II daļa — Cistanches Herba samazina svara pieaugumu ar augstu tauku diētu izraisītām aptaukošanās pelēm, iespējams, izmantojot mitohondriju atsaistīšanu
Mar 25, 2022
Kontaktpersona: Odrija Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-pasts:audrey.hu@wecistanche.com
Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko
* Dzīvības zinātnes nodaļa, Honkongas Zinātnes un tehnoloģijas universitāte, Honkonga, Ķīna.
Noklikšķiniet šeit, lai atvērtu I daļu
4. Diskusijas
Ārstēšana ar HCF1 nomāca HFD izraisīto ķermeņa masas pieaugumu gan peļu tēviņiem, gan mātītēm. HCF1-izraisītais svara zudums bija saistīts ar ievērojamu HFD izraisīto tauku spilventiņu pieauguma samazināšanos, īpaši viscerālo tauku gadījumā. Viscerālie tauki, kas ir metaboliski aktīvi audi, piedalās dažādu neiroendokrīno funkciju regulēšanā (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair un Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), kur pro-iekaisuma citokīnu sekrēcijai ir svarīga loma sistēmiskasiekaisumaatbilde (Ibrahim, 2010). Tādējādi HCF1 spēja nomākt HFD izraisīto viscerālo tauku palielināšanos ietekmē ar aptaukošanos saistītu vielmaiņas traucējumu novēršanu. Ilgstoša ārstēšana ar HCF1 nomāca arī HFD izraisīto ārpusdzemdes tauku nogulsnēšanos, par ko liecina ievērojams aknu TG līmeņa samazinājums pelēm, kas tika ārstētas ar HCF1-. Ārpusdzemdes tauku nogulsnēšanās, kas parasti sastopama cilvēkiem ar aptaukošanos (Iacobellis, Barbarini, Letizia un Barbaro, 2013), notiek, ja uztura lipīdu daudzums pārsniedz taukaudu uzglabāšanas spēju (Bays, Mandarino un DeFronzo, 2004). , kā rezultātā lipīdu uzkrāšanās audos, kas nav taukaudi, piemēram, skeleta muskuļos unaknas(Lettner & Roden, 2008). Klīniskie pētījumi parādīja spēcīgu korelāciju starp ārpusdzemdes tauku nogulsnēšanos un 2. tipa diabēta attīstību. Tika konstatēts, ka šādu patogēno efektu izraisa lipīdu metabolisma starpproduktu uzkrāšanās. Piemēram, nepilnīgas oksidācijas starpprodukti var izraisīt insulīna receptoru darbības traucējumus, izmantojot diacilglicerīna signālus (Snel et al., 2012). Tādējādi atklājumi liecina, ka HCF1 var samazināt ārpusdzemdes tauku uzkrāšanos, samazinot lipīdu pieejamību un tādējādi labvēlīgi ietekmējot jutību pret insulīnu.
Cistanche herbair labs priekšsvarskontrole
Chengdu Wecistanche galvenokārt ražo Cistanche produktus veselīgam dzīvesveidam.
HFD izraisītais plazmas TG un glikozes līmeņa paaugstināšanās, kas liecina par insulīna rezistenci, iespējams, ir saistīta ar insulīna mediētās TG sintēzes un glikozes uzņemšanas regulēšanas traucējumiem (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An un Cherrington, 2012). Plazmas TG un glikozes līmeņa paaugstināšanās, iespējams, ir saistīta ar aknu TG/glikozes anabolisma atcelšanu, ko izraisa fosfoinositīda -3-kināzes/proteīnkināzes B ceļš insulīna signalizācijā (Farese, Sajan, & Standaert, 2005). HCF1 spēja inhibēt HFD izraisīto plazmas TG un glikozes līmeņa paaugstināšanos liecina par tā labvēlīgo ietekmi uz insulīna jutību. Insulīna sensibilizējošo efektu vēl vairāk atbalstīja HCF{10}} izraisītās vielmaiņas izmaiņas gan ND, gan HFD apstākļos. Šķita, ka ārstēšana ar HCF1 stimulē glikolīzi ar ND barotām pelēm, par ko liecina PFK aktivitātes stimulēšana, kas liecina par palielinātu glikozes kā degvielas molekulu izmantošanu. No otras puses, barošana ar HFD izraisīja enerģijas metabolisma maiņu no glikozes uz taukskābju oksidāciju, kas liecina par adaptīvu reakciju uz plazmas TG līmeņa paaugstināšanos, iespējams, izmantojot peroksisomu proliferācijas aktivētu alfa receptoru (PPAR) taukskābju sensora mehānismu. (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak un Mandrup, 2012). Šajā procesā taukskābju vai taukskābju atvasinājumu saistīšanās aktivizē PPAR . Rezultātā iegūtā PPAR kodola translokācija veicina ar taukskābju metabolismu saistītas gēnu ekspresijas, kam seko taukskābju oksidācijas palielināšanās (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012), kā tas notika ar HFD barotām pelēm. . HCF1 inhibēja HFD stimulēto taukskābju oksidāciju, ko, iespējams, izraisīja paaugstināta jutība pret insulīnu pelēm, kas barotas ar HFD. Turklāt HFD barošana izraisīja dislipidēmiju, par ko liecina ievērojams aknu un plazmas TC līmeņa paaugstināšanās, kā arī ABL un ZBL attiecības samazināšanās (Klop, Elte un Cabezas, 2013). Ņemot vērā to, ka holesterīna metabolismu daļēji regulē plazmas/aknu TG līmenis un no insulīna atkarīgais signalizācijas ceļš (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki un Cacicedo, 2013), spēja HCF1, lai modulētu holesterīna metabolismu, sniedz pierādījumus, kas vēl vairāk atbalsta tā labvēlīgo lomu jutībā pret insulīnu.
