Ⅱ daļa Nelabvēlīgie klīniskie rezultāti pacientiem ar iekaisīgām zarnu slimībām, kas ārstēti no urīnceļu infekcijas

Rezultāti

1. Pacienta raksturojums

No 23 566 neatliekamās medicīniskās palīdzības apmeklējumiem UTI dēļ, kas pirmo reizi tika veikti Sheba medicīnas centrā laika posmā no 2012. līdz 2018. gadam, tika izslēgti 1758 pacienti, kas jaunāki par 18 gadiem. Pārējie 21 808 pacienti bija pētījuma grupā. No tiem 122 pacientiem iepriekš bija IBD diagnoze (CD-52, UC-70), savukārt 21 686 pacientiem, kas nav IBD (1. attēls). No 2012. līdz 2018. gadam bija 6599 IBD pacientu ER apmeklējumi; tādējādi UTI līmenis IBD pacientu vidū šajā periodā bija 1,9 procenti.

Sākotnējie rādītāji pacientiem ar un bez IBD ir parādīti 1. tabulā. Vecuma atšķirības nebija (72.00 pret 70.00 gadi, p {{5} }.351) vai dzimums (p=0.443) starp grupām. LPH un urolitiāze bija biežāk sastopamas pacientiem ar IBD, salīdzinot ar pacientiem bez IBD (attiecīgi 21 procents pret 10 procentiem, p=0,010; 11,5 procenti pret 3 procentiem, p < 0,001) . No otras puses, uroloģiskie audzēji un diabēts bija nedaudz biežāk sastopami grupā, kas nav IBD, bet bez statistiskas nozīmes. Imūnsupresantu un bioloģisko medikamentu lietošana bija biežāka pacientiem ar IBD nekā pacientiem bez IBD. IBD grupā bija augstāks neseno hospitalizāciju rādītājs (21 procents pret 8 procentiem, p < 0,001), kas tika definēts kā hospitalizācija trīs mēnešu laikā pirms indeksa UTI ER apmeklējuma.

CD un UC pacientu raksturojums ir parādīts 2. tabulā. Urolitiāzes un LPH rādītāji grupās bija līdzīgi (12 procenti pret 11 procentiem, p=0,985; 21 procents pret 21 procentu; p {{7). }}.950). 5-ASA lietošana bija biežāka UC grupā (25 procenti pret 56 procentiem, p=0,001), savukārt TNF inhibitoru lietošana (21 procenti pret 4 procentiem, p {{17) }}.004) un azatioprīnu (15 procenti pret 3 procentiem, p=0.013) biežāk lietoja CD pacientiem. Kopumā 18 (35 procentiem) CD grupas pacientiem un 7 (10 procentiem) UC grupas pacientiem anamnēzē bija iepriekšēja vēdera dobuma operācija, kas bija daļa no slimības dabiskās vēstures ārstēšanas (trūka datu par 18 un 36 pacientiem, attiecīgi). Trūkstošo datu līmenis par slimības izplatību bija attiecīgi 56 procenti un 82 procenti CD pacientiem un UC pacientiem.

2. Mikrobioloģiskās īpašības

2. attēlā parādīts uropatogēnu biežuma sadalījums IBD grupā, kurā bija 122 IBD pacienti, tikai 110 pacientiem bija pieejams urīna kultūras rezultāts. No tiem 71 pacientam bija pozitīva urīna kultūra, bet 39 pacientiem bija negatīva urīna kultūra bez patogēna noteikšanas (trūkst datu ātrums urīna kultūrai bija mazāks par 10 procentiem).Visvairāk konstatētā baktērija bija E. coli (39 procenti). Paplašināta spektra beta-laktamāzes (ESBL) ražojošās Enterobacteriaceae tika audzētas 17 procentos urīna kultūru. Polimikrobu augšana tika konstatēta piecās urīna kultūrās (7 procenti). Kopumā 80 pacientiem IBD grupā bija pieejams asins kultūras rezultāts. 13 no tām bija uzaugušas baktērijas, kas pārstāvēja pozitīvu asins kultūru (sešas Escherichia coli; četras ESBL ražojošas Enterobacteriaceaetwo.{16}}Klebsiella Pneumonia oneEnterococcus faecalis).

