Urīna proteīna un peptīdu marķieri hroniskas nieru slimības gadījumā 3. daļa

8. Nespecifiski urīna proteīna marķieri

Uromodulīns, kolagēni, A1AT un to fragmenti ir galvenie nespecifiskie urīna proteīna marķieri, kas tika identificēti visās iepriekš minētajās nefropātijās (2. tabula), kā arī daudzos citos traucējumos, kas saistīti arnieru darbības traucējumivai proteīnūrija [17–39]. Uromodulīns ir nierēm specifisks glikozilfosfatidilinozitola (GPI) noenkurots glikoproteīns, ko ražo tikai epitēlija šūnas, kas pārklāj Henles cilpas biezo augšupejošo ekstremitāti, un tas ir normāla urīna sastāvdaļa. Kolagēna peptīdi parasti atrodas arī urīnā un atspoguļo ekstracelulārās matricas apritinieresaudus. Tomēr abas parastās urīna sastāvdaļas var norādīt uz patoloģiskām izmaiņām. Uromodulīns var būt arī potenciāls biomarķieris, kas attiecas uz cauruļveida funkciju unCKD[113]. Kolagēna fragmentu līmenis cieši korelē ar DN iniciāciju [13,17,19,45,72]; kvantitatīvās izmaiņas šajos urīna fragmentos tika novērotas 3-5 gadus pirms makroalbuminūrijas attīstības [19]. Kopumā kolagēna fragmentu kvalitatīvais sastāvs dažādās nefropātijās var atšķirties [45,47,54,72].

Atšķirībā no uromodulīna un kolagēna peptīdiem, A1AT parādīšanās urīnā vienmēr ir saistīta ar kāda veida patoloģiju un var atspoguļot podocītu stresu [53]. Proti, visās šajā pētījumā apskatītajās nefropātijās tika novērots urīna A1AT pieaugums (2. tabula).

Kopumā nespecifisko marķieru novērtējums kombinācijā ar specifiskiem marķieriem būtiski uzlaboja nefropātiju diferenciāciju. Jo īpaši sešu UMOD un A1AT peptīdu līmeņi atšķīra proliferatīvās un neproliferatīvās (tostarp MCD, MN, FSGS un IgAN) glomerulārās formas.nieru slimības[58]. Turklāt tika pierādīts, ka uromodulīna pārmērīga ekspresija predisponē HNS, piemēram, hipertensīvu nefropātiju un DN [114]. Kolagēna fragmentu noteikšana kopā ar endorepelīna LG3 fragmentu ir ļoti svarīga IgAN diagnosticēšanai, jo kolagēns var liecināt par smagāku slimības gaitu ar traucētu angiogēzi un strauju nieru fibrozes attīstību [64]. A1AT, uromodulīna, transferīna, seruma albumīna un -1- -glikoproteīna līmeņa noteikšana ir svarīga arī IgAN, jo šādi līmeņi atspoguļo parastos patoloģiskos procesus, tostarp pastiprinātu apoptozi, iekaisumu, koagulāciju un komplementa aktivāciju [45,54, 61,62,64,65,72].

9. Secinājumi

Pēdējos gados ir veikti pētījumi par cilmes šūnu izmantošanu un ķīniešu augu izcelsmes līdzekli, lai ārstētunieru slimībasir izpelnījies lielu uzmanību. Abu terapiju galvenais mehānisms ir veicināt ievainoto nieru audu atjaunošanos un aizsargāt atlikušās nieru funkcijas.

Noklikšķiniet uz Kur es varu nopirkt Cistanche nieru slimībām

Jautājiet vairāk: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Ķīniešu augu izcelsmes līdzeklis,cistanche, tradicionālajā ķīniešu medicīnā ir izmantots dažādu hronisku nieru slimību ārstēšanai kopš seniem laikiem. Tiek ziņots, ka cistanche spēj mazināt iekaisumu,samazināt nieru fibrozi, un veicināt ārpusšūnu matricas komponentu sintēzi. Ir atklāts, ka šo efektu izraisa tā bioaktīvie komponenti, tostarp daudzas fenola vielas, triterpenoīdi un kumarīni.

No otras puses, cilmes šūnu tehnoloģija ir izraisījusi revolūciju medicīnas praksē. Pētījumi ir parādījuši, ka cilmes šūnas var diferencēties dažāda veida nieru šūnās un veikt terapeitiskas darbības, tostarp aizsargāt atlikušos funkcionālos nieru audus, palēnināt audu fibrozi un atjaunot bojātos nieru audus.

Galu galā tradicionālās ķīniešu medicīnas kombinācija ar mūsdienu zinātni varētu būt atslēga dažādu slimību ārstēšanānieru slimības. Šo stratēģiju pakāpeniski pieņēma medicīnas aprindās, un pētījumi jau ir parādījuši, ka kombinēta terapija ar cistanche un cilmes šūnu ārstēšanu var ievērojami samazināt mirstības līmeninieru slimības. 

Noslēgumā jāsaka, ka cistanche un cilmes šūnu ārstēšanas izmantošana nieru slimību ārstēšanā liecina par lielu potenciālu un prasa turpmākus pētījumus. Abu ārstēšanas veidu kombinētā terapija varētu nodrošināt uzlabotu ārstēšanas iespēju tiem, ar kuriem saskarasnieru slimības.

Proteomiskās analīzes galvenā iezīme ir tāda, ka daudzi urīnā konstatētie marķieri tiek novēroti proteīna iekļūšanas rezultātā no asinīm (albumīns, retinolu saistošais proteīns utt.) vai kā parastu patoloģisku procesu, piemēram, ekstracelulārās matricas uzkrāšanās, atspoguļojums. (kolagēni un A1AT), imūnglobulīna kompleksu nogulsnēšanās, komplementa aktivācija, apoptoze, lipīdu oksidācija un kanāliņu disfunkcija (-2-mikroglobulīns, uromodulīns utt.) ar augstu proteīnūriju. Šajā gadījumā ir ļoti svarīgi novērtēt šo rādītāju kvantitatīvās izmaiņas, lai precīzi atspoguļotu apstrādes darbību un kaitējuma smagumu.

