūnas žurku nieru kanāliņu epitēlija šūnas, PT proksimālais kanāliņos, IHD išēmiskā sirds slimība, HOPS hroniska obstruktīva plaušu slimība, miRNS mikroRNS.

7 Policijas un mērījumu globālā ietekme

PM2,5 samazināšanai kopumā nepieciešama valsts iestāžu, nozares un privātpersonu saskaņota rīcība valsts, reģionālā un pat starptautiskā līmenī. Tā kā PM2.5 kaitīgā ietekme uz cilvēku veselību un jo īpaši nierēm ir apstiprināta daudzos pētījumos, efektīva PM2.5 pārvaldība ir nepieciešama, lai līdz minimumam samazinātu risku veselībai. 2005. gadā PVO paziņoja, ka ieteicamā PM2,5 koncentrācija bija mazāka par 10 ug/m3 gada vidēji un mazāka par 24 ug/m3 vidēji 24-h. Tomēr tos ir grūti sasniegt.

Tādējādi PVO izvirzīja trīs līmeņu starpposma mērķi (Pasaules Veselības organizācija 2006). Neinfekcijas slimības (NCD) ir lielākais un visstraujāk augošais drauds cilvēku veselībai (Pasaules Veselības organizācija 2014). Tradicionāli PVO ieviesa asociāciju kā 4 4 modeli: četri galvenie NCD bija sirds un asinsvadu slimības, vēzis un hroniskas elpceļu slimības, un četri galvenie maināmie riska faktori, tostarp tabakas lietošana, neveselīgs uzturs, fiziskā neaktivitāte un kaitīga alkohola lietošana. ANO 2018. gada Politiskajā deklarācijā par NCD gaisa piesārņojums tika pievienots kā piektais riska faktors, pārdēvējot par visaptverošāku NCD pārvaldības un kontroles modeli "5 5" (Renshaw et al. 2019).

Daudzas pasaules valstis ir veikušas dažādus pasākumus PM2,5 samazināšanai. Dažās salīdzinoši tīrās valstīs, piemēram, ASV, no 2010. līdz 2016. gadam sīko daļiņu piesārņojums visā valstī samazinājās vidēji par 25 procentiem (Clay and Muller 2019). ASV administrācija ir veikusi pasākumus, lai vājinātu gaisa kvalitāti un klimata noteikumus. ASV EPA pastiprināja valsts gaisa kvalitātes standartus attiecībā uz smalko daļiņu piesārņojumu, lai uzlabotu sabiedrības veselības aizsardzību, pārskatot primāro ikgadējo PM2,5 standartu uz 12 ug/m3 (ASV Vides aizsardzības aģentūra 2012. g.). Lielākā daļa Eiropas dalībvalstu sasniegtu PM2,5 līmeni, kas ir tuvu vai pat zem PVO vadlīnijas (10 ug/m3) un krietni zem pašreizējās ES mērķa vērtības (kas tiks pārveidota par robežvērtību 2015. gadā) gadā. 25 ug/m3. Igaunija, Somija un Norvēģija 2017. gadā EVA ziņojumā (Eiropas Vides aģentūra 2019) neziņoja par koncentrācijām, kas pārsniedz PVO gaisa kvalitātes vadlīnijas attiecībā uz PM2,5.

Papildus tīras enerģijas, zaļo tehnoloģiju, emisiju samazināšanas un mazāka iedzīvotāju blīvuma izmantošanai Eiropas Vides aģentūras (EVA) Eiropas gaisa kvalitātes indekss nodrošina iedzīvotājiem instrumentu gaisa kvalitātes pārbaudei viņu pilsētā un atbalsta sabiedrības iesaistīšanos centienos samazināt gaisa piesārņojumu. Tajā pašā laikā Indijas gaisa kvalitāte joprojām neliecina par optimistisku ainu kā viena no piesārņotākajām valstīm pasaulē. 11 no 12 pilsētām ar visaugstāko līmeni atrodas Indijā, aplūkojot datubāzes klasifikāciju par daļiņu piesārņojumu pilsētās no PVO (Pasaules Veselības organizācija 2018a, b, c). Indijas valdība uzsāka Nacionālo tīra gaisa programmu (NCAP), kas ir piecu gadu rīcības plāns gaisa piesārņojuma ierobežošanai, visas Indijas gaisa kvalitātes uzraudzības tīkla izveidei un iedzīvotāju informētības uzlabošanai (Nacionālā tīra gaisa programma 2019). Programma koncentrējas uz 102 piesārņotām Indijas pilsētām, un tās mērķis ir nākamo 5 gadu laikā samazināt PM2,5 līmeni par 20–30 procentiem. Līdz 2017. gadam Pekinas PM2.5 piesārņojuma reitings pasaules pilsētās ir nokrities no iepriekšējās 40. uz 187. vietu. PM2.5 piesārņojums 62 citās Ķīnas pilsētās arī samazinājās par 30 procentiem no 2013. līdz 2017. gadam (Greenstone 2018). Turklāt ir jāveic mērķtiecīgi pasākumi, lai novērstu PM2,5 piesārņojumu, piemēram, izmantojot gaisa filtrēšanas ierīces, gaisa anjonu smidzinātājus un profesionālu putekļu masku nēsāšanu. Tikmēr virtuves dūmi ir jākontrolē un jāizslēdz smēķēšana telpās. Nesen daži zinātnieki ir ierosinājuši lietot B vitamīnu kā efektīvu veidu, kā pretoties PM2.5 piesārņojumam. Viņi atklāja, ka B vitamīns var samazināt PM2.5 izraisītās DNS metilēšanas izmaiņas un ka tam ir svarīga loma iekaisuma un oksidatīvā stresa gadījumā (Zhong et al. 2017).