3. Rezultāti un rezultātu prognozētāji

The outcomes of UTl among the cohort population are summarized in Table 3 Patients with IBD had a higher hospitalization rate compared to patients without IBD(68.9% vs. 59.3%, p = 0.032), while no difference in hospitalization duration was observed between the groups. Though the mortality rate within 30 days was almost equal between the groups, patients with IBD had worse secondary outcomes, such as higher rates of AKl(13.9% vs. 4.6%, p < 0.001) and 30-day recurrent hospitalization (15.6% vs. 7.3%, p = 0.001). No statistical significance was demonstrated between CD and UC patients regarding the pre-defined UTII outcomes. Performing sub-analyses of UTI outcomes across different age groups, we discovered UTI outcomes to be comparable among patients >70 ar vai bez IBD. No otras puses, pacientiem ar IBD, kas jaunāki par 7 0 gadiem, bija augstāks hospitalizācijas rādītājs (59,3 procenti salīdzinājumā ar 44,5 procentiem, p=0.030), AKI (16,7 procenti pret 1,7 procentiem, p <). 0,001) un 30-dienu atkārtota hospitalizācija (22,2 procenti s. 5,7 procenti, p < 0,001), salīdzinot ar pacientiem bez IBD tajā pašā vecumā. Jāatzīmē, ka pacientiem, kas jaunāki par 70 gadiem, bija tendence uz augstāku 30-dienu mirstības līmeni pacientiem ar IBD, salīdzinot ar pacientiem bez IBD (3,7 procenti pret 1,2 procentiem, p=0). 091).

4. un 5. tabulā ir parādīti vienmainīgo un daudzfaktoru analīžu rezultāti saistībā ar iepriekš noteiktiem UTI rezultātiem. Mēs konstatējām, ka ir paaugstināts vecums (koriģētā izredžu attiecība (AOR) 1,044, 95 procentu ticamības intervāls (TI) 1,013–1,076, p=0,005) un nesenas hospitalizācijas vēsture (AOR 11,067, 95 procentu TI 1,161–105,41). p=0.037), kas neatkarīgi saistīts ar paaugstinātu hospitalizācijas risku pacientiem ar IBD, kuri ārstēti no UTI. Tāpat mēs uzzinājām, ka ir bijusi hidronefroze (AOR 10,383, 95 procenti TI 2,039–52.865, p=0.005), nesena hospitalizācija (AOR 4,494, 95 procenti TI 1,420–14,221, p.=0.011) un AKI (AOR 4,683, 95 procenti TI 1,325–16,548, p=0,017) bija neatkarīgi saistīti ar palielinātu 30-dienu atkārtotas hospitalizācijas iespējamību. Izmantojot daudzfaktoru analīzi, mēs neatradām nevienu no pārbaudītajiem mainīgajiem, kas būtu saistīti ar paaugstinātu mirstības līmeni 30 dienu laikā vai ar AKI. Proti, netika novērota saistība starp iepriekšējo vēdera operāciju anamnēzi un UTI rezultātiem.

Diskusija

Šajā lielajā terciārā centra grupā mēs pētījām UTI nelabvēlīgos rezultātus pacientiem ar IBD, salīdzinot ar pacientiem bez IBD. Mēs atklājām augstāku hospitalizācijas, AKI un 30-dienu atkārtotas hospitalizācijas gadījumu skaitu IBD grupā, salīdzinot ar grupu, kas nebija IBD. Mēs arī atklājām, ka paaugstināts vecums un nesenās hospitalizācijas vēsture ir saistīta ar paaugstinātu hospitalizācijas risku pacientiem ar IBD, kas ārstēti no UTI. Nesenās hospitalizācijas un uroloģisko komplikāciju, piemēram, hidronefrozes un AKI, vēsture bija saistīta ar paaugstinātu 30-dienu atkārtotas hospitalizācijas risku šajā grupā. Cik mums ir zināms, šis pētījums ir pirmais, kurā novērtēti rezultāti un to prognozētāji pacientiem ar IBD, kuri ārstēti no UTI.

