Nozokomiāls native Valve endokardīts, ko izraisa pret meticilīnu jutīgs Staphylococcus aureus pacientam ar psoriātisko artrītu

Kopsavilkums: Nozokomiāls infekciozs endokardītsir salīdzinoši reta, bet kritiska slimība. Japāņu vīrietis ap 80 gadiem arpsoriātiskais artrītskurš tika ārstēts ar prednizolonu, tika uzņemtsaizdusa. Pirmaisdiagnozebija ar veselības aprūpi saistīta pneimonija, un tika uzsākta piperacilīna/tazobaktāma terapija. Uzņemšanas brīdī pacienta asins kultūra bija negatīva. Ārstēšanas laikā,akūts nieru bojājumsradās antibiotiku lietošanas dēļ. Hemodialīze tika veikta, izmantojot centrālo vēnu katetru iekšējā jūga vēnā. Pēcpneimonijas ārstēšana, pacientam pēkšņi sākās drudzis, ko pavadīja samaņas zudums. Asins kultūras no perifērās vēnas un centrālās vēnas katetra bija pozitīvas pret meticilīnu jutīgo Staphylococcus aureus. Transtorakālā ehokardiogrāfija atklāja stīgas veģetācijas pavedienus, kas bija piestiprināti pie dabīgā mitrālā vārstuļa. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana arī uzrādīja embolijas smadzenēs.Ceftriaksonsunvankomicīnstika ievadīti; tomēr pacients nomira pēc masīva smadzeņu infarkta. Slimnīcas mirstības gadījumi no nozokomiālā endokardīta ir augstāki nekā sabiedrībā iegūta endokardīta gadījumi. Ārstiem rūpīgi jāpievērš uzmanība nozokomiālā infekciozā endokardīta riska faktoriem. Šie riska faktori ietver ilgstošas ​​​​asinsvadu ierīces,psoriātiskais artrītsun kortikosteroīdu terapiju.

Atslēgvārdinozokomiāls infekciozs endokardīts, vairāki smadzeņu infarkti, pret meticilīnu jutīgs Staphylococcus aureus, psoriātiskais artrīts

Cistanche uztura bagātinātājs atbalsta sirdsPapildinājums

IEVADS

Infekciozā endokardīta diagnoze(IE) joprojām ir izaicinājums, un mirstības līmenis joprojām ir augsts. Nesenā ziņojumā vidējais laiks pirms IE diagnozes noteikšanas ir noteikts 14 dienas [1]. Pat ar ievērojamiem uzlabojumiem šo pacientu slimnīcu mirstības līmenis ir aptuveni 20% [2]. Turklāt nozokomiālās IE diagnostika un ārstēšana joprojām ir ļoti svarīga, jo mirstības rādītāji ir daudz augstāki nekā sabiedrībā iegūtās IE [3-5]. Iemesls ir tāds, ka lielākā daļa pacientu ir gados vecāki cilvēki un viņiem ir tādas blakusslimības kā ļaundabīgo audzēju ķīmijterapija un hemodialīze [5]. Šeit mēs ziņojam par nozokomiālas IE gadījumu, ko izraisījis pret meticilīnu jutīgs Staphylococcus aureus (MSSA). Šīs lietas vadīšanas laikā tika konstatēti vairāki smadzeņu infarkti un masīvs insults, kas izraisīja pacienta nāvi. Mēs piedāvājam šo gadījumu un literatūras pārskatu, lai apspriestu nozokomiālās IE atpazīšanas klīnisko nozīmi.

LIETAS PREZENTĀCIJA

Kāds japānis ap 80 gadiem tika nosūtīts uz mūsu slimnīcu aizdusa un mitra klepus dēļ, kas turpinājās trīs dienas. Pacientam anamnēzē bija psoriātiskais artrīts, hroniska sirds mazspēja (viegla mitrālā vārstuļa regurgitācija un viegla trikuspidālā vārstuļa regurgitācija), paroksizmāla priekškambaru fibrilācija, hroniska obstruktīva plaušu slimība, hroniska nieru slimība, hipertensija, hronisks pankreatīts, Alcheimera slimība un alkoholisms. Psoriātiskā artrīta ārstēšanai vismaz 6 gadus tika nozīmēts 15-20 mg prednizolona dienā. Pacients cigarešu patēriņš bija 62 paciņas gadi, un viņa alkohola patēriņš bija 100 g/dienā aptuveni 60 gadus.