8 Secinājumi

Smalkās daļiņas ir nozīmīgi nieru slimību riska faktori, īpaši jaunattīstības valstīs, kurās ir izplatīts vides piesārņojums. CKD cēloņi un vairuma vides nefrotoksīnu toksiskie mehānismi vēl nav noskaidroti. Šajā rakstā tika apspriesti vairāki lieli kohortas pētījumi un šķērsgriezuma pētījumi, kas saista PM2.5 un CKD, kā arī iespējamie PM2.5 iedarbības mehānismi nieru slimības progresēšanā. Kā minēts iepriekš, tiek lēsts, ka HNS gadījumi no tādām valstīm kā Amerika un Āzija ir saistīti ar ilgstošu PM2.5 iedarbību, un PM2.5 var paātrināt HNS progresēšanu uz ESRD.

Turklāt pētījumos par PM2.5 patogēnajiem mehānismiem ir iesaistīti daži molekulāri bioloģiskie tīkli un šūnu signalizācijas ceļi. Lai izprastu cēloņsakarību starp PM2.5 iedarbību un CKD, ir svarīgi izpētīt dažādu PM2.5 komponentu toksisko ietekmi, kā arī temperatūras, gadalaika un reģionālā sadalījuma ietekmi uz tiem. Runājot par mehānismiem, lielākā daļa pētījumu ir vērsti uz noteiktu specifisku PM2.5 komponentu ietekmi uz oksidatīvo stresu, iekaisuma reakciju, imūnreakciju un citiem vispārīgiem ceļiem. Joprojām ir pilnībā jānoskaidro specifisku darbības mehānismu trūkums un patoģenēze. Ir nepieciešami detalizētāki garengriezuma pētījumi un eksperimentālie plāni, lai pierādītu, kuri PM2.5 komponenti ir atbildīgi par CKD procesiem un devas-atbildes attiecību starp PM2.5 un HNS attīstību un progresēšanu.

Īsāk sakot, PM2,5 ir svarīgs nieru slimību riska faktors. Visā pasaulē būtu jāizstrādā datubāze par PM2.5 un hroniskām nieru slimībām. Dati no dažādiem reģioniem būtu jāpublicē katru gadu vai ceturksni, lai sniegtu jaunu skatījumu uz PM2.5. Šis jaunais leņķis varētu palīdzēt veicināt hronisku nieru slimību profilaksi un kontroli dažādās pasaules valstīs. Izpētot attiecīgos mehānismus, sākot no epiģenētikas, genomikas, proteomikas, metabolomikas un citiem līmeņiem, pētot PM2.5 ietekmi uz HNS, ietekmes mehānismi varētu nodrošināt eksperimentālu pamatu HNS profilaksei un ārstēšanai.

Mēs uzskatām, ka ar dažādu pasaules valstu kopīgiem centieniem var ne tikai uzlabot vides piesārņojumu, bet arī paaugstināt HNS profilaksi un kontroli jaunā līmenī.

Pateicības

Šo pētījumu atbalsta Ķīnas Nacionālā dabaszinātņu fonda un Henaņas kopīgā fonda (Nr. U1904146) dotācijas, kas ir visaptveroša un digitāla demonstrācijas platforma jaunu medikamentu klīniskās novērtēšanas tehnoloģijām nopietnām slimībām, Ķīna (Nr. 2020ZX{{). 3}}), Ķīnas Henanas provinces inovāciju zinātnieku un tehniķu karaspēka būvniecības projekti (Nr. 182101510002). Ķīnas nacionālais lielais zinātnes un tehnoloģiju projekts (Nr. 2020ZX09201-009).

Autora atklāšana

Nav ziņots par konkurējošām interesēm.

Atsauces

Achilleos S, Kioumourtzoglou MA, Wu CD, Schwartz JD, Koutrakis P, Papatheodorou SI (2017).

Smalko cieto daļiņu sastāvdaļu akūtā ietekme uz mirstību: sistemātisks pārskats un metaregresijas analīze.

Bandowe BAM, Meusel H, Rj H, Ho K, Cao J, Hoffmann T, Wilcke W (2014) PM2. 5-iesaistīts.

skābekli saturoši PAO, nitro-PAH un vecāku PAO no Ķīnas lielpilsētas atmosfēras: sezonālās izmaiņas, avoti un vēža riska novērtējums.

Beck LH Jr, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ (2009) M-tipa fosfolipāzes A2 receptors kā mērķa antigēns idiopātiskā membrānas nefropātijā.

PM2. 5, kas savākti Ķīnā, izraisa iekaisuma un oksidatīvā stresa reakcijas makrofāgos, izmantojot vairākus ceļus.

Bell ML, Ebisu K, Peng RD, Walker J, Samet JM, Zeger SL, Dominici F (2008) Smalko daļiņu sezonālā un reģionālā īstermiņa ietekme uz hospitalizāciju 202 ASV apgabalos, 1999–2005.

Bernatsky S, Fournier M, Pineau CA, Clarke AE, Vinet E, Smargiassi A (2010) Asociācijas starp apkārtējās vides smalko daļiņu līmeni un slimības aktivitāti pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi (SLE).

Blum MF, Surapaneni A, Stewart JD, Liao D, Yanosky JD, Whitsel EA, Grams ME (2020) Cietās daļiņas un albuminūrija, glomerulārās filtrācijas ātrums un incidents CKD.

Bo L, Jiang S, Xie Y, Kan H, Song W, Zhao J (2016) E vitamīna un omega{1}} taukskābju ietekme uz apkārtējās vides PM2 aizsardzību. 5-izraisīta iekaisuma reakcija un oksidatīvais stress asinsvadu endotēlija šūnās.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2017) Apkārtējās vides rupjo daļiņu, slāpekļa dioksīda un oglekļa monoksīda asociācijas ar nieru slimības risku: kohortas pētījums.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2018) Cieto daļiņu gaisa piesārņojums un negadījuma CKD risks un progresēšana uz ESRD. J Am Soc Nephrol 29:218–230.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2019) Aplēses par 2016. gada globālo nieru slimību slogu, kas saistīts ar apkārtējās vides smalko daļiņu gaisa piesārņojumu.

