Metiljasmonāts: uzvedības un molekulārās ietekmes uz neiroloģiskiem traucējumiemⅠ

Metiljasmonāts (MJ) ir jasmonātu dzimtas atvasinājums, kas sastopams lielākajā daļā pasaules tropisko reģionu un sastopams daudzos augļos un dārzeņos, piemēram, vīnogulājiem, tomātiem, rīsiem un cukurniedres. MJ ir ciklopentanona fitohormons, kam ir būtiska nozīme augu aizsardzībā pret stresu un patogēniem. Tas ir novedis pie tā izolēšanas no augiem pētījumiem ar dzīvniekiem. Daudzi no šiem pētījumiem ir veikti, lai novērtētu tā terapeitisko ietekmi uz uzvedības un neiroķīmiskajām funkcijām. Tomēr ir ierosināts, ka tam ir labvēlīgs potenciāls attiecībā uz plašu neiroloģisku traucējumu klāstu.

Noklikšķiniet, lai palielinātu devu neiroaizsardzībai

Tādējādi šī pārskata mērķis ir sniegt pārskatu par MJ neiroprotektīvajām īpašībām un tā iespējamajiem mehānismiem neiroloģisko traucējumu uzlabošanai. Šajā pārskatā izmantotā informācija tika iegūta no pētniecības rakstiem un zinātniskām datubāzēm, izmantojot meklēšanas vārdus "metiljasmonāts", "uzvedība", "neiroprotekcija", "neirodeģeneratīvas slimības" un "mehānismi". Pārskatā ir uzsvērta tā ietekme uz trauksmes, agresijas, depresijas, atmiņas, psihozes un stresa uzvedības modeļiem. Tiek apspriesti arī tādi molekulārie mehānismi kā antioksidantu aizsardzības modulācija, iekaisuma biomarķieri, neirotransmiteru regulēšana un neironu reģenerācija, kas ir pamatā tās darbībām neirodeģeneratīvo slimību, piemēram, Alcheimera un Parkinsona slimību, pārvaldībā. Tāpēc šajā pārskatā ir sniegts detalizēts metiljasmonāta kā potenciāla neiroprotektīva savienojuma novērtējums ar spēju modificēt uzvedības un molekulāros biomarķierus, kas ir neiroloģisku traucējumu pamatā. Tādējādi MJ varētu modelēt kā vadītu ārstēšanu smadzeņu slimību ārstēšanai.

ATSLĒGVĀRDI: Metiljasmonāts; Neiroprotekcija; Uzvedība; Neirodeģeneratīvas slimības; Depresija; Trauksme

IEVADS

Jasmonāti ir ciklopentanona fitohormoni, kuriem ir obligāta loma augu aizsardzībā pret abiotiskiem stresa faktoriem un patogēnu invāziju [1]. Lai gan sākotnēji tie tika izolēti no Jasminum grandiflorum L., auga, kas galvenokārt sastopams tropu reģionos [2], tie ir plaši izplatīti augos un dažos mikroorganismos [1]. Tie ir šūnu regulatori, par kuriem zināms, ka tie aktivizē intracelulāros signalizācijas mehānismus augu augšanā, aizsardzībā un reakcijā uz stresa izraisītājiem [3]. To biosintēze no linolēnskābes augos ir līdzīga eikozanoīdu sintēzei no arahidonskābes dzīvniekiem [3,4]. Jasmonātu ģimenē ietilpst cis-jasmons (CJ), jasmonskābe (JA) un metiljasmonāts (MJ) [3].

No visiem Jasmonātu ģimenes locekļiem MJ ir visvairāk pētīts. MJ ir adaptogēns fitohormons [5], ko atbrīvo augu šūnas, reaģējot uz vides stresu, ievainojumiem un patogēnu invāziju. Tas inducē proteināzes inhibitoru proteīnu sintēzi, kas ir iesaistīti augu aizsardzībā pret dažādiem biotiskiem un abiotiskiem stresa faktoriem [5]. Augus pakļaujot stresa faktoriem, tiek sintezēts MJ, kā rezultātā aktivizējas proteināzes inhibitora gēns un pēc tam tiek ekspresēti proteināzes inhibitoru proteīni [5,6]. Tās iesaistīšanos augu pielāgošanā stresam vēl vairāk atbalsta tā paaugstinātais līmenis pēc augu pakļaušanas stresa faktoriem [5,7]. Tam ir arī būtiska loma intracelulārajā signalizācijā un aizsardzībā, reaģējot uz patogēnu invāziju [1].