Lai gan gan UC, gan CD galvenokārt skar GI traktu, ekstraintestinālās izpausmes (EIM) ir izplatītas abos IBD fenotipos [14]. Šīs izpausmes var ietekmēt gandrīz jebkuru orgānu sistēmu, tostarp urīnceļu sistēmu. Urolitiāze, labi zināms UTI riska faktors [15], ir izplatīta IBD pacientu vidū — 8–19 procenti, salīdzinot ar tikai 0,1 procentu vispārējā populācijā, ar lielāku risku CD pacientiem [12, 16]. Turklāt slimības anatomiskās pazīmes, piemēram, perianāla iesaistīšanās [11] un enterovezikālās fistulas [9], ir saistītas ar lielāku UTI risku pacientiem ar CD. Pārsteidzoši, mēs atklājām, ka UTI rezultāti bija salīdzināmi starp UC pacientiem un CD pacientiem. Šo konstatējumu var izskaidrot ar katras apakšgrupas nelielo izmēru vai saderīgu urolitiāzes biežumu starp grupām (2. tabula), lai gan iepriekšējais pētījums, ko veica L. Peyrin-Biroulet [11] et al. arī neuzrādīja būtisku atšķirību starp grupām. Tomēr turpmākie pētījumi, iespējams, noskaidros šo jautājumu.

Noklikšķiniet šeit, lai uzzinātuCistanche priekšrocības nierēm

Pirmo reizi mūsu pētījums parādīja lielāku LPH līmeni vīriešiem ar IBD, salīdzinot ar vīriešiem bez IBD [17]. Proti, netika novērota atšķirība starp IBD grupas sākotnējiem demogrāfiskajiem raksturlielumiem (vecumu un dzimumu), salīdzinot ar grupu, kas nav IBD (1. tabula). Līdzās urolitiāzei LPH ir visizplatītākais urīna aizplūšanas obstrukcijas cēlonis, kas izraisa UTI [13]. Lai gan BPH bija vairāk izplatīta IBD grupā, netika pierādīta saistība ar nelabvēlīgiem UTI rezultātiem pacientiem ar IBD (4. un 5. tabula). Tādējādi mēs varētu pieņemt, ka LPH neietekmēja sliktākos rezultātus IBD grupā. Interesanti, ka iepriekšējie pētījumi parādīja augstu prostatas vēža izplatību IBD pacientu vidū [17, 18]. Tomēr mūsu grupā mēs novērojām līdzīgu uroloģisko audzēju līmeni starp grupām. Ir jāveic turpmāki pētījumi, lai apstiprinātu saistību starp IBD un LPH, jo šo kohortu var novirzīt izvēlētā diagnoze — UTI. Ņemot vērā lielo LPH izplatību IBD grupā un lielāku hidronefrozes, obstruktīvas AKI un UTI risku pacientiem ar LPH, šķiet saprātīgi pārbaudīt IBD pacientus attiecībā uz šo veselības stāvokli. Agrīna diagnostika varētu nodrošināt atbilstošu ārstēšanu (piemēram, alfa receptoru antagonistus [13]), lai novērstu nevēlamus nevēlamus rezultātus.

Iepriekšējie pētījumi, kuros tika novērtēts AKI risks pacientiem, kuri ārstēti ar UTI, liecina, ka AKI rodas 12,3–27,8 procentos gadījumu [19,20]. Kā minēts, pacientiem ar IBD bija lielāka iespēja attīstīt AKI nekā pacientiem bez IBD. Nav pārsteidzoši, ka mēs atklājām, ka AKI ir paaugstināta riska rādītājs 30-dienu atkārtotas hospitalizācijas rādītājam. AKI ir saistīta ar īslaicīgām komplikācijām, piemēram, dzīvībai bīstamām elektrolītu anomālijām (piemēram, hiperkaliēmiju), metabolisko acidozi, šķidruma pārslodzi, mehānisko ventilāciju, nepieciešamību pēc nieru aizstājterapijas un pat mirstību (16,2–23,8 procenti) [21–23 ]. Turklāt pacientiem ar AKI ir lielāka iespēja saslimt ar hronisku nieru slimību (HNS), un pacientiem ar HNS pēc AKI epizodes var strauji progresēt līdz beigu stadijas nieru slimībai [24–26]. Bīstamība ir pārāk uzsvērta pacientiem ar IBD, kuriem ir augsta urolitiāzes izplatība, kā minēts iepriekš [10]. Turklāt urolitiāze ir viens no biežākajiem hidronefrozes cēloņiem. Līdz ar to pacientiem ar IBD ir hidronefrozes [27,28] un pēcnieru AKI [29] risks. LPH ir vēl viens kardināls hidronefrozes riska faktors [29]. Tādējādi šķiet ļoti svarīgi šiem pacientiem savlaicīgi atklāt jebkādus nieru darbības traucējumus un jo īpaši urīna aizplūšanas traucējumus. Ņemot vērā ultrasonogrāfijas priekšrocības (augstu pieejamību, jonizētās iedarbības riska trūkumu un lietderību plūsmas obstrukcijas noteikšanā [30,31]), uzskatām, ka ir saprātīgi veikt urīnceļu sistēmas ultrasonogrāfiju katram IBD pacientam, kas uzņemts IBD dēļ. UTI. Turklāt šķidruma stāvokļa uzturēšana ir svarīgs pasākums, lai uzturētu normālu nieru darbību pacientiem ar IBD, kas ārstēti no UTI [22, 23, 32].