Bragg-Gresham J, Morgenstern H, McClellan W, Saydah S, Pavkov M, Williams D et al (2018) Apgabala līmeņa gaisa kvalitāte un diagnosticētas hroniskas nieru slimības izplatība ASV Medicare populācijā. PLoS One 13(7):e0200612.

Brown J, Archer A, Pfau J, Holian A (2003) Silīcija dioksīds paātrināja sistēmisku autoimūnu slimību Jaunzēlandes jauktajām pelēm, kurām ir tendence uz vilkēdi. Clin Exp Immunol 131:415–421.

Brown JM, Pfau JC, Holian A (2004) Imūnglobulīnu un limfocītu atbildes reakcijas pēc silīcija dioksīda iedarbības Jaunzēlandes jauktajām pelēm. Inhal Toxicol 16:133–139.

Brunekreef B, Holgate ST (2002) Gaisa piesārņojums un veselība. Lancet 360:1233–1242.

Chabrashvili T, Kitiyakara C, Blau J, Karber A, Aslam S, Welch WJ, Wilcox CS (2003) ANG II 1. un 2. tipa receptoru ietekme uz oksidatīvo stresu, nieru NADPH oksidāzi un SOD ekspresiju. Smalkās daļiņas (PM2.5) un hroniskas nieru slimības 207 Am J Physiol Regul Integr Compar Physiol 285:R117–R124.

Chan TC, Zhang Z, Lin BC, Lin C, Deng HB, Chuang YC, Chan JW, Jiang WK, Tam T, Chang Ly (2018) Ilgstoša apkārtējās vides smalko daļiņu iedarbība un hroniska nieru slimība: kohortas pētījums. Vides veselības perspektīva 126:107002.

Chang A, Henderson SG, Brandt D, Liu N, Guttikonda R, Hsieh C, Kaverina N, TO Utset, Meehan SM, Quigg RJ (2011) In situ B šūnu mediētas imūnās atbildes un tubulointersticiāls iekaisums cilvēka lupus nefrīta gadījumā. J Immunol 186:1849–1860.

Chen J (2007) Straujā urbanizācija Ķīnā: īsts izaicinājums augsnes aizsardzībai un nodrošinātībai ar pārtiku. Katēna 69:1–15.

Cheng Z, Luo L, Wang S, Wang Y, Sharma S, Shimada H, Wang X, Bressi M, de Miranda RM, Jiang J (2016) Apkārtējās vides PM2 statuss un īpašības. 5 piesārņojumi pasaules megapilsētās. Environ Int 89:212–221.

Chin WS, Chang YK, Huang LF, Tsui HC, Hsu CC, Guo Y-LL (2018) CO un PM2 ilgstošas ​​iedarbības ietekme. 5 par mikroalbuminūriju 2. tipa diabēta gadījumā. Int J Hyg Environ Health 221:602–608.

Chiu PF, Chang CH, Wu CL, Chang TH, Tsai CC, Kor CT, Li JR, Kuo CL, Huang CS, Chu CC (2018) Augsts makrodaļiņu 2,5 līmenis un apkārtējās vides temperatūra ir saistīta ar akūtu plaušu tūsku pacientiem, kuriem netiek veikta dialīze 5. stadijas hroniska nieru slimība. Nephrol Dial transplantācija.

Cho AK, Di Stefano E, You Y, Rodriguez CE, Schmitz DA, Kumagai Y, Miguel AH, EigurenFernandez A, Kobayashi T, Avol E (2004) Četru hinonu noteikšana dīzeļdegvielas izplūdes daļiņās, SRM 1649a un atmosfēras PM2. 5 īpaši aerosola zinātnes un tehnoloģijas jautājumi par smalko daļiņu superobjektu programmas atklājumiem. Aerosol Sci Tech 38:68–81.

Clay K, Muller NZ (2019) Nesenais gaisa piesārņojuma pieaugums: pierādījumi un ietekme uz mirstību. Nacionālais ekonomisko pētījumu birojs.

Clynes R, Dumitru C, Ravetch JV (1998) Imūnkompleksu veidošanās un nieru bojājumu atdalīšana autoimūna glomerulonefrīta gadījumā. Zinātne 279:1052–1054.

Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, Anderson HR, Frostad J, Estep K, Balakrishnan K, Brunekreef B, Dandona L, Dandona R (2017) Aprēķini un 25-gada tendences globālajai slimību slodzei, kas attiecināma uz apkārtējo vidi gaisa piesārņojums: 2015. gada globālā slimību sloga pētījuma datu analīze. Lancet 389:1907–1918.

Combes A, Franchineau G (2019) Smalko daļiņu vides piesārņojums un sirds un asinsvadu slimības. Metabolisms 100:153944.

Costa S, Ferreira J, Silveira C, Costa C, Lopes D, Relvas H, Borrego C, Roebling P, Miranda AI, Paulo Teixeira J (2014) Veselības integrēšana gaisa kvalitātes novērtējumā – pārskata ziņojums par divu galveno Eiropas brīvdabas risku veselībai gaisa piesārņotāji: PM un NO2. J Toxicol Environ Health B daļa 17:307–340.

Crobeddu B, Aragao-Santiago L, Bui LC, Boland S, Squiban AB (2017) Cieto daļiņu oksidatīvais potenciāls 2.5 kā prognozējošs šūnu stresa indikators. Environ Pollut 230:125–133.

Ding R, Zhang C, Zhu X, Cheng H, Zhu F, Xu Y, Liu Y, Wen L, Cao J (2017) ROS-AKT-mTOR ass mediē cilvēka nabas vēnu endotēlija šūnu autofagiju, ko izraisa cepamās eļļas izgarojumi sīkās daļiņas in vitro. Free Radic Biol Med 113:452–460.