Viens no svarīgākajiem urīna proteomiskās analīzes mērķiem pacientiem ar CKD ir slimībai specifisku biomarķieru vai to kombināciju noteikšana. Pirmo reizi ekstrahētajiem proteīniem ir jāpievērš vislielākā uzmanība, jo tie var atspoguļot vissvarīgākos slimības attīstības patoģenētiskos posmus. Piemēram, CD44, aktivētu parietālo epitēlija šūnu marķieris, var atspoguļot glomerulosklerozes procesus MN [50] vai IgAN [38], bet tajā pašā laikā var būt arī būtiska iezīme, lai atšķirtu FSGS no MCD [52]. . Tiek uzskatīts, ka DPEP1, kas galvenokārt identificēts FSGS, atspoguļo TRPC6 aktivāciju podocītos [52]; ubikvitīna-60S ribosomu proteīns L40 (UBA52), kas ir šūnu stresa marķieris; vai podocītu citoskeleta sastāvdaļas, kuras ir bojātas ar antivielām [49,115]. Apolipoproteīni, kuriem var būt potenciāla loma FSGS patoģenēzē kā "caurlaidības faktori" [116], kā arī proteīni, kuru loma vēl nav pilnībā izprasta, piemēram, lizosomu membrānas proteīns-2 un afamīns MN [56,57] ] un endorepelīna laminīna G līdzīgais 3 (LG3) fragments IgAN [64], var atspoguļot patoloģiskus procesus un kļūt par mērķi jaunām imūnsupresīvās vai nefroprotektīvās terapijas metodēm. Turklāt pozitīvas dinamiskas izmaiņas proteomiskajā profilā pēc noteiktās terapijas var palīdzēt apstiprināt, vai nozīmētās zāles ir izvēlētas pareizi un palīdz sasniegt vēlamos rezultātus. Tomēr, neskatoties uz CKD 273 klasifikatora validāciju vairākos pētījumos, ir nepieciešams turpināt izstrādāt jaunus paneļus ar paaugstinātu specifiskumu specifiskām nefropātijām. Šķiet, ka tas ir vissvarīgākais mērķis turpmākajiem proteomikas pētījumiem.

Autora ieguldījums

Konceptualizācija, NC un ASK; rakstīšana — oriģinālā uzmetuma sagatavošana, NC, AV, VM, ASK; rakstīšana — pārskatīšana un rediģēšana, NVZ, MII; supervīzija, SM, ENN Visi autori ir izlasījuši un piekrituši publicētajai manuskripta versijai.

Finansējums

Šo pētījumu finansēja Krievijas Zinātnes fonds, grants Nr. 21-74-20173.

Institucionālās pārbaudes padomes paziņojums

Nav piemērojams.

Informētas piekrišanas paziņojums

Nav piemērojams.

Paziņojums par datu pieejamību

Nav piemērojams.

Pateicības

Mēs izsakām pateicību anonīmiem recenzentiem, kuru vērtīgie komentāri būtiski uzlaboja manuskriptu.

Interešu konflikti

Autori nepaziņo par interešu konfliktiem.

Atsauces

4. Alani, H.; Tamimi, A.; Tamimi, N. Sirds un asinsvadu blakusslimības hroniskas nieru slimības gadījumā: pašreizējās zināšanas un turpmākās pētniecības vajadzības. Pasaule J. Nefrols. 2014, 3, 156–168.

5. Hsu, C.; Ordonezs, Dž.; Čertovs, G.; Fans, D.; McCulloch, C.; Go, A. Akūtas nieru mazspējas risks pacientiem ar hronisku nieru slimību. Kidney Int. 2008, 74, 101–107.

6. Tonelli, M.; Vībe, N.; Kaltons, B.; Māja, A.; Rabats, C.; Foks, M.; Makalisters, F.; Garg, AX Hroniskas nieru slimības un mirstības risks: sistemātisks pārskats. J. Am. Soc. Nefrols. 2006, 17, 2034–2047.

7. Hsu, C.-Y.; Iribarren, C.; McCulloch, CE; Darbinians, J.; Go, AS Riska faktori nieru slimības beigu stadijai: 25-gadu novērošana. Arch. Intern. Med. 2009, 169., 342.–350. 8. Hill, NR; Fatoba, ST; Labi, JL; Hērsts, J.; O'Kalagana, Kalifornija; Lasersons, D.; Hobss, R. Hronisku nieru slimību globālā izplatība — sistemātisks pārskats un metaanalīze. PLoS ONE 2016, 11, e0158765.

9. Šipati, A.; Remuzzi, G. Hroniskas nieru slimības kā sabiedrības veselības problēma: epidemioloģija, sociālās un ekonomiskās sekas. Kidney Int. 2005, 68, S7–S10.

10. Bommer, J. Hroniskas nieru slimības izplatība un sociālekonomiskie aspekti. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2002, 17, 8.–12.

11. Voss, T.; Alens, C.; Arora, M.; Barber, RM; Buta, ZA; Brauns, A.; Kārters, A.; Keisija, DC; Čārlsons, FJ; Čena, AZ; un citi. Globālā, reģionālā un nacionālā saslimstība, izplatība un nodzīvotie gadi ar invaliditāti saistībā ar 310 slimībām un ievainojumiem, 1990–2015: sistemātiska analīze globālajam slimību sloga pētījumam 2015. Lancet 2015, 388, 1545–1602.

12. Dauns, N.; Belamijs, CO; Cattran, DC; Kluth, DC Nieru biopsijas lietderība nieru slimības klīniskajā pārvaldībā. Kidney Int. 2014, 85, 1039–1048.

13. Filips, S.; Pontillo, C.; Šanstra, JP; Vlahou, A.; Mišaks, H.; Klein, J. Urīna proteomika un hroniskas nieru slimības molekulārie noteicošie faktori: iespējamā saikne ar proteāzēm. Eksperts Proteom. 2014, 11, 535–548.

14. Mišaks, H.; Delles, C.; Vlahou, A.; Vanholder, R. Proteomiskie biomarķieri nieru slimībās: izstrādes un ieviešanas problēmas. Nat. Rev. Nefrols. 2015, 11, 221–232.