Viena no daudzajām MJ adaptogēnajām īpašībām ir atkarīga no tās spējas regulēt antioksidantu darbību un apkarot oksidantu molekulu kaitīgo ietekmi [8]. Jasmonāti un to atvasinājumi ir plaši atzīti aromterapijas praksē depresijas, spriedzes, nervozitātes, trauksmes un garīgās modrības gadījumā [5,9]. Agrākie eksperimentālie pētījumi par MJ lielā mērā bija saistīti ar tā terapeitisko potenciālu vēža šūnās, kas ir piesaistījušas globālu atzinību kā daudzsološs pretvēža līdzeklis. MJ unikalitāte vēža patoloģijā ir saistīta ar tās spēju galvenokārt nogalināt vēža šūnas, izmantojot vairākus nesaistītus molekulārus mehānismus, neradot bojājumus normālām ķermeņa šūnām. Šie atklājumi ir aprakstīti kā iedvesmojoši pierādījumi, kas var veicināt tā attīstību vēža un citu novājinošu slimību, kurām nepieciešama ilgstoša terapija, ārstēšanai [1,5,7,10-15].

Tikmēr tā potenciālās lietderības iespēja neiropsihiskos traucējumos izrietēja no Hossain et al. [16], kas parādīja, ka MJ uzrādīja sedatīvu efektu un uzlaboja GABAerģisko neirotransmisiju. Šie atklājumi ir noveduši pie plašiem pētījumiem par MJ ietekmi uz neiroloģiskiem traucējumiem un mehānismiem, kas ir pamatā tās neiroprotektīvajai aktivitātei grauzējiem [17-23]. Šajā pārskatā ir sniegti dokumentēti pierādījumi par MJ neiroprotektīvajām aktivitātēm un mehānismiem, kas ir pamatā tā terapeitiskajam potenciālam neiroloģisku traucējumu gadījumā. Tas arī izceļ mehānismus, ar kuriem MJ adaptogēnā līdzīgā īpašība varētu palīdzēt mazināt hroniskas stresa izraisītas psihopatoloģijas.

DROŠĪBA UN TOKSICITĀTE

MJ spēja piedāvāt šūnu aizsardzību ir radījusi lielāku uzmanību tās iespējamai izmantošanai kā terapeitiskam līdzeklim dažādu traucējumu un slimību gadījumos. Tā rezultātā vairāki autori ir pārbaudījuši MJ iespējamo toksicitāti [1, 2, 7, 10, 12, 24, 25]. Fleshera [12] un Koena un Flešera [1] veiktajā izmeklēšanā MJ ievadīšana galvenokārt nogalināja vēža šūnas, neietekmējot normālas ķermeņa šūnas. Umukoro un Olugbemide [2] arī neziņoja par toksicitātes vai nāves gadījumiem pelēm pēc 100–500 mg/kg MJ ievadīšanas. Tomēr vairāku pētījumu rezultāti par MJ akūtu toksicitāti, ādas kairinājumu, gļotādu (acu) kairinājumu, ādas sensibilizāciju, fototoksicitāti un fotoalerģiju liecināja, ka LD50 perorālai lietošanai bija ＞ 5 g/kg, bet lietošanai uz ādas – LD50. bija ＞ 2 g/kg. Turklāt cilvēka atkārtotas aizskāruma plākstera testā un vairākos pētījumos ar dzīvniekiem kairinājums netika novērots.

Turklāt gļotādas testā netika konstatēts kairinājums. Sensibilizācijas reakcijas pētījumos ar dzīvniekiem un cilvēkiem un fotokairinājuma un fotoalerģijas pētījumos ar cilvēkiem neuzrādīja nekādu būtisku toksicitāti [25]. Šis atklājums vēl vairāk apstiprina iepriekšējos pētījumus, kas liecina, ka MJ ir drošs, jo tas nav toksisks normālām ķermeņa šūnām [1,7]. Tāpat ASV Federālā vides aizsardzības aģentūra 2013. gadā izdeva MJ izņēmumu attiecībā uz tolerances prasību testu, jo tika konstatēts, ka tas ir dabiski pieejams cilvēku uzturā [26]. Pārtikas un lauksaimniecības organizācija/Pasaules Veselības organizācija arī apstiprināja MJ starp citām pārtikas piedevām [27]. Tika arī konstatēts, ka MJ nav toksisku iznākumu visos eksperimentos, kuros bija iesaistīti visi zāļu lietošanas ceļi [14, 25].