Dominici F, Peng RD, Bell ML, Pham L, McDermott A, Zeger SL, Samet JM (2006) Smalko daļiņu gaisa piesārņojums un hospitalizācija sirds un asinsvadu un elpceļu slimību dēļ. JAMA 295:1127–1134.

Douwes J, Wouters I, Dubbeld H, van Zwieten L, Sternberg P, Doekes G, Heederik D (2000) Augšējo elpceļu iekaisums, kas novērtēts ar deguna skalošanu komposta darbiniekiem: saistība ar 208 Y. Zhang et al. bioaerosola iedarbība. Am J Ind Med 37:459–468.

Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D (2003) Bioaerosola ietekme uz veselību un iedarbības novērtējums: progress un perspektīvas. Ann Occup Hyg 47:187–200.

Eiropas Vides aģentūra (2019) Gaisa kvalitāte Eiropā – 2019. gada ziņojums.

Farmer PB, Singh R, Kaur B, Sram RJ, Binkova B, Kalina I, Popov TA, Garte S, Taioli E, Gabelova A (2003) Kancerogēnu vides piesārņotāju molekulārās epidemioloģijas pētījumi: policiklisko aromātisko ogļūdeņražu (PAH) ietekme vides piesārņojums uz eksogēniem un oksidatīviem DNS bojājumiem. Mut Res Rev Mut Res 544:397–402.

Feng J, Chan CK, Fang M, Hu M, He L, Tang X (2006) PM2 organisko vielu raksturojums. 5 Šanhajā. Chemosphere 64:1393–1400.

Fung F, Hughson WG (2003) Iekštelpu sēnīšu bioaerosola iedarbības ietekme uz veselību. Appl Occup Environ Hyg 18:535–544.

Gadi R, Sharma SK, Mandal TK (2019) Sezonas atšķirības, avota sadalījums un avots, kas saistīts ar smalku oglekli saturošu aerosolu veselības apdraudējumu visā valsts galvaspilsētas reģionā, Indijā. Chemosphere 237:124500.

Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, Jafar TH, Heerspink HJL, Mann JF, Matsushita K, Wen CP (2013) Hroniska nieru slimība un kardiovaskulārais risks: epidemioloģija, mehānismi un profilakse. Lancet 382:339–352.

Ge CX, Xu MX, Qin YT, Gu TT, Lv JX, Wang MX, Wang SJ, Ma YJ, Lou DS, Li Q, Hu LF, Tan J (2018) iRhom2 zudums atvieglo nieru bojājumus ilgtermiņa PM2 gadījumā. 5-atklātas peles, nomācot iekaisumu un oksidatīvo stresu. Redox Biol 19:147–157.

Gorin Y, Block K, Hernandez J, Bhandari B, Wagner B, Barnes JL, Abboud HE (2005) Nox4 NAD (P) H oksidāze mediē hipertrofiju un fibronektīna ekspresiju diabēta nierēs. J Biol Chem 280:39616–39626.

Graff DW, Cascio WE, Brackhan JA, Devlin RB (2004) Metāla daļiņu komponenti ietekmē gēnu ekspresiju un jaundzimušo žurku kambaru miocītu sitienu biežumu. Environ Health Perspect 112:792–798.

Greenstone M (2018) Četrus gadus pēc kara pieteikšanas piesārņojumam Ķīna uzvar New York Times, A8.

Harisons RM, Yin J (2000) Cietās daļiņas atmosfērā: kuras daļiņu īpašības ir svarīgas tās ietekmei uz veselību? Sci Total Environ 249:85–101.

Harisons RM, Džonss AM, Lorenss RG (2004) Galvenās PM10 un PM2 sastāvdaļas. 5 no ceļmalas un pilsētas fona vietām. Atmos Environ 38:4531–4538.

He T, Xiong J, Nie L, Yu Y, Guan X, Xu X, Xiao T, Yang K, Liu L, Zhang D (2016) Resveratrol inhibē nieru intersticiālu fibrozi diabētiskās nefropātijā, regulējot AMPK / NOX4 / ROS ceļu. J Mol Med 94:1359–1371.

Herrlich A, Kefaloyianni E (2018) iRhoms: potenciāls ceļš uz specifiskāku lupus nefrīta terapeitisko mērķēšanu.

Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O'Callaghan CA, Lasserson DS, Hobbs FR (2016) Hroniskas nieru slimības globālā izplatība — sistemātisks pārskats un metaanalīze. PLoS One 11: e0158765.

Hogan SL, Hogan SL, Vupputuri S, Guo X, Cai J, Colindres RE, Heiss G, Coresh J (2007) Cigarešu smēķēšanas asociācija ar albuminūriju Amerikas Savienotajās Valstīs: trešais valsts veselības un uztura pārbaudes pētījums. Ren Fail 29:133–142.

Huang J, Li G, Wang J, Wu S, Guo X, Zhang L (2019) Asociācijas starp ilgtermiņa apkārtējās vides PM2 5 iedarbību un hroniskas nieru slimības izplatību Ķīnā: valsts šķērsgriezuma pētījums. Lancets 394:S93.

Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, Tamura MK, Feldman HI (2014) KDOQI ASV komentārs par 2012. gada KDIGO klīniskās prakses vadlīnijām CKD novērtēšanai un pārvaldībai. Am J Kidney Dis 63:713–735.

Ji Py, Zy L, Wang H, Dong Jt, Li Xj, Yi Hl (2019) Arsēna un sēra dioksīda kopīga iedarbība izraisa nieru bojājumus, aktivizējot NF-κB un kaspāzes signalizācijas ceļu. Chemosphere 224:280–288.

Jin L, Ni J, Tao Y, Weng X, Zhu Y, Yan J, Hu B (2019) N-acetilcisteīns vājina PM2. 5-inducēta apoptoze ar ROS mediētu Nrf2 ceļu cilvēka embrija cilmes šūnās. Sci Total Environ 666:713–720.