15. Dekramers, S.; Gonsaless de Peredo, A.; Breuils, B.; Mišaks, H.; Monsarrat, B.; Bascands, J.-L.; Schanstra, JP Urīns klīniskajā proteomikā. Mol. Šūna. Proteom. 2008, 7, 850–1862. 16. Tomass, S.; Hao, L.; Riks, V.; Li, L. Biomarķieru atklāšana uz masu spektrometriju balstītā urīna proteomikā. Proteom. Clin. Appl. 2016, 10, 358–370.

17. Ārgils, A.; Sivija, J.; Durantons, F.; Geirārs, N.; Dakna, M.; Lundins, U.; Osaba, L.; Delles, C.; Mourad, G.; Veinbergers, KM; un citi. CKD273, jauns proteomikas klasifikators, kas novērtē CKD un tā prognozi. PLoS ONE 2013, 8, e62837.

18. Šanstra, JP; Cīrbiga, P.; Alhalafs, A.; Argils, A.; Beikers, SJL; Bēšs, J.; Bilo, HJG; Čacikyroku, C.; Dakna, M.; Dawson, J.; un citi. CKD progresēšanas diagnostika un prognozēšana, novērtējot urīna peptīdus. JASN 2015, 26, 1999–2010.

19. Cīrbiga, P.; Jerums, G.; Hovinds, P.; MacIsaac, RJ; Mišaks, H.; Nīlsens, SE; Panagiotopuls, S.; Persson, F.; Rossing, P. Urīna proteomika agrīnai diabētiskās nefropātijas diagnostikai. Diabēts, 2012, 61, 3304–3313.

20. Celis, JE; Gromova, I.; Moreira, JM; Kabezons, T.; Gromovs, P. Proteomikas ietekme uz urīnpūšļa vēža izpēti. Farmakogenomika 2004, 5, 381–394.

21. Čens, Y.-T.; Chen, H.-W.; Domanskis, D.; Smits, DS; Liangs, K.-H.; Wu, C.-C.; Chen, C.-L.; Čungs, T.; Čens, M.-C.; Chang, Y.-S.; un citi. Multiplekss 63 proteīnu kvantitatīvā noteikšana cilvēka urīnā ar vairāku reakciju uzraudzību balstītu masas spektrometriju, lai atklātu iespējamos urīnpūšļa vēža biomarķierus. J. Proteoms. 2012, 75, 3529–3545.

22. Ši, T.; Gao, Y.; Quek, SI; Fillmore, TL; Nicora, CD; Su, D.; Žao, R.; Kagans, JL; Srivastava, S.; Rodlends, KD; un citi. Ļoti jutīga mērķtiecīga masas spektrometrija, piemēram, AGR2 proteīna kvantitatīvai noteikšanai cilvēka urīnā un serumā. J. Proteoms. Res. 2014, 2, 875–882.

23. Jā, B.; Slidas, S.; Moks, SC; Horiks, NK; Rozenberga, HF; Vītonis, A.; Edvards, D.; Sluss, P.; Han, WK; Berkovics, RS; un citi. Uz proteomu balstīta glikozilētu eozinofilu izcelsmes neirotoksīna un COOH-termināla osteopontīna fragmentu atklāšana un raksturojums olnīcu vēža gadījumā urīnā. Clin. Cancer Res. 2006, 12, 432–441.

24. Mišaks, H.; Kaizers, T.; Valdens, M.; Hillmans, M.; Vitke, S.; Hermans, A.; Knupels, S.; Hallers, H.; Fliser, D. Proteomiskā analīze diabēta izraisītu nieru bojājumu novērtēšanai cilvēkiem. Clin. Sci. 2004, 107, 485–495.

25. Buhimši, IA; Džao, G.; Funai, EF; Hariss, N.; Sasson, IE; Bernstein, IM; Saade, GR; Buhimschi, CS Urīna proteomiskā profilēšana identificē specifiskus SERPINA1 un albumīna fragmentus kā preeklampsijas biomarķierus. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008, 199, 551.e1–551.e16.

26. Kārtijs, DM; Sivija, J.; Brennands, JE; Cīrbiga, P.; Mullens, V.; Franke, J.; McCulloch, JW; Ziemeļi, RA; Chappell, LC; Mišaks, H.; un citi. Urīna proteomika preeklampsijas prognozēšanai. Hipertensija 2011, 57, 561–569.

27. Kononikhin, AS; Zaharova, NV; Sergejeva, VA; Indejkina, MI; Starodubceva, Nīderlande; Bugrova, AE; Muminova, KT; Hodžajeva, ZS; Popovs, IA; Šao, V.; un citi. Preeklampsijas diferenciāldiagnoze, pamatojoties uz urīna peptidoma iezīmēm, kas atklātas ar augstas izšķirtspējas masas spektrometriju. Diagnostika 2020, 10, 1039.

28. Ward, ĢD; Nyangoma, S.; Prieks, H.; Hamiltons, E.; Vejs, V.; Tselepis, C.; Stīvens, N.; Wakelam, MJ; Džonsons, PJ; Ismail, T.; un citi. Urīna proteomiskā profilēšana resnās zarnas vēža noteikšanai. Proteom. Sci. 2008, 6., 19.

29. Tantipaiboonwong, P.; Sinčaikuls, S.; Sriyam, S.; Phutrakul, S.; Čens, S.-T. Dažādas metodes urīna olbaltumvielu analīzei normāliem un plaušu vēža pacientiem. Proteomika 2005, 5, 1140–1149.

30. Metzger, J.; Negm, AA; Plentz, RR; Weismüller, TJ; Wedemeyer, J.; Karlsens, TH; Dakna, M.; Mullens, V.; Mišaks, H.; Manns, deputāts; un citi. Urīna proteomiskā analīze atšķir holangiokarcinomu no primārā sklerozējošā holangīta un citiem labdabīgiem žultsceļu traucējumiem. Gut 2012, 62, 122–130.