METILJASMONĀTS MODĒ AR NEIROLOĢISKIEM TRAUCĒJUMIEM SAISTĪTO UZVEDĪBU

MJ ir bijis iesaistīts dažādās uzvedības modifikācijās, piemēram, trauksmē, depresijā, agresijā un atmiņā, izmantojot eksperimentālos dzīvnieku modeļus. Tie ir apkopoti 1. attēlā un 1. tabulā.

Trauksme/trauksmelitisks

Aktivitāte Trauksme ir centrālās nervu sistēmas (CNS) traucējumi, kas saistīti ar nelīdzsvarotību starp ierosinošiem un inhibējošiem impulsiem smadzenēs. Šīs nelīdzsvarotības zonas samazina attiecīgi GABAerģiskos un palielinātos glutaminergiskos neiroķīmiskos ceļus [28-32]. Trauksme izpaužas dažādos veidos, piemēram, bailes, ēšanas traucējumi, bažas un tieksmes uz pašnāvību cilvēkiem [22]. Vairāki pētījumi ir izpētījuši MJ antianksiolītisko potenciālu. Lielākā daļa no kurām izmantoja peļu modeļus. Umukoro et al. [22] demonstrēja MJ antianksiolītisko iedarbību uz neparedzama hroniska viegla stresa (UCMS) izraisītām pelēm, pētot peļu pētniecisko uzvedību gaismas/tumsas pārejas testā un paaugstināta plus labirinta (EPM) testā. EPM testā MJ samazināja slēgtā rokā pavadītā laika biežumu un ilgumu UCMS izraisītām pelēm. MJ arī samazināja laiku, ko peles pavadīja tumšajā nodalījumā gaišās/tumsas pārejas testā ar UCMS izraisītām pelēm. Visi šie novērojumi liecina par MJ antianksiogēno aktivitāti [22].

Depression

Depresija ir izplatīta slimība, kas negatīvi ietekmē dzīves kvalitāti visā pasaulē. Tas skar apmēram 20 procentus pasaules iedzīvotāju, un tas parasti ir augstāks sievietēm nekā vīriešiem ar attiecību 5:2. Preklīniskie un klīniskie pētījumi ir saistīti ar serotonīna un norepinefrīna patoģenēzi [33, 34]. Tiek ziņots, ka šo monoamīnerģisko raidītāju trūkums smadzenēs ir viens no nozīmīgākajiem depresijas cēloņa etioloģiskajiem faktoriem. Depresijas atkārtošanās raksturs un daudzie tās izraisītāji ir apgrūtinājuši tās pārvaldību [34-36]. Tie ir palielinājuši interesi par efektīvāku antidepresantu izpēti [37, 38].

Pētījumā, ko veica Adebesin et al. [18], astes suspensijas testa (TST) akūtā stresa modelis tika pielāgots, lai izpētītu MJ antidepresantiem līdzīgo īpašību UCMS izraisītām pelēm. Palielināts latentuma periods tika novērots UCMS izraisītām pelēm. Šis periods tika ievērojami samazināts pēc ārstēšanas ar MJ, norādot uz antidepresantiem līdzīgām īpašībām [18]. Šis atklājums saskan ar Umukoro et al. [37] kur TST un piespiedu peldēšanas testa (FST) akūtā stresa modeļi tika pielāgoti pelēm, lai pētītu MJ antidepresantu aktivitāti. MJ abos testos ievērojami samazināja nekustīguma periodu. Adebesin et al. [18] devās tālāk, izmantojot saharozes izvēles testu, lai novērtētu MJ antidepresantu aktivitāti. Šo testu izmanto, lai novērtētu anhedoniju (nespēju izjust prieku), kas ir galvenais depresijas simptoms cilvēkiem. Viņi ziņoja, ka MJ mazināja saharozes uzņemšanas traucējumus grauzējiem, kas sākotnēji bija pakļauti UCMS [18]. Ir veikti arī bioķīmiskie novērtējumi, lai apstiprinātu MJ antidepresanta īpašību. Pētījumā Zomkowski et al. [39], MJ samazināja serotonīna līmeni [39].