Kim H, Kim H, Lee JT (2019) Telpiskās atšķirības nobīdes struktūrā gaisa piesārņojuma īstermiņa ietekmē uz mirstību septiņās lielākajās Dienvidkorejas pilsētās, 2006–2013. Environ Int 125:595–605.

Kioumourtzoglou MA, Schwartz J, James P, Dominici F, Zanobetti A (2016) PM2. 5 un mirstība 207 ASV pilsētās: izmaiņas pēc temperatūras un pilsētas īpašībām. Epidemioloģija (Kembridža, Masa), 27(2):221.

Krauskopf J, Caiment F, van Veldhoven K, Chadeau-Hyam M, Sinharay R, Chung KF, Cullinan P, Collins P, Barratt B, Kelly FJ (2018) Cilvēka cirkulējošais miRNome atspoguļo vairāku orgānu slimību riskus saistībā ar īstermiņa ar satiksmi saistītam gaisa piesārņojumam. Environ Int 113:26–34.

Kuang X (2018) Pētījums par PM2 izraisītās kadmija uzkrāšanās galveno lomu. 5 Iedarbība nieru bojājumu gadījumā. In: ISEE konferences tēzes.

Lau KK, Suzuki H, Novak J, Wyatt RJ (2010) Henoch-Schönlein purpura nefrīta patoģenēze. Pediatr Nephrol 25:19.

Lee F, Lawrence DA (2018) No infekcijām līdz antropogēnām patoloģijām: imūnsistēmas līdzsvara iesaistīšana. J Toxicol Environ Health B daļa 21:24–46.

Lee RG, Coleman P, Jones JL, Jones KC, Lohmann R (2005) Emisijas faktori un PCDD/F, PCB, PCN, PAO un PM10 nozīme no ogļu un koksnes sadedzināšanas Apvienotajā Karalistē. Environ Sci Technol 39:1436–1447.

Lee WK, Probst S, Santoyo-Sánchez M, Al-Hamdani W, Diebel's I, von Sivers JK, Kerek E, Prenner E, Thévenod F (2017) Sākotnējā autofagiskā aizsardzība pārslēdzas uz autofagiskās plūsmas pārtraukšanu lizosomu nestabilitātes dēļ kadma laikā. nieru NRK-52E šūnās. Arch Toxicol 91:3225–3245.

Lee CS, Chou CK, Cheung H, Tsai CY, Huang WR, Huang SH, Chen MJ, Liao HT, Wu CF, Tsao TM (2019) Smalko makrodaļiņu ķīmisko īpašību sezonālās izmaiņas augstā subtropu mežā austrumos Āzija. Environ Pollut 246:668–677.

Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, Burnett R, Haines A, Ramanathan V (2019) Fosilā kurināmā un kopējās antropogēno emisiju noņemšanas ietekme uz sabiedrības veselību un klimatu. Proc Natl Acad Sci 116:7192–7197.

Leonards RJ, Hochuli DF (2017) Visu ceļu izsmelšana: kāpēc gaisa piesārņojuma ietekmei jābūt daļai no ceļu ekoloģijas. Front Ecol Environ 15:443–449.

Li N, Xia T, Nel AE (2008) Oksidatīvā stresa loma apkārtējās vides makrodaļiņu izraisītās plaušu slimībās un tā ietekme uz inženierijas nanodaļiņu toksicitāti. Free Radic Biol Med 44:1689–1699.

Li GX, Huang J, Wang JW, Zhao MH, Liu Y, Guo XB, Wu SW, Zhang LX (2020) Ilgtermiņa iedarbība uz apkārtējo PM2. 5 un palielināts CKD izplatības risks Ķīnā. Amerikas Nefroloģijas biedrības žurnāls. ASN.2020040517.

Liang S, Zhao T, Hu H, Shi Y, Xu Q, Miller MR, Duan J, Sun Z (2019) Atkārtota PM2 iedarbība. 5 izraisa izplatītu intravaskulāru koagulāciju (DIC) SD žurkām. Sci Total Environ 663:245–253.

Lin SY, Ju SW, Lin CL, Hsu WH, Lin CC, Ting IW, Kao CH (2020) Gaisa piesārņotāji un sekojošs hroniskas nieru slimības un beigu stadijas nieru slimības risks: uz populāciju balstīts kohortas pētījums. Environ Pollut 261:114154.

Liu S, Ye L, Tao J, Ge C, Huang L, Yu J (2018) Kopējie Abelmoschus manihot flavoni uzlabo diabētisko nefropātiju, inhibējot iRhom2/TACE signalizācijas ceļa aktivitāti žurkām. Pharm Biol 56:1–11.

Lue SH, Wellenius GA, Wilker EH, Mostofsky E, Mittleman MA (2013) Dzīvojamais tuvums galvenajiem ceļiem un nieru darbība. J Epidemiol Community Health 67:629–634.

Lundstedt S, White PA, Lemieux CL, Lynes KD, Lambert IB, Öberg L, Haglund P, Tysklind M (2007) Ar skābekli saturošu policiklisko aromātisko ogļūdeņražu (PAH) avoti, izplatība un toksiskās briesmas PAO piesārņotās vietās. AMBIO J Hum Environ 36:475–486.

Ma Z, Hu X, Sayer AM, Levy R, Zhang Q, Xue Y, Tong S, Bi J, Huang L, Liu Y (2015) Satellite-based spatiotemporal trends in PM2. 5 koncentrācijas: Ķīna, 2004–2013. Vides veselības perspektīva 124:184–192.

Martinelli N, Olivieri O, Girelli D (2013) Gaisa daļiņas un sirds un asinsvadu slimības: stāstījuma pārskats. Eur J Intern Med 24:295–302.