31. Cimmerli, LU; Šifers, E.; Cīrbiga, P.; Labi, DM; Kellmans, M.; Mouls, L.; Pits, AR; Kūns, Dž. Šmeiders, RD; Pēteris, KH; un citi. Urīna proteomiskie biomarķieri koronāro artēriju slimībā. Mol. Šūna. Proteom. 2008, 7, 290–298.

32. Kaizers, T.; Kamals, H.; Rank, A.; Kolbs, H.-J.; Holers, E.; Gansers, A.; Hertenšteins, B.; Mišaks, B.; Weisseinger, ME Proteomics tika izmantots pacientu klīniskajai novērošanai pēc alogēnas hematopoētisko cilmes šūnu transplantācijas. Blood 2004, 104, 340–349.

34. Taneja, S.; Sen, S.; Gupta, VK; Agarvals, R.; Jameel, S. Plazmas un urīna biomarķieri akūtā vīrusu hepatīta E. Proteome Sci. 2009., 7., 39.

35. Kalantari, S.; Džafari, A.; Moradpūrs, R.; Ghasemi, E.; Khalkhal, E. Cilvēka urīna proteomika: analītiskās metodes un klīniskie pielietojumi nieru slimībās. Int. J. Proteoms. 2015, 2015, 1.–17.

35. Ilknis, X.; Vu, H.; Lu, M.; Cao, Y.; Vangs, R.; Vangs, M.; Gao, C.; Xia, Z. Urīna proteomika Henoch-Schönlein purpura nefrīta bērniem, izmantojot šķidruma hromatogrāfijas-tandēma masas spektrometriju. Clin. Proteom. 2020, 17, 1.–11.

37. Samavat, S.; Kalantari, S.; Nafar, M.; Rutišauzers, D.; Rezaei-Tavirani, M.; Pārvins, M.; Zubarev, RA Diagnostikas urīna proteomu profils imūnglobulīna A nefropātijai. Irāna. J. Kids. Dis. 2015, 9, 239–248.

37. Kaningems, R.; Ma, D.; Li, L. Uz masu spektrometriju balstīta proteomika un peptidomika sistēmu bioloģijai un biomarķieru atklāšanai. Priekšpuse. Biol. 2012, 7, 313–335.

38. Di Meo, A.; Pasičs, MD; Yousef, GM proteomika un peptidomika: virzība uz precīzu medicīnu uroloģisko ļaundabīgo audzēju gadījumā. Oncotarget 2016, 7, 52460–52474.

39. Feists, P.; Hummon, AB Proteomic Challenges: Paraugu sagatavošanas metodes mikrogramu daudzuma proteīna analīzei no bioloģiskiem paraugiem. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 3537.

40. Khan, A.; Packer, N. Vienkārša urīna parauga sagatavošana proteomiskajai analīzei. J. Proteoms. Res. 2006, 5, 2824–2838.

41. Tanaka, T.; Biancotto, A.; Moaddels, R.; Mūra, AZ; Gonsaless-Freire, M.; Aon, MA; Candia, J.; Džans, P.; Čeungs, F.; Fantoni, G.; un citi. Plazmas proteomiskais vecuma paraksts veseliem cilvēkiem. Aging Cell 2018, 17, e12799.

42. Šao, C.; Džao, M.; Čens, X.; Saule, H.; Yang, Y.; Sjao, X.; Guo, Z.; Liu, X.; Lv, Y.; Čens, X.; un citi. Visaptveroša urīna proteomu individuālo atšķirību analīze atklāja būtiskas dzimumu atšķirības. Mol. Šūna. Proteom. 2019, 18, 1110–1122.

43. Nkuipu-Kenfack, E.; Bhat, A.; Kleins, J.; Jankovskis, V.; Mullens, V.; Vlahou, A.; Dakna, M.; Koeks, T.; Šanstra, JP; Cīrbiga, P.; un citi. Ar novecošanos saistītu dabiski sastopamu peptīdu identificēšana cilvēka urīnā. Oncotarget 2015, 6, 34106–34117.

44. Mišaks, H.; Ioannidis, JP; Argils, A.; Atvuds, T.; Bonkam-Rūdlofs, E.; Brēnstrups, M.; Šaronis, A.; Chrousos, ģimenes ārsts; Delles, C.; Dominičaks, A.; un citi. Proteomisko biomarķieru ieviešana: tā darbība. Eiro. Dž.Klins. Izpētīt. 2012, 42, 1027–1036.

45. Labi, DM; Cīrbiga, P.; Argiles, A.; Bauers, HW; Bērenss, G.; Kūns, Dž. Dakna, M.; Dekramers, S.; Delles, C.; Dominičaks, AF; un citi. Dabiski sastopami cilvēka urīna peptīdi izmantošanai hroniskas nieru slimības diagnostikā. Mol. Šūna. Proteom. 2010, 9, 2424–2437.

46. ​​Pontillo, C.; Džans, Z.-Y.; Šanstra, JP; Džeikobs, L.; Cīrbiga, P.; Thijs, L.; Ramíress-Toress, A.; Heerspink, HJ; Lindhards, M.; Kleins, R.; un citi. Hroniskas nieru slimības 3. stadijas prognozēšana, izmantojot urīnceļu proteomisko biomarķieri CKD273. Kidney Int. Rep. 2017, 2, 1066–1075.

47. Catanese, L.; Sivija, J.; Mavrogeorgis, E.; Amans, K.; Mišaks, H.; Bēšs, J.; Rupprecht, H. Jauns urīna proteomikas klasifikators intersticiālas fibrozes un tubulārās atrofijas neinvazīvai novērtēšanai hroniskas nieru slimības gadījumā. Proteomes 2021, 9, 32.

48. Peress, V.; Lopess, D.; Boixadera, E.; Ibernón, M.; Espināls, A.; Bonets, J.; Romero, R. Minimālu pārmaiņu slimības un fokālās segmentālās glomerulosklerozes salīdzinošā diferenciālā proteomiskā analīze. BMC Nephrol. 2017, 18, 1.–9.

49. Van, Y.; Džens, C.; Vangs, X.; Zuo, K.; Liu, Z. Proteomiskā profila skrīnings potenciālo proteīnu biomarķieru urīnā pacientiem ar nefrotisko sindromu. Mol. Med. Rep. 2017, 16, 6276–6284.