Uzņemšanas brīdī pacienta dzīvībai svarīgās pazīmes bija šādas: asinsspiediens, 195/97 mmHg; sirdsdarbība, 117 sitieni/min; elpošanas ātrums, 24 elpas/min; ķermeņa temperatūra, 38,2 grādi un Glāzgovas komas skala, E4V5M6 (kopā 15/15). Viņa augums bija 150.0 cm, un viņa ķermeņa svars bija 44,9 kg. Pēc fiziskās apskates viņa abpusējos plaušu laukos tika konstatēti rupji krakšķi. Sistoliskais troksnis netika norādīts. Tika parādīts zvīņains izvirdums uz visa ķermeņa un tūska uz viņa ekstremitātēm. Laboratorijas dati atklāja zemu plazmas proteīna līmeni (kopējais proteīns: 60 g/dL, albumīns: 3,1 g/dL), augstu iekaisuma līmeni (c-reaktīvais proteīns: 6,39 mg/dL, balto asins šūnu skaits: 11,130 /μL (neitrofīli: 87,0%)) un hroniski nieru darbības traucējumi (seruma kreatinīns 1,48 mg/dl, urīnvielas slāpeklis (BUN) asinīs 34,0 mg/dl). Pacienta krūškurvja rentgena plēves uzrādīja jaunu slīpēta stikla necaurredzamību labajā apakšējā plaušu laukā. Transtorakālā ehokardiogrāfija atklāja ļoti vieglu mitrālā vārstuļa regurgitāciju un zemāku pamatnes hipokīnu kreisajā kambarī. Sirdī nebija trombu. Šie atklājumi saskanēja ar ehokardiogrāfijas rezultātiem, kas veikta gadu pirms šīs uzņemšanas. Pamatojoties uz viņa simptomiem un laboratorisko izmeklējumu un attēlveidošanas rezultātiem, mēs diagnosticējām pneimoniju. Mēs sākām piperacilīnu/tazobaktāmu ar 2,25 g devu, ko ievadīja intravenozi ik pēc sešām stundām pēc asins kultūras ņemšanas un krēpu kultūras savākšanas. Krēpas pirms antibiotiku ievadīšanas tika klasificētas kā P2 Millera un Džounsa klasifikācijā. Krēpu uztriepe bija ar polimikrobu raksturu (Geklera klasifikācija: 3. grupa), un asins kultūru rezultāti uzņemšanas dienā bija negatīvi attiecībā uz baktērijām.

3. slimnīcas dienā pacientam bija akūts nieru bojājums (seruma kreatinīns 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Ar nieru darbības traucējumiem saistītās autoantivielas bija negatīvas (proteināzes{5}}antineitrofilu citoplazmas antiviela<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

26. dienā tika dokumentēti jauni soļi. Pacienta dzīvībai svarīgās pazīmes bija šādas: asinsspiediens, 108/66 mmHg; sirdsdarbība, 120 sitieni/min; ķermeņa temperatūra, 40,2 grādi, Glāzgovas komas skala E2V1M4 (kopā 6/15) un SpO2 95% (istabas gaiss). Laboratorijas dati atkal atklāja augstu levi iekaisumu (c-reaktīvais proteīns: 34,33 mg/dL, balto asins šūnu skaits: 22 800 /μL (neitrofīli: 95,6%)). Pēc asins kultūru ņemšanas jaunas antibiotikas tika ievadītas intravenozi 0, 25 g devā ik pēc astoņām stundām, un vankomicīns bija aptuveni mērķī caur koncentrātu aptuveni 15 ug/ml. Pēc tam intravenozais centrālais venozais katetrs tika izņemts, jo bija aizdomas par ar katēriju saistītu asinsrites infekciju. Kreisajā iekšējā jūga vēnā tika ievietots jauns venozais katetrs.

28. slimnīcas dienā asins kultūra un katetra uzgaļa kultūra kļuva pozitīva uz grampozitīviem kokiem, un pacientam tika konstatēts jauns mazs eritematozs makulas bojājums uz kreisās rokas. Sistoliskais troksnis netika konstatēts. Veicot IE sagatavošanu 29. slimnīcas dienā, transtehokardiogrāfijā pacientam atklājās stīgas veģetācijas (27 mm priekšējā mitrālā lapiņa un 25 mm aizmugurējā mitrālā lapiņa) (1.a,b attēls: bultiņas) un smaga mitrālā vārstuļa regurgitācija. dzimtais mitrālais vārsts. Turklāt difūzijas svērtā magnētiskās rezonanses attēlveidošana uzrādīja akūtus vairākus infarktus divpusējās smadzeņu puslodēs (2.a attēls). 30slimnīcas dienā grampozitīvie koki tika identificēti kā MSSA. Šī celma jutība un minimālā griezuma centrēšana MIC) bija šāda: jutīgs ampicilīns (MIC mazāks vai vienāds ar 0,25); cefazolīns, jutīgs (MIK mazāks vai vienāds ar 8); ceftriaksons, jutīgs (MIK mazāks vai vienāds ar 8); ciprofloksacīns, rezistents (MIC ir lielāks vai vienāds ar 4); un, vancosutibleeptible (MIC=1). Visbeidzot, mēs nonācām pie nozokomiālas IE diagnozes ar vairākiem smadzeņu infarktiem MSSA dēļ. Pēc tam, kad tika iegūta papildu asins kultūra, mēs mainījām doripenēmu pret ceftriaksonu 2 g devā, ko ievadīja intravenozi ik pēc 12 stundām papildus vankomicīnam. Pacienta apziņas līmenis nebija uzlabojies pēc Glāzgovas komas skalas E2V1M4 (kopā 6/15), un pacientam bija jāievada 0,05 ug/kg/min, lai iegūtu šoka stāvokli.

37. slimnīcas dienā difūzijas magnētiskā rezultāta attēlveidošana apstiprināja akūtu masīvu kreisās smadzeņu puslodes infarktu (2.b attēls). Lai gan 38. slimnīcas dienā asins kultūra kļuva negatīva četru dienu laikā un mitrālā vārstuļa veģetācija un regurgitācija bija uzlabojusies (viena stīga veģetācija (13 mm) tika konstatēta tikai šajā brīdī), tomēr pacients nomira 45. slimnīcā. diena. Pēcnāves pārbaude netika veikta. Klīniskā gaita ir aprakstīta 3. attēlā.