Tuksnesis Cistanche
Lai izpētītu HCF{0}} izraisītās svara samazināšanas mehānismu, tika pārbaudīta HCF1 ietekme uz mitohondriju atsaisti. Mitohondriju atsaistes indukcija peles skeleta muskuļos, par ko liecina mitohondriju RCR samazināšanās un paaugstināta mitohondriju UCP3 ekspresija, bija saistīta ar ķermeņa masas un kopējā tauku indeksa samazināšanos HCF1-, kas vienlaikus tika ārstēts ar HFD. pelēm. Atklājums liecina par iespējamu mitohondriju atsaistes iesaistīšanos svara samazināšanas efekta radīšanā pelēm, īpaši HFD apstākļos. Kamēr HCF1 inducēja mitohondriju atsaistīšanu peļu tēviņiem un mātītēm gan ND, gan HFD apstākļos, lielāks HCF1-inducētais svara samazinājums tika novērots peļu tēviņiem. Dzimumu atšķirības, iespējams, ir saistītas ar lielāku skeleta muskuļu masu vīriešiem nekā peļu mātītēm. Atšķirīgā nomācošā ietekme uz HFD izraisīto zemādas un viscerālo tauku palielināšanos ar HCF1 vienlaicīgu ārstēšanu arī atbalsta mitohondriju atdalīšanas iesaistīšanos svara zudumā. Turklāt konstatējums, ka HCF1 izraisīja ievērojamāku viscerālo tauku samazināšanos, iespējams, bija saistīts ar salīdzinoši augsto mitohondriju saturu viscerālajos taukos, salīdzinot ar zemādas taukaudiem (Krauneoe et al., 2010). No otras puses, lai gan HCF1 radīja no devas atkarīgu ietekmi uz svara samazināšanos pelēm, kas barotas ar ND un HFD, tika konstatēts, ka tā ietekme uz mitohondriju atsaisti ir pašierobežojoša. Atšķirīgo novērojumu var saistīt ar citiem faktoriem, nevis mitohondriju atsaistes ierosināšanu. Piemēram, liesās muskuļu masas palielināšanās pēc vienlaicīgas ārstēšanas ar HCF1 var izraisīt lielāku mitohondriju atdalīšanas izraisītu enerģijas patēriņu pelēm, kas barotas ar HFD. Turklāt rezultāti, kas iegūti salīdzinošā pētījumā starp HCF1 un CT ietekmi uz HFD izraisītu aptaukošanos, arī izslēdza iespējamo uztura tauku uzsūkšanās kavēšanas saistību ar HCF1-izraisīto svara zudumu. Pētījumā gan CT, gan HCF1 terapija izraisīja svara samazināšanos gan ar ND, gan ar HFD barotām pelēm. Interesanti, ka CT izraisītais svara samazināšanas efekts bija saistīts ar ievērojamu ZBL līmeņa pazemināšanos plazmā un no tā izrietošo ABL un ZBL attiecības palielināšanos, bet ne ar mitohondriju atsaistes indukciju skeleta muskuļos. Atklājums liecina, ka CT svara zuduma efekts galvenokārt var būt saistīts ar tā spēju atdalīt žultsskābi, kas kavē tauku uzsūkšanos no uztura (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012). Turklāt atšķirībā no HCF1, kas uzlaboja glikolītisko plūsmu enerģijas ražošanai, CT nespēja radīt nekādu nosakāmu ietekmi uz enerģijas metabolismu. Uzlabotā glikozes un lipīdu vielmaiņa ar CT vienlaicīgu ārstēšanu pelēm, kas barotas ar HFD, ir notikumi, kas ir sekundāri no CT izraisītās uztura tauku absorbcijas samazināšanās un līdz ar to arī svara samazināšanās. Atšķirīgā ietekme starp HCF1 un CT vienlaicīgu ārstēšanu liecina, ka HCF1-izraisītā svara samazināšanās, visticamāk, nav saistīta ar uztura tauku uzsūkšanās traucējumiem.