50. Choi, YW; Kima, YG; Dziesma, M.-Y.; Mūns, J.-Y.; Jeong, K.-H.; Lī, T.‑V.; Ihm, C.-G.; Park, K.-S.; Lī, S.-H. Potenciālie urīna proteomikas biomarķieri primārajam nefrotiskajam sindromam. Clin. Proteom. 2017., 14., 18.

51. Kalantari, S.; Nafar, M.; Samavat, S.; Rezaei-Tavirani, M.; Rutišauzers, D.; Zubarev, R. Urīna prognostiskie biomarķieri pacientiem ar fokālo segmentālo glomerulosklerozi. Nefro-Urols. Pirmd. 2014, 6, e16806.

52. Nafar, M.; Kalantari, S.; Samavat, S.; Rezaei-Tavirani, M.; Rutišers, D.; Zubarev, RA Jaunie diagnostikas biomarķieri fokālās segmentālās glomerulosklerozes noteikšanai. Int. J. Nefrols. 2014, 2014, 574261.

53. Smits, A.; Imperio, V.; De Sio, G.; Ferrario, F.; Skalija, S.; Dell'Antonio, G.; Pjeruci, F.; Pontillo, C.; Filips, S.; Markoska, A.; un citi. -1-Antitripsīns, kas atklāts ar MALDI attēlveidošanu glomerulonefrīta izpētē: tā nozīme hroniskas nieru slimības progresēšanā. Proteomika 2016, 16, 1759–1766.

54. Siwy, J.; Cīrbiga, P.; Argils, A.; Bēšs, J.; Haubics, M.; Jankovskis, J.; Džulians, BA; Linde, PB; Markss, D.; Miškaks, H.; un citi. Hronisku nieru slimību neinvazīva diagnostika, izmantojot urīna proteomu analīzi. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2017, 32, 2079–2089.

55. Araumi, A.; Osaki, T.; Ičikava, K.; Kudo, K.; Suzuki, N.; Vatanabe, S.; Vatanabe, M.; Konta, T. Urīna un plazmas proteomika, lai atklātu biomarķierus diabētiskās nefropātijas un minimālu izmaiņu nefrotiskā sindroma vai membrānas nefropātijas diagnosticēšanai. Biochem. Biophys. Rep. 2021, 27, 101102.

56. Rūds, IM; Komersants, ML; Vilkijs, DW; Džans, T.; Zabrouskovs, V.; van der Vlags, J.; Dijikman, HB; Vilemens, BK; Wetzles, JF; Kleins, JB; un citi. Paaugstināta lizosomu membrānas proteīna 2 ekspresija glomerulos pacientiem ar idiopātisku membrānu nefropātiju. Proteomika 2015, 15, 3722–3730.

57. Pangs, L.; Li, Q.; Li, Y.; Liu, Y.; Duans, N.; Li, H. Primārās membrānas nefropātijas urīna proteomika, izmantojot nanomēroga šķidruma hromatogrāfijas-tandēma masas spektrometrijas analīzi. Clin. Proteom. 2018, 15., 5.

58. Navarro-Muñoz, M.; Ibernons, M.; Bonets, J.; Peress, V.; Mācītājs, MC; Bayés, B.; Kasado-Vela, J.; Navarro, M.; Ara, J.; Espināls, A.; un citi. Uromodulīna un 1-antitripsīna urīna peptīdu analīze, lai diferencētu glomerulārās nieru slimības. Nieru asinsspiediens. Res. 2012, 35, 314–325.

59. Ning, X.; Iņ, Z.; Li, Z.; Sju, Dž.; Van, L.; Šens, V.; Lu, Y.; Cai, G.; Džans, X.; Chen, X. Salīdzinošā proteomiskā analīze urīna un lāzera microdissected glomerulos in IgA nefropātija. Clin. Exp. Pharmacol. Fiziol. 2017, 44, 576–585.

60. Guo, Z.; Van, Z.; Lu, C.; Jans, S.; Saule, H.; Reziw; Guo, Y.; Saule, V.; Yue, H. Urīna olbaltumvielu diferenciālā profila analīze uiguru etniskās izcelsmes IgA nefropātijas pacientiem. BMC Nephrol. 2018, 19, 358.

61. Prikrils, P.; Vojtova, I.; Maiksnerova, D.; Vokurka, M.; Neprasova, M.; Zima, T.; Tesar, V. Proteomiskā pieeja ar IgA nefropātiju saistīto biomarķieru identificēšanai urīnā. Fiziol. Res. 2017, 66, 621–632.

63. Rudņickis, M.; Sivija, J.; Vends, R.; Liphards, M.; Kozioleks, MJ; Maiksnerova, D.; Pēters, B.; Keršbaums, J.; Leierers, J.; Neprasova, M.; un citi. Urīna proteomika slimības progresēšanas prognozēšanai pacientiem ar IgA nefropātiju. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2020, 3., 32.

64. Muča, K.; Bakuns, M.; Ja 'cinks, R.; Dadlezs, M.; Florčaks, M.; Bajors, M.; Gala, K.; P ˛aczek, L. Komplementa komponenti, ar proteolīzi saistītie un šūnu komunikācija? Urīna proteomikā konstatētie saistītie proteīni ir saistīti ar IgA nefropātiju. Pol. Arch. Intern. Med. 2014, 124., 380.–386.

64. Surins, B.; Sašons, E.; Rougier, J.‑P.; Steverlinks, C.; Garo, C.; Lelongt, B. Endorepelīna LG3 fragments ir iespējams IgA nefropātijas smaguma pakāpes biomarķieris. Proteomika 2013, 13, 142–152.

65. Mēness, PG; Lī, JE; Tu, S.; Kims, TK; Čo, JH; Kima, IS; Kvons, T.‑H.; Kims, K.-D.; Park, S.-H.; Hvangs, D.; un citi. Urīna eksosomu proteomiskā analīze pacientiem ar agrīnu IgA nefropātijas un plānas bazālās membrānas nefropātiju. Proteomika 2011, 11, 2459–2475.