Mehta AJ, Zanobetti A, Bind M-AC, Kloog I, Koutrakis P, Sparrow D, Vokonas PS, Schwartz JD (2016) Ilglaicīga apkārtējās vides smalko daļiņu iedarbība un nieru darbība gados vecākiem vīriešiem: veterāna administrācijas normatīvais novecošanas pētījums . Environ Health Perspect 124:1353–1360.

Milojevic A, Wilkinson P, Armstrong B, Bhaskaran K, Smeeth L, Hajat S (2014) Gaisa piesārņojuma īstermiņa ietekme uz vairākiem kardiovaskulāriem notikumiem Anglijā un Velsā: MINAP datu bāzes gadījuma krusteniskā analīze, slimnīcas uzņemšana, un mirstība. Sirds 100:1093–1098.

Monn C, Becker S (1999) Citotoksicitāte un proinflammatorisku citokīnu indukcija no cilvēka monocītiem, kas pakļauti smalkām (PM2.5) un rupjām daļiņām (PM10-2.5) āra un iekštelpu gaisā. Toxicol Appl Pharmacol 155:245–252.

Morakinyo OM, Mokgobu MI, Mukhola MS, Hunter RP (2016) Ieelpojamo un ieelpojamo daļiņu bioloģisko un ķīmisko komponentu iedarbības rezultāti veselībai. Int J Environ Res Public Health 13:592.

Mukherjee A, Agrawal M (2017) Smalko daļiņu piesārņojuma globālā perspektīva un tā ietekme uz veselību. In: Pārskati par vides piesārņojumu un toksikoloģiju. Springer, Berlin, 5.–51. lpp.

Nacionālā tīra gaisa programma (2019. gads) Plašas konsultācijas ar visām attiecīgajām ieinteresētajām pusēm, lai izstrādātu NCAP: Dr. Harsh Vardhan.

Nemmar A, Al-Salam S, Zia S, Yasin J, Al Husseni I, Ali BH (2009) Dīzeļdegvielas izplūdes daļiņas plaušās pasliktina eksperimentālu akūtu nieru mazspēju. Toxicol Sci 113:267–277.

Niazi ZR, Silva GC, Ribeiro TP, León-González AJ, Kassem M, Mirajkar A, Alvi A, Abbas M, Zgheel F, Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1 novērš angiotenzīna II izraisītu hipertensiju un endotēliju disfunkcija žurkām: NADPH oksidāzes un COX radītā oksidatīvā stresa loma. Hypertens Res 40:966.

Papademetriou V, Zaheer M, Doumas M, Lovato L, Applegate WB, Tsioufis C, Mottle A, Punthakee Z, Cushman WC, AS Group (2016) Kardiovaskulārie rezultāti darbībā, lai kontrolētu kardiovaskulāro risku diabēta gadījumā: asinsspiediena līmeņa un klātbūtnes ietekme nieru slimības gadījumā. Am J Nephrol 43:271–280.

Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Meigs JB, Levy D, Fox CS (2006) Sirds un asinsvadu slimību riska faktori hroniskas nieru slimības gadījumā: kopējais slogs un ārstēšanas un kontroles rādītāji. Arch Intern Med 166:1884–1891.

Pérez N, Pey J, Querol X, Alastuey A, López J, Viana M (2008) Sadalīšana galveno un izsekot komponentiem PM10-PM2. 5–PM1 pilsētas teritorijā Dienvideiropā. Atmos Environ 42:1677–1691.

Pérez N, Pey J, Cusack M, Reche C, Querol X, Alastuey A, Viana M (2010) Daļiņu skaita, melnā oglekļa un PM10, PM2 mainīgums. 5, un PM1 līmeņi un specifikācijas: ceļu satiksmes emisiju ietekme uz pilsētas gaisa kvalitāti. Aerosol Sci Tech 44:487–499.

Pfau JC, Brown JM, Holian A (2004) Ar silīcija dioksīdu pakļautas peles rada autoantivielas pret apoptotiskām šūnām. Toxicology 195:167–176.

Pfau JC, Sentissi JJ, Sa L, Calderon-Garcidueñas L, Brown JM, Blake DJ (2008) Azbesta izraisīta autoimunitāte C57BL/6 pelēm. J Immunotoxicol 5:129–137.

Piesārņojuma problēmas (2006) Iekštelpu gaisa piesārņojums.

Power AL, Tennant RK, Jones RT, Tang Y, Du J, Worsley AT, Love J (2018) Urbanizācijas un industrializācijas ietekmes uz gaisa kvalitāti antropocēnā monitorings, izmantojot pilsētas dīķu nogulumus. Zemes zinātnes robežas 6:131.

Renshaw N, Dissard R, Beagley J (2019) NCD alianses gada pārskats 2018.

Rui W, Guan L, Zhang F, Zhang W, Ding W (2016) PM2. 5-inducētais oksidatīvais stress palielina adhēzijas molekulu ekspresiju cilvēka endotēlija šūnās, izmantojot ERK/AKT/NF-κB atkarīgo ceļu. J Appl Toxicol 36:48–59.

Samake A, Uzu G, Martins J, Calas A, Vince E, Parat S, Jaffrezo J (2017) The negaidītā loma bioaerosolu in the oksidatīvā potenciāla PM. Sci Rep 7:10978.

Santana PT, Martel J, Lai HC, Perfettini JL, Kanellopoulos JM, Young JD, Coutinho-Silva R, Ojcius DM (2016) Vai inflammasome attiecas uz epitēlija šūnu funkciju? Mikrobi inficē 18:93–101.

Sharma H, Jain V, Khan ZH (2007) Policiklisko aromātisko ogļūdeņražu (PAO) raksturojums un avotu identificēšana Deli pilsētvidē. Chemosphere 66:302-310.

Singh A, Kamal R, Mudiam MKR, Gupta MK, Satyanarayana GNV, Bihari V, Shukla N, Khan AH, Kesavachandran CN (2016) Siltuma un PAO emisijas iekštelpu virtuves gaisā un tā ietekme uz nieru darbības traucējumiem virtuves darbinieku vidū Laknavā, Ziemeļos. Indija. PLoS One 11: e0148641.