tuksneša ieguvumi veselībaicistanche
Novērtējot ar augstas izšķirtspējas šķidruma hromatogrāfiju (HPLC) un šķidruma hromatogrāfijas-masas spektrometriju (LC-MS), sākotnējie atklājumi parādīja, ka fitosterīni, piemēram, -sitosterols (BSS), ir galvenās HCF1 ķīmiskās sastāvdaļas. Mēs arī parādījām, ka gan HCF1, gan BSS efektīvi ierosināja mitohondriju atsaistīšanu H9c2 šūnās in vitro un žurku sirdīs ex vivo, izmantojot ROS mediētu mehānismu (Wong, Chen, Leong un Ko, 2013), liekot domāt, ka BSS ir aktīvs komponents. no HCF1. Tika pierādīts, ka BSS, kam ir līdzīga ķīmiskā struktūra ar holesterīnu, spēj šķidrināt iekšējo mitohondriju membrānu ar membrānas traucējumiem, kā rezultātā palielinās mitohondriju elektronu transports (Shi, Wu un Xu, 2013). Tāpēc mēs apgalvojam, ka fitosterīni HCF1, īpaši BSS, var palielināt iekšējo mitohondriju membrānas plūstamību, izmantojot hidrofobās mijiedarbības starp pentaciklisko skeletu un mitohondriju iekšējo membrānu. Saistītais mitohondriju elektronu transporta pieaugums, kā tika novērots arī mūsu iepriekšējos pētījumos (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013), var izraisīt paralēlu mitohondriju ROS ražošanas pieaugumu, kas savukārt var izraisīt mitohondriju atsaisti. un galu galā noved pie svara zuduma in vivo.
cistanche ieguvumi veselībai
5. Secinājums
Kopumā tika konstatēts, ka ārstēšana ar HCF1 samazina svaru HFD izraisītām aptaukošanās pelēm, iespējams, palielinot in vivo enerģijas metabolismu, īpaši skeleta muskuļos, izraisot mitohondriju atsaisti. Thesvars samazināšanaefektsbija saistīta arī ar uzlabotu jutību pret insulīnu. Tiks veikti turpmāki pētījumi, izmantojot 6-keto holestanolu kā savienotāju, lai apstiprinātu HCF1-inducētās mitohondriju atdalīšanas iesaistīšanossvarssamazināšanaefekts. Turklāt pētījumi par BSS ietekmi uzsvars kontroleir garantēti. Rezultāti liecina par iespējamu HCF1 izmantošanu uztura izraisītas aptaukošanās un saistīto vielmaiņas traucējumu profilaksei.
Interešu konflikts
Mēs paziņojam, ka mums nav interešu konflikta.
Atsauce:
Bays, H., Mandarino, L. un DeFronzo, RA (2004). Adipocītu, brīvo taukskābju un ārpusdzemdes tauku loma 2. tipa cukura diabēta patoģenēzē: Peroksisomālo proliferatoru aktivētie receptoru agonisti nodrošina racionālu terapeitisku pieeju. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC un Brooks, PS (2005). Mitohondriju bazālā protonu vadītspēja ir atkarīga no adenīna nukleotīdu translokāzes satura. The Biochemical Journal, 392, 353–362.