Cistanche tabletes

Šis pētījums parādīja augstāku hospitalizācijas līmeni IBD grupā, kas tika ārstēta ar UTI. Mūsu atklājumi saskan ar iepriekšējiem pētījumiem - Dž. Burišs et al. [33] aprakstīja augstāku IBD pacientu hospitalizācijas gadījumu skaitu visu iemeslu dēļ, īpaši diagnozes pirmajos gados. Turklāt iepriekšējā mūsu grupas pētījumā par IBD pacientiem, kuri tika ārstēti no pneimonijas, tika konstatēts lielāks hospitalizācijas līmenis, lai gan netika novērotas nekādas atšķirības nelabvēlīgos iznākumos [34]. Šis pētījums norāda, ka pacientiem ar IBD, kuriem nesen bijusi hospitalizācija jebkāda iemesla dēļ pirms UTI epizodes, bija palielināts hospitalizācijas risks un 30-dienu atkārtotas hospitalizācijas risks jebkāda iemesla dēļ. To var izskaidrot ar dažādām ar hospitalizācijas stāvokli saistītām komplikācijām (piemēram, nozokomiāla infekcija [35,36], AKI [37], dziļo vēnu tromboze [38] u.c.), kas var izraisīt vēl vienu.

IBD ārstēšana, tostarp TNF inhibitori, kortikosteroīdi un imūnmodulatori, maina imūnsistēmu, izraisot paaugstinātu infekcijas slimību risku [39]. Šīs īpašības var būt saistītas ar šajā pētījumā parādītajiem rezultātiem (3. tabula). Tomēr mēs neatradām būtisku saistību starp IBD ārstēšanas līdzekļiem un primārajiem vai sekundārajiem rezultātiem (4. un 5. tabula). Pēdējo var izskaidrot ar nelielu izlases lielumu; pretējā gadījumā ir iespējams, ka citiem riska faktoriem bija lielāka ietekme uz prognozi. Turklāt kortikosteroīdu lietošanas paradumi IBD pacientiem ir atšķirīgi (piemēram, nepārtraukti, periodiski vai īslaicīgi, atkarībā no pacienta vajadzības [40]), un uzticama novērošana bieži vien nav pieejama. Mūsu pētījumā mēs nevarējām izsekot šiem modeļiem, pamatojoties uz tā retrospektīvo dizainu. Lai to labāk izpētītu, ir nepieciešami turpmāki perspektīvi pētījumi, kas risinās šo problēmu. Mēs nevarējām pārbaudīt vedolizumaba ietekmi uz UTI rezultātiem, jo ​​neviens pacients IBD grupā nebija ar to ārstēts, pamatojoties uz retrospektīvu datu ieguvi. Turpmākajos pētījumos var ietilpt zāles tofacitinibs un ustekinumabs, kas mūsu IBD grupā no 2012. līdz 2018. gadam netika plaši lietotas.