Pētījumi arī ir parādījuši, ka antidepresantu izraisītā nekustīgums FST un TST ir saistīta gan ar serotonīnerģisko, gan noradrenerģisko neirotransmisiju veicināšanu [37]. Turklāt Umukoro et al. [37] izmantoja johimbīna letalitātes testu, lai noskaidrotu monoamīnerģisko raidītāju lomu MJ antidepresantiem līdzīgajā aktivitātē. Ir zināms, ka antidepresanti sinerģiski pastiprina johimbīna letalitāti. Pētījumā intraperitoneālas MJ injekcijas devās 25 mg/kg un 50 mg/kg ievērojami palielināja johimbīna letālo iedarbību. Johimbīns ir 2-adrenerģisko receptoru antagonists, kas stimulē simpātiskos centrus smadzenēs, kā rezultātā palielinās simpātiskā izlāde CNS un perifērajā nervu sistēmā (PNS) [37]. 2-adrenerģisko receptoru antagonisms veicina noradrenalīna izdalīšanos paaugstinātas centrālās simpātiskās aktivitātes dēļ un inducē serotonīna izdalīšanos, vēl vairāk veicinot johimbīna izraisīto kopējo toksicitāti. MJ sinerģiski pastiprina johimbīna letalitāti, ļaujot lielākam skaitam amīnu nokļūt receptoros lielos daudzumos, vai nu kavējot to atpakaļsaisti, vai samazinot to inaktivāciju, tādējādi liekot domāt par monoamīnerģisko raidītāju iesaistīšanos tā antidepresanta īpašībā pelēm [37].

Aggresiju

Agresija ir apzināta darbību virkne, kas nodara kaitējumu citam organismam un ir galvenā stresa sindroma sastāvdaļa. To raksturo zema tolerance pret vilšanos, un pētījumi ir parādījuši, ka neapmierinātības sajūta rodas ilgstoša stresa dēļ [40,41]. Agresija var izpausties kā aizsardzības vai aizskaroša uzvedība. Lai gan agresiju un depresiju psihiatriskās klasifikācijas sistēmās, 4. izdevums, diagnostikas un statistikas rokasgrāmatas klasificē atšķirīgi, tās tomēr ir klīniski un bioķīmiski saistītas [35,37]. Serotonīnerģiskā sistēma ir saistīta ar abiem traucējumiem [35]. To pierāda depresijas un agresijas simptomu mazināšanās, kad tika ievadīti serotonīna receptoru agonisti un uzņemšanas inhibitori [35].

Pētījumā Umukoro et al. [42], MJ (1, 5, 10 mg/kg, intraperitoneāli [ip]) pelēm novēroja no devas atkarīgu agresīvas uzvedības samazināšanos rezidentu iebrucējiem un izolācijas izraisītu paradigmu samazināšanos (abi mēra aizskarošu agresiju). Lai gan MJ piemīt antiagresīva darbība, tā tomēr nepasliktina dzīvnieku aizsardzības mehānismu. Šie atklājumi liecina par MJ kā pretagresīva līdzekļa terapeitisko lietderību. Tā spēja uzturēt dzīvnieku aizsardzības mehānismu liecina, ka tā varētu būt labāka terapeitiska pieeja agresīvai uzvedībai nekā antipsihotiskie līdzekļi un lielas benzodiazepīnu devas, kas mēdz pasliktināt organismu aizsardzības mehānismus [43].

No visām neiroķimikālijām, kas saistītas ar agresīvu uzvedību, daudzi autori ir atkārtoti saistījuši samazinātu 5-HT ar agresiju [43,44]. Šī hipotēze tika tālāk pierādīta, izmantojot 5-HT1 nokautu grauzēju [40-46] (1. tabula).

Atmiņa/kognitīvā Euzlabošanu

MJ plaši izmanto aromterapijā kā terapeitisku līdzekli atmiņas disfunkcijas ārstēšanai [9]. Pētījumā, ko veica Umukoro et al. [22], intraperitoneāla MJ injekcija (25, 50 un 100 mg/kg) uzlaboja atmiņas veiktspēju pelēm, kas pakļautas UCMS. Turklāt tika pierādīts, ka MJ maina UCMS izraisītu neirodeģenerāciju zobainās zonas subgranulārajā zonā un CA3 piramīdas slānī [22]. Ir ziņots, ka šajos ar mācīšanos un atmiņu saistītajos smadzeņu reģionos pēc UCMS ir dendritisko muguriņu zudums [47] un samazināts sinapšu skaits [48]. Pētījuma rezultāti atklāja, ka UCMS izraisīja neironu šūnu nāvi CA3 piramīdas slānī un hipokampa dentāta slānī, kas ir smadzeņu apgabali, kuriem ir būtiska nozīme mācībās un atmiņā, subgranulārajā zonā [22]. ].