Sørensen M, Schins RP, Hertel O, Loft S (2005) Pārejas metāli personīgajos PM2 paraugos. 5 un oksidatīvais stress cilvēkiem brīvprātīgajiem. Cancer Epidemiol Prev Biomark 14:1340–1343.

Srikanth P, Sudharsanam S, Steinberg R (2008) Bio-aerosoli iekštelpu vidē: sastāvs, ietekme uz veselību un analīze. Indijas J Med Microbiol 26:302.

Stojan G, Curriero F, Kvit A, Petri MA (2019) Vides un atmosfēras faktori sistēmiskā sarkanā vilkēde: regresijas analīze. Ann Rheum Dis 78 (Suppl 2).

Sumida K, Molnar MZ, Potukuchi PK, George K, Thomas F, Lu JL, Yamagata K, KalantarZadeh K, Kovesdy CP (2017) Izmaiņas albumīnūrijā un turpmākais nieru slimības risks. Clin J Am Soc Nephrol 12:1941–1949.

Tao J, Wang Y, Wei J, Zhang R, Li T (2016) Organiskā un elementārā oglekļa raksturojums iekštelpu/āra gaisa PM_ (2. 5) Pekinā. Wei Sheng Yan Jiu J Hyg Res 45:795–806.

ASV Vides aizsardzības aģentūra (2012) pārskatīja gaisa kvalitātes standartus daļiņu piesārņojumam un atjaunināja gaisa kvalitātes indeksu (AQI).

Thomaidis NS, Bakeas EB, Siskos PA (2003) Svina, kadmija, arsēna un niķeļa raksturojums PM2. 5 daļiņas Atēnu atmosfērā, Grieķija. Chemosphere 52:959–966.

Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR, AKD Network (2012) Koronāro notikumu risks cilvēkiem ar hronisku nieru slimību salīdzinājumā ar tiem, kuriem ir cukura diabēts: populācijas līmeņa kohorta pētījums. Lancet 380:807–814.

Vouk VB, Piver WT (1983) Metāliskie elementi fosilā kurināmā sadegšanas produktos: EMI Zhang, Y., Ji, X., Ku, T., Li, G., & Sang, N. (2016) daudzums un forma. Smagie metāli, kas saistīti ar smalkām daļiņām no Ķīnas ziemeļiem, izraisa no sezonas atkarīgus veselības apdraudējumus: pētījums, kas balstīts uz miokarda toksicitāti. Environ Pollut 216:380–390.

Wang J, Li X, Jiang N, Zhang W, Zhang R, Tang X (2015) PM2 ilgtermiņa novērojumi. 5-saistītie PAO: parasto un epizodes dienu salīdzinājumi. Atmos Environ 104:228–236.

Wang T, Yuan Y, Zou H, Yang J, Zhao S, Ma Y, Wang Y, Bian J, Liu X, Gu J (2016) ER stresa regulators Bip mediē kadmija izraisītu autofagiju un neironu novecošanos. Sci Rep 6:38091.

Wang Q, Jiang N, Yin S, Li X, Yu F, Guo Y, Zhang R (2017a) Carbonaceous sugas PM2. 5 un PM10 pilsētā Džendžou Ķīnā: sezonālās atšķirības un avotu sadalījums. Atmos Res 191:1–11.

Wang W, Deng Z, Feng Y, Liao F, Zhou F, Feng S, Wang X (2017b) PM2. 5 izraisīja apoptozi endotēlija šūnās, aktivizējot p53-baks-kaspāzes ceļu. Chemosphere 177:135–143.

Weichenthal SA, Lavigne E, Evans GJ, Godri Pollitt KJ, Burnett RT (2016) Smalko daļiņu un neatliekamās palīdzības dienesta apmeklējumi elpceļu slimību gadījumā. Ietekmes modifikācija ar oksidatīvo potenciālu. Am J Respiratory Crit Care Med 194:577–586.

Pasaules attīstības rādītāji (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS, SP.POP.TOTL.

Pasaules Veselības organizācija (2006) PVO Gaisa kvalitātes vadlīnijas attiecībā uz cietajām daļiņām, ozonu, slāpekļa dioksīdu un sēra dioksīdu.

Pasaules Veselības organizācija (2014) PVO globālais ziņojums par NCD, 2014. gads.

Pasaules Veselības organizācija (2018a) 9 no 10 cilvēkiem visā pasaulē elpo piesārņotu gaisu, taču vairāk valstu rīkojas.

Pasaules Veselības organizācija (2018b) Apkārtējā (āra) gaisa kvalitāte un veselība.

Pasaules Veselības organizācija (2018c) PVO globālā apkārtējā gaisa kvalitātes datu bāze (atjauninājums 2018. g.).

Wu MY, Lo WC, Chao CT, Wu MS, Chiang CK (2020) Saistība starp gaisa piesārņotājiem un hroniskas nieru slimības attīstību: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Sci Total Environ 706:135522.

Xu X, Wang G, Chen N, Lu T, Nie S, Xu G, Zhang P, Luo Y, Wang Y, Wang X (2016) Ilgstoša gaisa piesārņojuma iedarbība un palielināts membrānas nefropātijas risks Ķīnā. J Am Soc Nephrol 27:3739–3746.

Xu X, Wang H, Xing C, Gu Y, Liu S, Xu H, Hu M, Song L (2017) IRE1 /XBP1s UPR filiāle saista HIF1 aktivāciju, lai mediētu no ANGII atkarīgu endotēlija disfunkciju makrodaļiņu (PM) 2,5 ekspozīcijas apstākļos . Sci Rep 7:13507.

Xu MX, Qin YT, Ge CX, Gu TT, Lou DS, Li Q, Hu LF, Li YY, Yang WW, Tan J (2018) Aktivizētie iRhom2 diski ar ilgstošu PM2. 5 iedarbības izraisīti nieru bojājumi Nrf{13}}defektīvām pelēm. Nanotoksikoloģija 12:1045–1067.