Herba Cistanche un Cistanche ekstrakts

Mūsu pētījumam ir daži ierobežojumi. Pirmkārt, UTI gadījumi tika iegūti, izmantojot ICD{0}} kodēšanas sistēmu, kuras pamatā ir elektroniskie ieraksti. Drukāšanas kļūdas varēja inficēt pētījuma populāciju ar citām slimībām (piemēram, UTI gadījumi, kas drukas kļūdu dēļ ir klasificēti kā gadījumi, kas nav UTI gadījumi, un otrādi). Tas attiecas arī uz gadījumiem, kad ārsts nav dokumentējis precīzu diagnozi, jo šim jautājumam nav pievērsta uzmanība. Otrkārt, šī pētījuma retrospektīvā plāna dēļ dati par asins kultūrām un urīna kultūrām pacientiem bez IBD nebija pieejami; tādējādi mēs nevarējām veikt ticamu mikrobioloģisko īpašību salīdzinājumu starp IBD grupu un grupu, kas nav IBD, tajā pašā periodā un tā paša reģionālā antibiotiku rezistences profila ietekmē. Tāpēc mēs nevarējām novērtēt saistību starp IBD stāvokli un bakterēmijas iespējamību urīnceļu infekcijas epizodes laikā, kā arī citus veicinošos faktorus. Treškārt, mēs nevarējām novērtēt saistību starp ar IBD saistītajām pazīmēm un UTI rezultātiem, iespējams, mazā izlases lieluma dēļ katrā apakšgrupā (piemēram, CD grupā un UC grupā); to uzsvēra būtiski trūkstošie dati par slimības izplatību šī pētījuma retrospektīvā rakstura dēļ. Slimības apjoms pēc Monreālas klasifikācijas tika iegūts no brīvā teksta kopsavilkumiem pēc gastroenterologa apmeklējumiem. Tā kā lielākā daļa IBD pacientu kohortā tika ārstēti ārpus Sheba medicīnas centra gastroenteroloģijas nodaļas, šī informācija nebija pieejama. Ceturtkārt, IBD grupa šajā pētījumā bija salīdzinoši maza. Lielāks izlases lielums, iespējams, ļāva mums labāk izpētīt mirstības un citu UTI iznākumu prognozētājus pacientiem ar IBD. Piektkārt, kā terciārais medicīnas centrs pacientiem, kuri ir nosūtīti uz mūsu neatliekamās palīdzības dienestu, var būt sliktāka slimība nekā sabiedrībā ārstētiem pacientiem. Šī atlases novirze varētu ietekmēt pētījuma rezultātus, taču, tā kā visa kohorta (pacienti ar un bez IBD) sastāvēja no pacientiem, kuri tika nosūtīti uz mūsu ER, un salīdzinājums tika veikts starp iepriekš minētajām populācijām, mēs uzskatām, ka tas bija labi līdzsvarots. . Sestkārt, kā minēts iepriekš, mēs nevarējām pārbaudīt Vedolizumaba, Tofacitiniba un Ustekinumaba ietekmi uz UTI rezultātiem, jo ​​neviens pacients pētījuma periodā netika ārstēts ar šiem līdzekļiem. Septītkārt, ER apmeklējumu izplatība UTI bija aptuveni 2 procenti no visiem ER apmeklējumiem gan IBD, gan ne-IBD grupās; tas ir mazāk nekā iepriekš publicētā pētījuma rezultāti, kas parādīja, ka UTI gadījumi veido 3,3–4 procentus no IBD un ne-IBD pacientu hospitalizācijas [11]. Mēs domājam, ka iespējamie skaidrojumi tam ir dažādi saucēji (ER apmeklējumi pret uzņemšanu) un dažādas vietējās epidemioloģiskās pazīmes. Diemžēl šī pētījuma retrospektīvā dizaina dēļ dati par hospitalizācijas biežumu starp visiem hospitalizācijas cēloņiem mūsu institūtā nebija pieejami. Astotkārt, šī pētījuma retrospektīvā plāna dēļ, iespējams, trūka datu par iespējamiem traucējošiem faktoriem.

Secinājumi

Šis ir pirmais pētījums, lai novērtētu klīniskos rezultātus pacientiem ar IBD, kas ārstēti no UTI. Mēs parādījām, ka šajā populācijā UTI ietver lielāku hospitalizācijas, AKI un atkārtotas hospitalizācijas risku 30 dienu laikā. Tādēļ jāapsver nieru darbības kontrole, šķidruma uzturēšana un nieru ultrasonogrāfijas skenēšana, lai novērstu obstruktīvu traucējumu esamību. Proti, netika konstatēts, ka ne imūnsupresanti, ne bioloģiskie līdzekļi ietekmētu UTI iznākumu IBD pacientu vidū.

Standartizēta Cistanche

Atsauces

14. Giljo, L.; D'Amiko, F.; Serrero, M.; Angioi, K.; Loeuille, D.; Kostanco, A.; Danese, S.; Peyrin-Biroulet, L. Ekstraintestinālo izpausmju novērtējums iekaisīgu zarnu slimību gadījumā: sistemātisks pārskats un ierosinātais ceļvedis klīniskajiem pētījumiem. United Eur. Gastroenterols. J. 2020, 8, 1013–1030.