Tādējādi hipokampu blīvuma samazināšanās var izraisīt atmiņas funkcijas zudumu [49]. Iepriekšējie klīniskie pētījumi ir saistījuši samazinātu hipokampu apjomu ar atmiņu un kognitīviem traucējumiem pacientiem ar Alcheimera slimību (AD) [49,50]. Tādējādi oksidatīvā stresa izraisītā hipokampu neironu deģenerācija izceļ atmiņas traucējumus hroniska stresa dēļ. Tomēr ir ieteikumi, ka savienojumi ar neiroprotektīvām īpašībām var būt noderīgi hroniska stresa izraisīta kognitīvā deficīta un citu neiropsihisku traucējumu gadījumā [51,52]. Citā pētījumā Eduviere et al. [19] izmantoja pasīvās izvairīšanās paradigmu, lai novērtētu MJ ietekmi uz žurku atmiņu. Šis modelis izmanto aversīvus stimulus, kas saistīti ar bailēm, kā nosacījumu mācīšanās un atmiņas iegūšanai [53,54].

Šis modelis novērtē gan hipokampa lomu atmiņā [55], gan amigdalas lomu bailēs saistītajā mācībā un atmiņā [56]. Tas pārbauda grauzēju spēju nomākt motoriskās aktivitātes, lai izvairītos no nepatīkama notikuma, kas ir atkarīgs no organismu spējas atsaukt atmiņā nepatīkamo pieredzi [19]. MJ antiamnēziskā aktivitāte tika demonstrēta, izmantojot pasīvu izvairīšanās uzdevumu. MJ palielināja latentuma periodu, norādot uz spēju saglabāt un izgūt atmiņu palielināšanos. Šis tests arī parādīja MJ pirmapstrādes mazinošo ietekmi uz skopolamīna izraisītu atmiņas deficītu. Tests arī parāda MJ vājinošo ietekmi uz oligosaharīdu izraisītu amnēziju.

Šie atklājumi vēl vairāk apstiprina hipotēzi, ka MJ ir pozitīva ietekme uz atmiņas saglabāšanu un atgūšanu un ka tai ir būtiska loma bailēm saistītajā atmiņā. Dažādos uzvedības pētījumos, ko veica Umukoro un Eduviere [21] un Eduviere et al. [20] izmantojot Y-labirinta paradigmu, MJ mazināja lipopolisaharīda izraisītos atmiņas deficītus, palielinot peles mainīgo uzvedību. Y veida labirints tiek izmantots, lai piekļūtu telpiskajai darba atmiņai, kas parasti ir traucēta pacientiem ar AD. Tāpēc paaugstināta telpiskā darba atmiņa pēc MJ pirmapstrādes norāda uz MJ pretamnēzisko un atmiņu uzlabojošo aktivitāti. Eduviere et al. [20] izmantoja arī objektu atpazīšanas testu, lai novērtētu MJ ietekmi uz peļu atpazīšanas atmiņu. Rezultāti parādīja, ka MJ ievērojami uzlaboja atmiņu un mazināja skopolamīna izraisītus atmiņas traucējumus [20]. UCMS izraisītās atmiņas disfunkcijas vājināja arī MJ, izmantojot citus mehānismus, tostarp Nrf2 ekspresijas un antioksidantu un monoamīnerģiskās sistēmas [57].

Antipsihotisks līdzeklis

Psihoze ir garīgas slimības veids, ko raksturo patoloģiska uzvedība ar nelielu vai vispār nesaskaras ar realitāti [58]. To raksturo vairāki simptomi, kas ietekmē domas, emocijas, uztveri un gribu. Tā ir smaga garīgās slimības forma, kas ietekmē skarto personu dzīves kvalitāti [17]. Lai gan farmakoloģiska iejaukšanās ir bijusi slimības ārstēšanas mugurkauls, antipsihotisko līdzekļu lietošanai ir noteikti ierobežojumi. Tie ietver sliktas ievērošanas gadījumus, ierobežotas atbildes reakcijas un citus nespējīgus rezultātus [59]. Jo īpaši šīs zāles nav spējušas mainīt slimības gaitu, bet ir zināms, ka tās nodrošina tikai simptomātisku atvieglojumu [17].