67. Moslijs, K.; Tam, FWK; Edvards, RJ; Krozjē, Dž.; Pusey, CD; Lightstone, L. Urīna proteomiskie profili atšķir aktīvo un neaktīvo lupus nefrītu. Reumatoloģija 2006, 45, 1497–1504.

67. Džans, X.; Jin, M.; Vu, H.; Nadasdy, T.; Nadasdijs, G.; Hariss, N.; Zaļā baznīca, K.; Nagaradža, H.; Birmingema, dīdžejs; Yu, C.-Y.; un citi. Lupus nefrīta biomarķieri, ko nosaka sērijveida urīna proteomika. Kidney Int. 2008, 74, 799–807.

68. Aggarvals, A.; Gupta, R.; Negi, VS; Rajasekhar, L.; Misra, R.; Sings, P.; Čaturvedi, V.; Sinha, S. Urīna haptoglobīns, alfa-1 antihimotripsīns un retinolu saistošais proteīns, ko proteomika identificēja kā potenciālus lupus nefrīta biomarķierus. Clin. Exp. Immunol. 2017, 188., 254.–262.

69. Tērnjē, JL; Brunner, HI; Benets, M.; Alīds, A.; Gulāti, G.; Hafijs, WD; Torntons, S.; Vāgners, M.; Devaradžans, P.; Vite, D.; un citi. SERPINA3 kā lupus nefrīta aktivitātes kandidāta urīna biomarķiera atklāšana. Reimatoloģija 2018, 58, 321–330.

70. Tailiārs, M.; Šanstra, J.; Dierckx, T.; Breuils, B.; Hanuna, G.; Čārlzs, N.; Bascands, J.-L.; Dussol, B.; Vazi, A.; Čiče, L.; un citi. Urīna peptīdi kā iespējamie neinvazīvie biomarķieri lupus nefrīta gadījumā: Peptidu-LUP pētījuma rezultāti. Dž.Klins. Med. 2021, 10, 1690.

71. Rao, PV; Lu, X.; Stendlijs, M.; Petijs, P.; Nēelima, G.; Girišešs, G.; Dakšinamurtijs, KV; Roberts, CT, Jr.; Nagalla, SS Diabētiskās nefropātijas urīna biomarķieru proteomiskā identifikācija. Diabetes Care 2007, 30, 629–637.

73. Rosings, K.; Mišaks, H.; Dakna, M.; Cīrbiga, P.; Novāks, J.; Džulians, BA; Labi, DM; Kūns, Dž. Tarnovs, L.; Rossing, P.; un citi. Urīna proteomika diabēta un CKD gadījumā. J. Am. Soc. Nefrols. 2008, 19, 1283–1290.

73. Jin, J.; Gongs, Dž.; Džao, L.; Li, Y.; Van, Y.; Viņš, Q. iTRAQ balstīta salīdzinošā proteomikas analīze atklāj specifiskus urīna biomarķierus dažādām nieru slimībām. Biomark. Med. 2020, 14, 839–854.

74. Patel, DN; Kalia, K. Mazmolekulāro urīna proteīnu raksturojums dažādos laika intervālos 2. tipa cukura diabēta un diabētiskās nefropātijas pacientiem. Diabetols. Metab. Sindr. 2019., 11., 39.

75. Liao, W.-L.; Chang, C.-T.; Chen, C.-C.; Lī, V.-Dž.; Lin, S.-Y.; Liao, H.-Y.; Wu, C.-M.; Chang, Y.-W.; Chen, C.-J.; Tsai, F.-J. Urīna proteomika diabētiskās nefropātijas agrīnai diagnostikai Taivānas pacientiem. Dž.Klins. Med. 2018, 7, 483.

76. Čens, CJ; Liao, WL; Chang, CT; Liao, HY; Tsai, FJ Urīna proteomu analīze ar C18 plākšņu matricas lāzera desorbcijas/jonizācijas lidojuma laika masas spektrometriju ļauj veikt neinvazīvu diferenciāldiagnozi un paredzēt diabētiskās nefropas attīstību. PLoS ONE 2018, 13, e0200945.

77. Viņš, T.; Pejčinovskis, M.; Mullens, V.; Bēšs, J.; Mišaks, H.; Jankovskis, V. Peptīdi plazmā, urīnā un dializātā: ceļā uz nieru peptīdu apstrādes atšķetināšanu. Proteom. Clin. Appl. 2020, 15, e2000029.

78. Viņš, T.; Sivija, J.; Mecgers, J.; Mullens, V.; Mišaks, H.; Šanstra, JP; Zurbins, P.; Jankovskis, V. Urīna polimēru imūnglobulīna receptoru peptīdu asociācijas kardiorenālā sindroma kontekstā. Sci. Rep. 2020, 10, 1.–7.

79. Alhalafs, A.; Cīrbiga, P.; Beikers, SJL; Bilo, HJG; Cerna, M.; Fišers, C.; Fukss, S.; Jansens, N.; Medek, C.; Miskhac, H.; un citi. Proteomisko biomarķieru daudzcentriskā validācija urīnā, kas ir specifiska diabētiskajai nefropātijai. PLoS ONE 2010, 5, e13421.

80. Karijs, GE; fon Šoltens, BJ; Marija, S.; Guerrero, J.‑LF; Lindhards, M.; Reinhards, H.; Jēkabsens, PK; Mullens, V.; Parvings, H.-H.; Mišaks, H.; un citi. Urīna proteomika mirstības prognozēšanai pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un mikroalbuminūriju. Sirds un asinsvadu sistēmas. Diabetols. 2018, 17, 1.–8.

81. Brondani, LDA; Soares, AA; Rekamonde-Mendoza, M.; Dall'Agnol, A.; Camargo, JL; Monteiro, KM; Silveiro, SP Urīna peptidomika un bioinformātika diabētiskās nieru slimības noteikšanai. Sci. Rep. 2020, 10, 1.–11.