15. Yongzhi, L.; Ši, Y.; Jia, L.; Yili, L.; Siņvangs, Z.; Xue, G. Urīnceļu infekcijas riska faktori pacientiem ar urolitiāzi — viena centra kohortas primārais ziņojums. BMC Urol. 2018, 18, 45.

16. Sato, S.; Sasaki, I.; Naito, H.; Funajama, Y.; Fukušima, K.; Šibata, C.; Masuko, T.; Ogava, H.; Ueno, T.; Hašimoto, A.; un citi. Urīnceļu komplikāciju ārstēšana Krona slimībā. Jpn. J. Surg. 1999, 29, 713–717.

17. Hammami, MB; Mahadevan, U. Vīrieši ar iekaisīgu zarnu slimību: seksuālā funkcija, auglība, zāļu drošība un prostatas vēzis. Am. J. Gastroenterols. 2020, 115., 526.–534.

18. Ge, Y.; Ši, Q.; Jao, V.; Čens, Y.; Ma, G. Saikne starp iekaisuma zarnu slimību un prostatas vēža risku: metaanalīze. Prostatas vēzis Prostatas Dis. 2020, 23, 53–58.

19. Hsiao, C.-Y.; Čens, T.-H.; Lī, Y.-C.; Hsiao, M.-C.; Hungs, P.-H.; Čens, Y.-Y.; Vanga, M.-C. Urolitiāze ir uroseptiskā šoka un akūtu nieru bojājumu riska faktors pacientiem ar urīnceļu infekcijām. Priekšpuse. Med. 2019, 6, 288.

20. Hsiao, C.-Y.; Yang, H.-Y.; Hsiao, M.-C.; Hungs, P.-H.; Vanga, M.-C. Riska faktori akūtu nieru bojājumu attīstībai pacientiem ar urīnceļu infekciju. PLoS ONE 2015, 10, e0133835.

21. Koza, Y. Akūts nieru bojājums: pašreizējās koncepcijas un jaunas atziņas. J. INJ Violence Res. 2014, 8, 58–62.

22. Konels, A.; Laing, C. Akūts nieru bojājums. Clin. Med. JR Coll. Fiz. Londona. 2015, 15, 581–584.

23. Nagalingam, K. Akūts nieru bojājums: slēptais slepkava palātā. J. Ren. Aprūpe 2020, 46, 72–73.

24. Valds, R.; Kvins, RR; Luo, J.; Li, P.; Svari, līdzstrāvas; Mamdani, MM; Rejs, JG; Toronto Universitātes Akūtu nieru bojājumu pētniecības grupa. Hroniska dialīze un nāve starp tiem, kas pārdzīvojuši akūtu nieru bojājumu, kam nepieciešama dialīze. JAMA J. Am. Med. Asoc. 2009, 302, 1179–1185.

25. Lo, LJ; Aiziet, AS; Čertova, GM; McCulloch, CE; Fans, D.; Ordonezs, JD; Hsu, CY Dialīzei nepieciešama akūta nieru mazspēja palielina progresējošas hroniskas nieru slimības risku. Kidney Int. 2010, 76, 893–899.

26. Hsu, C.-Y.; Čertova, GM; McCulloch, CE; Fans, D.; Ordonezs, JD; Go, AS Nieru darbības neatveseļošanās un nāve pēc akūtas hroniskas nieru mazspējas. Clin. J. Am. Soc. Nefrols. 2009, 4, 891–898.

28. Okumus, M.; Inci, MF; Ozkans, F.; Božkurts, S.; Sucakli, MH; Altunoluk, B. Tilpuma, akmens stāvokļa un hidronefrozes korelācija ar mikrohematūriju pacientiem ar solitāru urolitiāzi. Med. Sci. Monit. 2013, 19, 295–299.

28. Sasmaz, MI; Kirpat, V. Saistība starp sāpju smagumu un akmeņu izmēru, hidronefrozi un laboratorijas parametriem nieru kolikas lēkmes gadījumā. Am. J. Emerg. Med. 2019, 37, 2107–2110.

29. Sacks, SH; Aparicio, SA; Bevans, A.; Olivers, DO; Vils, EJ; Davison, AM Vēlīna nieru mazspēja prostatas aizplūšanas obstrukcijas dēļ: novēršama slimība. BMJ 1989, 298, 156–159.