Yan YH, Chou CC-K, Wang JS, Tung CL, Li YR, Lo K, Cheng TJ (2014) Inhalējamo apkārtējo daļiņu subhroniskā ietekme uz glikozes homeostāzi un mērķa orgānu bojājumiem 1. tipa diabēta žurku modelī. Toxicol Appl Pharmacol 281:211–220.

Yang YR, Chen YM, Chen SY, Chan CC (2017) Asociācijas starp ilgstošu cieto daļiņu iedarbību un pieaugušo nieru darbību Taipejas metropolē. Environ Health Perspect 125 (4): 602–607.

Yang S, Li R, Shu X, Li Q (2018) Vides piesārņotāji un diabētiskā nieru slimība (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB, Macdonald RW, Vingarzan R, Mitchell RH, Goyette D, Sylvestre S (2002) PAO Freizera upes baseinā: kritisks PAO attiecību novērtējums kā PAO avota un sastāva rādītāji. Org Geochem 33:489–515.

Zanobetti A, Franklin M, Koutrakis P, Schwartz J (2009) Smalkas daļiņu gaisa piesārņojums un tā komponenti saistībā ar cēloniskiem ārkārtas gadījumiem. Vides veselība 8:58.

Zhai S, Jacob DJ, Wang X, Shen L, Li K, Zhang Y, Gui K, Zhao T, Liao H (2019) Smalko daļiņu (PM2.5) tendences Ķīnā, 2013–2018: ieguldījumu atdalīšana no antropogēnajām emisijām un meteoroloģija. Atmos Chem Phys 19:11031–11041.

Zhang YL, Cao F (2015) Smalkas daļiņas (PM 2,5) Ķīnā pilsētas līmenī. Sci Rep 5:14884.

Zhang L, Wang F, Wang L, Wang W, Liu B, Liu J, Chen M, He Q, Liao Y, Yu X (2012) Hroniskas nieru slimības izplatība Ķīnā: šķērsgriezuma apsekojums. Lancet 379:815–822.

Zhang Y, Ji X, Ku T, Li G, Sang N (2016) Smagie metāli, kas saistīti ar smalkām daļiņām no Ķīnas ziemeļiem, izraisa no sezonas atkarīgus veselības apdraudējumus: pētījums, kas balstīts uz miokarda toksicitāti. Environ Pollut 216:380–390.

Zhang L, Xu T, Pi Z, Zheng M, Song F, Liu Z (2017) Ietekme apkārtējās vides smalko daļiņu (PM2. 5) iedarbībai uz urīna vielmaiņas profiliem žurkām, izmantojot UPLC-Q-TOF-MS. Chin Chem Lett.

Zhang Y, Li Q, Fang M, Ma Y, Liu N, Yan X, Zhou J, Li F (2018) Nieru traumas, ko izraisa īslaicīga PM2. 5 ēterisko eļļu iedarbība un profilaktiskā apstrāde BALB/c pelēm. Oksidatīvās medicīnas šūnu ilgmūžība 2018. gadā.

Zhang Y, Liu D, Liu Z (2020) Atmosfēras smalkajās daļiņās esošais benzo [b] fluorantēns izraisa peles glomerulāro podocītu bojājumus, inhibējot autofagiju. Ecotoxicol Environ Saf 195:110403.

Zheng L, Liu S, Zhuang G, Xu J, Liu Q, Zhang X, Deng C, Guo Z, Zhao W, Liu T (2017) BEAS-2B šūnu signālu pārraide, reaģējot uz kancerogēnu PM2. 5 ekspozīcija, kuras pamatā ir mikrofluidiskā sistēma. Anal Chem 89:5413–5421.

Zhong J, Karlsson O, Wang G, Li J, Guo Y, Lin X, Zemplenyi M, Sanchez-Guerra M, Trevisi L, Urch B (2017) B vitamīni mazina apkārtējo smalko daļiņu epiģenētisko ietekmi izmēģinājuma cilvēka iejaukšanās izmēģinājumā . Proc Natl Acad Sci 114:3503–3508.

Zhu X, Liu Y, Chen Y, Yao C, Che Z, Cao J (2015) Mātes iedarbība uz smalkām daļiņām (PM 2,5) un grūtniecības rezultāti: metaanalīze. Environ Sci Pollut Res 22:3383–3396.

Atvērt piekļuvi

Šī nodaļa ir licencēta saskaņā ar Creative Commons Attribution 4.0 Starptautiskā licence, kas ļauj izmantot, koplietot, pielāgot, izplatīt un/un reproducēt jebkurā datu nesējā vai formātā, ja vien jūs piešķirat atbilstošu nozīmi oriģinālo autoru(-us) un avotu, norādiet saiti uz Creative Commons licenci un norādiet, vai ir veiktas izmaiņas.

Attēli vai citi trešo pušu materiāli šajā nodaļā ir iekļauti nodaļas Creative Commons licencē, ja vien materiāla kredītlīnijā nav norādīts citādi. Ja materiāls nav iekļauts nodaļas Creative Commons licencē un jūsu paredzētā izmantošana nav atļauta ar likumu vai pārsniedz atļauto izmantošanu, jums būs jāsaņem atļauja tieši no autortiesību īpašnieka.

Nefroloģijas pētniecības institūts, Džendžou universitāte, Dženžou, Ķīna.

Nieru slimību izpētes centrs Džendžou, Henaņas provincē, Ķīnas PR.

Galvenā hronisku nieru slimību precīzas diagnostikas un ārstēšanas laboratorija Henaņas provincē, Džendžou, Ķīnas PR.

Nacionālā nieru slimību klīniskās medicīniskās izpētes centra galvenā vienība, Dženžou, Ķīna.

For more information:1950477648nn@gmail.com