83. Prāga, M.; Moraless, E.; Herrero, JC; Campos, AP; Domingess-Gils, B.; Alegre, R.; Vara, J.; Martínez, MA Hipoalbuminēmijas trūkums, neskatoties uz masīvu proteīnūriju fokālās segmentālās glomerulosklerozes gadījumā, kas ir sekundāra hiperfiltrācijai. Am. J. Nieres Dis. 1999, 33, 52–58.

83. Raidels, Dž. Korbet, SM; Borok, RZ; Schwartz, MM Fokālā segmentālā glomerulārā skleroze pieaugušajiem: prezentācija, kurss un reakcija uz ārstēšanu. Am. J. Nieres Dis. 1995, 25, 534–542.

84. D'Agati, VD; Fogo, AB; Bruijn, JA; Jennette, J. Fokālās segmentālās glomerulosklerozes patoloģiskā klasifikācija: darba priekšlikums. Am. J. Nieres Dis. 2004, 43, 368–382.

85. Rozenberga, AZ; Kopp, JB Fokālā segmentālā glomeruloskleroze. Clin. J. Am. Soc. Nefrols. 2017, 12, 502–517.

86. Savins, VJ; Šarma, R.; Šarma, M.; Makartijs, ET; Gulbis, SK; Eliss, E.; Lovels, H.; Warady, B.; Gunwar, S.; Čonko, AM; un citi. Cirkulācijas faktors, kas saistīts ar palielinātu glomerulāro caurlaidību pret albumīnu recidivējošas fokālās segmentālās glomerulosklerozes gadījumā. N. Engl. J. Med. 1996, 334, 878–883.

87. Vejs, C.; El Hindi, S.; Li, J.; Fornoni, A.; Goes, N.; Sageshima, J.; Karumanči, SA; Migels, D.; Japs, H.-K.; Zālems, M.; un citi. Cirkulējošais urokināzes receptors kā fokālās segmentālās glomerulosklerozes cēlonis. Nat. Med. 2011, 17, 952–960.

88. Šenklends, SJ; Pollak, MR A suPAR cirkulējošais faktors izraisa nieru slimību. Nat. Med. 2011, 17, 926–927.

89. Šarma, M.; Džou, Dž.; Gaučats, J.-F.; Šarma, R.; Makartijs, ET; Šrivastava, T.; Savin, VJ Janus kināzes 2/signāla pārveidotājs un transkripcijas 3 inhibitoru aktivators vājina kortikotropīnam līdzīgā citokīna faktora 1 un cilvēka fokālās segmentālās glomerulosklerozes seruma ietekmi uz glomerulārās filtrācijas barjeru. Tulk. Res. 2015, 166., 384.–398.

90. Delvila, M.; Sigdels, TK; Vejs, C.; Li, J.; Hsieh, S.-C.; Fornoni, A.; Bērks, GW; Bruneval, P.; Naesens, M.; Džeksons, A.; un citi. Cirkulējošais antivielu panelis FSGS atkārtošanās prognozēšanai pirms transplantācijas pēc nieres transplantācijas. Sci. Tulk. Med. 2014, 6, 256ra136.

91. Yu, C.-C.; Fornoni, A.; Veins, A.; Hakroušs, S.; Maigels, D.; Sageshima, J.; Čens, L.; Ciancio, G.; Faridi, MH; Bērs, D.; un citi. Abatacepts B7-1–pozitīvas proteīniskās nieru slimības gadījumā. N. Engl. J. Med. 2013, 369, 2416–2423.

93. Korbets, SM; Švarcs, MM; Lewis, EJ Primārā fokusa segmentālā glomeruloskleroze: klīniskais kurss un atbildes reakcija uz terapiju. Am. J. Nieres Dis. 1994, 23, 773–783.

93. Vērmans, M.; Bohle, A.; Helds, H.; Šūms, G.; Kendziorra, H.; Pressler, H. Fokālā sklerozējošā glomerulonefrīta ilgtermiņa prognoze. 250 gadījumu analīze, īpaši ņemot vērā tubulointersticiālas izmaiņas. Clin. Nefrols. 1990, 33, 115–122.

94. Komersants, ML; Barati, MT; Caster, dīdžejs; Hata, JL; Hobeika, L.; Koventrija, S.; Brier, ME; Vilkijs, DW; Li, M.; Rood, IM; un citi. Proteomiskā analīze identificē atšķirīgu glomerulāro ekstracelulāro matricu sabrūkošas fokālās segmentālās glomerulosklerozes gadījumā. J. Am. Soc. Nefrols. 2020, 31, 1883–1904.

95. Schwaller, B. Calretinin: No "vienkārša" Ca2 plus bufera līdz daudzfunkcionālam proteīnam, kas iesaistīts daudzos bioloģiskos procesos. Priekšpuse. Neuroanāts. 2014, 8., 3.

97. Bēkens, M.; Lindenmeijere, MT; Blatners, SM; Radóns, V.; Ak, Dž.; Meiers, TN; Hildebrands, D.; Šlūters, H.; Reiniks, AT; Knop, J.-H.; un citi. Izmaiņas ubikvitīna proteasomu sistēmā pastāvīgu, bet neatgriezenisku proteīnisku slimību gadījumā. J. Am. Soc. Nefrols. 2014, 25, 2511–2525.

97. Meiere-Švezingere, C.; Meiers, T.; Minstere, S.; Kļugs, P.; Salīms, M.; Helmchen, U.; Štāls, R. Neironu ubikvitīna C-termināla hidrolāzes-L1 (UCH-L1) jauna loma podocītu procesa veidošanā un podocītu bojājumos cilvēka glomerulopātijās. J. Pathols. 2009, 217, 452–464.

98. Meiere-Švezingere, C.; Meiers, TN; Zīverts, H.; Hodža, E.; Sakss, M.; Klupp, EM; Minstere, S.; Balabanovs, S.; Pārvadātājs, L.; Helmchen, U.; un citi. Ubikvitīna C-gala hidro-lāzes-l1 aktivitāte izraisa poliubikvitīna uzkrāšanos podocītos un palielina proteīnūriju žurku membrānas nefropātijā. Am. J. Pathols. 2011, 178, 2044–2057.