30. Gotlībs, RH; Voci, SL; Cholewinski, SP; Hārtlijs, DF; Rubens, dīdžejs; Orlofs, MS; Bronsther, OL Sonography: noderīgs rīks transplantācijas disfunkcijas noteikšanai. Dž.Klins. Ultraskaņa. 1999, 27, 325–333.

31. Havard, JDJ Regular Review Ultrasonogrāfija nieru obstrukcijas diagnostikā. BMJ 1990, 301, 944–946. [CrossRef] 32. Bellomo, R.; Kellum, JA; Ronco, C. Akūts nieru bojājums. Lancet 2012, 380, 756–766.

33. Burišs, J.; Džess, T.; Martinato, M.; Lakatos, PL Iekaisīgu zarnu slimību slogs Eiropā. J. Crohns Colitis 2013, 7, 322–337.

34. Ukaši, O.; Barašs, Y.; Segels, MJ; Ungārs, B.; Soffer, S.; Ben-Horins, S.; Klangs, E.; Kopylov, U. Mirstības prognozes pacientiem ar iekaisīgu zarnu slimību, kas ārstēti ar pneimoniju. Tur. Adv. Gastroenterols. 2020, 13, 1756284820939453.

35. Keja, KS; Andersons, dīdžejs; Kuks, E.; Huang, SS; Zīgels, Dž. Cukermans, Dž. M.; Talbot, TR Infekciju profilakses un veselības aprūpes epidemioloģijas programmas vadlīnijas: veselības aprūpes epidemiologa prasmes un kompetences. Inficēt. Kontroles Hosp. Epidemiol. 2015, 36, 369–380.

36. Kollef, MH Veselības aprūpe — saistīta pneimonija: uztvere pret realitāti. Clin. Inficēt. Dis. 2009, 49, 1875–1877.

37. Vangs, HE; Muntners, P.; Čertova, GM; Warnock, DG Akūti nieru bojājumi un mirstība hospitalizētiem pacientiem. Am. J. Nefrols. 2012, 35, 349–355.

38. Heits, JA; Meltons, LJ; Lohse, CM; Pettersons, TM; Silverstein, MD; Mohr, DN; O'Fallon, WM Venozās trombembolijas biežums hospitalizētiem pacientiem salīdzinājumā ar kopienas iedzīvotājiem. Mayo Clin. Proc. 2001, 76, 1102–1110.

39. Greisa, R.; Boņiks, H.; Skots, F.; Lihtenšteins, G. Infekcijas komplikācijas IBD pacientiem ar imūnmodulatoriem, kortikosteroīdiem un vedolizumabu: vai vecāks vecums ir augstāku komplikāciju biežuma vai pasliktinātas atbildes rādītājs?: 1940. Am. J. Gastroenterols. 2015, 110, S823.

40. Waljee, AK; Wiitala, WL; Govani, S.; Stidhems, R.; Saini, S.; Hou, J.; Feagins, LA; Kāns, N.; Labi, CB; Vījāns, S.; un citi. Kortikosteroīdu lietošana un komplikācijas ASV iekaisīgo zarnu slimību kohortā. PLoS ONE 2016, 11, e0158017.

Ofīrs Ukaši 1,2,3, Jiftahs Barašs 3,4,5, Eils Klangs 3,4,5, Tals Zilbermans 3,6, Bella Ungāra 1,3, Uri Kopilovs 1,3, Šomrons Ben-Horins 1,3 un Ido Veismans 1,3

1. Gastroenteroloģijas nodaļa, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Izraēla; bella.geyshis.ungar@gmail.com (BU); ukopylov@gmail.com (Apvienotā Karaliste); shomron.benhorin@gmail.com (SB-H.); idoweiss37@gmail.com (IV)

2. Iekšējās medicīnas nodaļa A, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Izraēla

3. Sackler Medicīnas skola, Telavivas Universitāte, Telaviva-Jafo 67011, Izraēla; yibarash@gmail.com (YB); eyalkla@hotmail.com (EK); ztaltal@gmail.com (TZ)

4. Diagnostikas attēlveidošanas nodaļa, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Izraēla

5. DeepVision Lab, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Izraēla

6. Infekcijas slimību nodaļa, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Izraēla