Tāpat antipsihotiskie līdzekļi [60-62] neatbrīvo saistītos negatīvos simptomus un atmiņas traucējumus. Tādējādi nepieciešamība meklēt jaunas zāles, jo īpaši līdzekļus ar iespējamu atmiņu uzlabojošu iedarbību kā alternatīvu psihotisko traucējumu ārstēšanas veidu. Anna un kolēģi [17] pielāgoja bromokriptīna un ketamīna izraisītos stereotipus kā modeļus, lai pārbaudītu MJ antipsihotisku iedarbību. Tika ziņots, ka MJ demonstrēja samazinātu stereotipisku uzvedību, piemēram, pastāvīgu šņaukšanu, košļāšanu, intensīvu laizīšanu un galvas kustības pelēm, kas liecina par MJ antipsihotiskām īpašībām [17] (1. tabula).

anti-stress

Fizisko, bioloģisko vai psiholoģisko stresa faktoru izplatības palielināšanās izraisa stresa palielināšanos un pēc tam dishomeostāzes pieaugumu [63, 64]. Organismi parasti reaģē uz akūtu stresu, pielāgojoties izmaiņām savā vidē. Tomēr ilgstošs stress izraisa slimības vai šūnu bojājumus. Ilgstošs stress ir saistīts ar dažādām slimībām, piemēram, hipertensiju, imūnsistēmas traucējumiem, vēzi un vairākiem neirodeģeneratīviem traucējumiem [23,64]. Adaptogēni ir klasificēta vielu grupa ar spēju uzlabot organismu garīgo un fizisko veiktspēju stresa stimulu iedarbības laikā [65]. Daudzos pētījumos ir izmantotas uzvedības un bioķīmiskās metodes, lai pierādītu MJ pretstresa īpašību [22, 23].

MJ samazināja nekustīguma laiku FST un palielināja krampju latentumu hipoksijas testā pelēm, kas pakļautas akūtam stresam [23]. Tika pierādīts, ka MJ samazina kortikosterona sekrēcijas līmeni stresa pakļautām pelēm, norādot uz tā adaptogēno īpašību. Kortikosterons izraisa smadzeņu bojājumus, paaugstinot oksidatīvā stresa intracelulāro līmeni. Ir zināms, ka hronisks stress izraisa kortikosterona izdalīšanos caur hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asi. Šo konstatējumu vēl vairāk apstiprina virsnieru dziedzera un aknu lieluma palielināšanās, kas tika novērota UCMS izraisītām žurkām. Paaugstināts kortikosterona līmenis var izraisīt turpmākus bojājumus oksidatīvā stresa [50,66] un neiroiekaisuma [67] dēļ.

MJ arī samazināja un palielināja malondialdehīda (MDA) un glutationa (GSH) līmeni, kas sākotnēji tika palielināts un samazināts UCMS pakļauto peļu smadzenēs. Pēc tam MJ mazināja paaugstināto oksidatīvo līmeni, ko izraisīja UCMS [18, 22, 57]. Ir pierādīts, ka MJ piemīt arī pretnoguruma īpašības, jo tas iedarbojas uz purinerģiskās sistēmas enzīmiem [68].

Turpinājums sekos......

kāpēc cistanche ir efektīva neiroaizsardzība

Cistanche ir dabisks augs, ko tradicionāli izmanto ķīniešu medicīnā dažādu veselības stāvokļu, tostarp neiroloģisku traucējumu, ārstēšanai. Pētījumi liecina, ka cistanche satur noteiktus bioaktīvus savienojumus, piemēram, ehinakozīdu un akteozīdu, kuriem ir spēcīgas neiroprotektīvas īpašības. Ir konstatēts, ka šie savienojumi aizsargā smadzeņu šūnas no oksidatīvā stresa un iekaisuma, kas ir galvenie neiroloģisko bojājumu un deģenerācijas cēloņi. Turklāt ir pierādīts, ka cistanche uzlabo asinsriti un uzlabo kognitīvās funkcijas, kas vēl vairāk veicina tās neiroprotektīvo iedarbību. Kopumā cistanche var būt efektīvs dabisks līdzeklis smadzeņu veselības veicināšanai un uzturēšanai.

Oritoke Modupe Aluko1,2,3, Joy Dubem Iroegbu2, Omamuyovwi Meashack Ijomone2,4, Solomon Umukoro3

1 Fizioloģijas katedra,

2 Neuro-Lab, Veselības un veselības tehnoloģiju skola, Federālā Tehnoloģiju universitāte, Akure,

3 Farmakoloģijas un terapijas nodaļa, Ibadanas Universitāte, Ibadana,

4 Cilvēka anatomijas katedra, Veselības un veselības tehnoloģiju skola, Federālā Tehnoloģiju universitāte, Akure, Nigērija