99. Moronijs, G.; Ponticelli, C. Sekundārā membrānas nefropātija. Stāstījuma apskats. Priekšpuse. Med. 2020, 7.

100. Līgabue, G.; Magistroni, R.; Cantu', M.; Dženovese, F.; Lupo, V.; Kavacini, F.; Furci, L.; Cappelli, F. Jaunu proteīnu identificēšana un raksturošana membrānas nefropātijas podocītu disfunkcijā, izmantojot nieru biopsijas proteomisko analīzi. Curr. Farmakogēns. Persona. Med. 2013, 11, 42–52.

101. Dīplingers, H.; Dieplinger, B. Afamin — pleiotrops glikoproteīns, kas iesaistīts dažādās slimības stāvokļos. Clin. Čim. Acta 2015, 446, 105–110.

102. Makgrogans, A.; Franssen, CF; de Vries, CS Primārā glomerulonefrīta sastopamība visā pasaulē: sistemātisks literatūras apskats. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2011, 26, 414–430.

104. Zaza, G.; Berničs, P.; Lupo, A.; Triveneto nieru biopsiju reģistrs (TVRRB). Primārā glomerulonefrīta biežums lielā Itālijas ziemeļaustrumu apgabalā: 13-gadu ilgs nieru biopsijas pētījums. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2013, 28, 367–372.

104. Maiksnerova, D.; Bauerova, L.; Skibova, J.; Rysava, R.; Reiterova, J.; Merta, M.; Honsova, E.; Tesar, V. 343 Čehijas pacientu ar IgA nefropātiju retrospektīvā analīze — viena centra pieredze. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2012, 27, 1492–1498.

105. Suzuki, H.; Kiriluks, K.; Novāks, J.; Moldoveanu, Z.; Kungs, A.; Renfrow, MB; Vaiats, R.; Skolari, F.; Mestekijs, Dž.; Gharavi, AG; un citi. IgA nefropātijas patofizioloģija. J. Am. Soc. Nefrols. 2011, 22, 1795–1803.

106. Džans, V.; Lachmann, PJ IgA glikozilācija ir nepieciešama, lai optimāli aktivizētu alternatīvo komplementa ceļu ar imūnkompleksiem. Immunology 1994, 81, 137–141.

107. Moura, IC; Arkoss-Fadžardo, M.; Gdoura, A.; Lerojs, V.; Sadaka, C.; Mahlaoui, N.; Īvs, L.; Vrtovnskis, F.; Hadads, E.; Benhamū, M.; un citi. Transferrīna receptoru iesaistīšanās ar polimēru IgA1: pierādījumi pozitīvai atgriezeniskās saites cilpai, kas ietver paaugstinātu receptoru ekspresiju un mezangiālo šūnu proliferāciju IgA nefropātijā. JASN 2005, 16, 2667–2676.

108. Majd, TM; Kalantari, S.; Šahraki, HR; Nafar, M.; Almasi, A.; Samavat, S.; Pārvins, M.; Hashemian, A. Retas lineārās diskriminējošās analīzes un elastīgā tīkla pielietojums IgA nefropātijas diagnosticēšanai: statistikas un bioloģiskie viedokļi. Irāna. Biomed. J. 2018, 22, 374–384.

109. Džonsons, RJ; Feehally, J.; Floege, J. Visaptverošā klīniskā nefroloģija; Elsevier Health Sciences: Amsterdama, Nīderlande, 2019.

110. Guilén-Gómez, E.; de Kiksano, BB; Ferers, S.; Brotons, C.; Knepers, MA; Karaskals, M.; Abiāns, J.; Mas, JM; Kalero, F.; Ballarín, JA; un citi. Urīna proteomu analīze identificē neprilizīnu un VCAM kā proteīnus, kas ir iesaistīti diabētiskā nefropātijā. J. Diabetes Res. 2018, 2018, 1.–12.

111. Āns, H.-S.; Kims, JH; Džeongs, H.; Yu, J.; Yeom, J.; Dziesma, SH; Kims, SS; Kima, ĪJ; Kim, K. Diferenciālā urīna proteomu analīze prognozes prognozēšanai 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar un bez nieru darbības traucējumiem. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4236.

112. Mūsa, R.; Brent, LH; Kūrijs, A. Lupus Nefrīts; Stat Pearls Publishing: Treasure Island, FL, ASV, 2021.

113. 109Devuists, O.; Bochud, M. Uromodulin, nieru darbība, sirds un asinsvadu slimības un mirstība. Kidney Int. 2015, 88, 944–946.

114. Trūdu, M.; Janas, S.; Lanzani, C.; Debē, H.; Šēfers, C.; Ikehata, M.; Citterio, L.; Demaretz, C.; Trevisani, F.; Ristango, G.; un citi. Parastie nekodējošie UMOD gēnu varianti izraisa sāls jutīgu hipertensiju un nieru bojājumus, palielinot uromodulīna ekspresiju. Nat. Med. 2013, 19, 1655–1660.

115. Džemins, A.; Bertelo, L.; Couderc, A.; Chemouny, JM; Boedec, E.; Dehoux, L.; Abads, L.; Dosjē, C.; Daugas, E.; Monteiro, R.; un citi. Autoantivielas pret podocītiem UCHL1 ir saistītas ar idiopātiskā nefrotiskā sindroma recidīviem un izraisa proteīnūriju pelēm. J. Autoimmun. 2018, 89., 149.–161.

116. Brušči, M.; Katarsi, P.; Kandiāno, G.; Pia, M.; Rastaldi, deputāts; Musante, L.; Skolari, F.; Artero, M.; Kararo, M.; Kareja, A.; un citi. Apolipoproteīns E idiopātiskā nefrotiskā sindroma un fokālās segmentālās glomerulosklerozes gadījumā. Kidney Int. 2003, 63, 686–695.

117. Mareks-Bukovičs, K.; Konečnijs, A.; Ratajčiks, K.; Makūrs, K.; Čapļevska, P.; Czy˙zewska-Buczy ´nska, A.; Kovals, P.; Witkiewicz, W. Urīna RBP4 vērtība FSGS un citu nieru slimību diagnostikā. Trends Biomed. Res. 2020, 3.

Jautājiet vairāk: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501