Kārters, SL, Renijs, CD, Hamiltons, SJ un Tarnopolskis, MA (2001). Izmaiņas skeleta muskuļos vīriešiem un sievietēm pēc izturības treniņa. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3., Hinson, WH, Terry, JG un Anderson, R. (1995). Viscerālo tauku masas ieguldījums novecošanās insulīna rezistencē. Metabolisms: Clinical and Experimental, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM un Kowaltowski, AJ (2011). Viegla mitohondriju atdalīšana un kaloriju ierobežojums palielina eNOS, Akt un mitohondriju bioģenēzi tukšā dūšā. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Kompromitēta elpošanas adaptācija un termoregulācija novecošanas un ar vecumu saistītu slimību gadījumos. Aging Research Reviews, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Holestiramīns novērš hiperglikēmiju un uzlabo glikozes stimulētā glikagonam līdzīgā peptīda 1 izdalīšanos Cucker diabēta taukainās žurkām. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD un Abuin, A. (2000). Peles, kas skeleta muskuļos pārmērīgi ekspresē cilvēka atdalošo proteīnu{1}}, ir hiperfāgiskas un liesas. Daba, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC un Sola-Penna, M. (2007). Serotonīns stimulē peles skeleta muskuļu 6-fosfofrukto-1-kināzi, izmantojot enzīma tirozīna fosforilāciju, mainot tā intracelulāro lokalizāciju. Molecular Genetics and Metabolism, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Lipoprotein abnormalities in patients with type 2 diabetes and metabolic syndrome. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM un Hoek, JB (1999). Mitohondriju atsaiste: olbaltumvielu anjonu nesēju atdalīšanas loma un saistība ar termoģenēzi un svara kontroli “kontroles zaudēšanas priekšrocības. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP un Standaert, ML (2005). Insulīnu jutīgās proteīnkināzes (netipiskā proteīnkināze C un proteīnkināze B/Akt): darbības un sakāves aptaukošanās un II tipa diabēta gadījumā. Eksperimentālā bioloģija un medicīna (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B. un Dietz, W. (2012). Aptaukošanās un smagas funkcionālās pārtikas žurnāls, 10 (2014)292-304 303, aptaukošanās prognozes līdz 2030. gadam. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A. un Kersten, S. (2012). Gēnu regulēšanas mehānismi ar taukskābēm. Advances in Nutritional, 3, 127–134.
Harper, JA, Dikinsons, K. un Brends, MD (2001). Mitohondriju atdalīšana kā mērķis zāļu izstrādei aptaukošanās ārstēšanai. Aptaukošanās apskati, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A. un Spiet, LL (2009). Skeleta muskuļu mitohondriju taukskābju metabolisma regulēšana liesām un aptaukošanās personām. The American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A. un Spriet, LL (2006). Sievietēm ar aptaukošanos skeleta muskuļu mitohondriju FAT/CD36 saturs un palmitāta oksidācija netiek samazināta. Amerikas fizioloģijas žurnāls. Endokrinoloģija un vielmaiņa, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Epikarda tauku biezums un bezalkoholiskā tauku aknu slimība cilvēkiem ar aptaukošanos. Aptaukošanās (Sudraba pavasaris), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Zemādas un viscerālie taukaudi: strukturālās un funkcionālās atšķirības. Aptaukošanās apskati, 11., 11.–18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Atvienojošā proteīna-3 regulēšana skeleta muskuļos slodzes laikā: potenciāla antioksidanta funkcija. Free Radical Biology and Medicine, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T. un Lohninger, A. (2002). Uztura l-karnitīns stimulē karnitīna aciltransferāzes vecu žurku aknās. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Dislipidēmija aptaukošanās gadījumā: mehānismi un iespējamie mērķi. Uzturvielas, 5, 1218–1240.
Koo, SH (2013). Bezalkoholiskā tauku aknu slimība: aknu steatozes molekulārie mehānismi. Clinical and Molecular Hepatology, 19, 201–215.
Koršunovs, SS, Skulačevs, VP, un Starkocs, AA (1997). Augsts protoniskais potenciāls iedarbina reaktīvo skābekļa sugu ražošanas mehānismu mitohondrijās. FEBS Letters, 416, 15–18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Mitohondriju elpošana zemādas un viscerālajos taukaudos pacientiem ar slimīgu aptaukošanos. The Journal of Physiology, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Ilgstoša ārstēšana ar ārstniecības augu formulu MCC samazina svara pieaugumu pelēm ar augstu tauku saturu diētu, ko izraisa aptaukošanās. Ķīniešu medicīna, 4, 63–71.
Leto, D. un Saltiel, AR (2012). Glikozes transportēšanas regulēšana ar insulīnu: GLUT4 satiksmes kontrole. Atsauksmes par dabu. Molecular Cell Biology, 13, 383–396.
Lettner, A. un Roden, M. (2008). Ārpusdzemdes tauku un insulīna rezistence. Current Diabetes Reports, 8, 181–191.
Leung, HY un Ko, KM (2008). Herba Cistanche ekstrakts uzlabo mitohondriju ATP veidošanos žurku sirdīs un H9c2 šūnās. Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO un Semenkovich, CF (2000). Skeleta muskuļu elpošanas atvienošana novērš uztura izraisītu aptaukošanos un insulīna rezistenci pelēm. Dabas medicīna, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM un Popkin, BM (2002). Aptaukošanās attīstības dabiskā vēsture jaunu ASV pieaugušo grupā no 1981. līdz 1998. gadam. Annals of Internal Medicine, 136, 857–864.
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z. un Cherrington, AD (2012). Aknu glikozes uzņemšanas un uzglabāšanas regulēšana in vivo. Advances in Nutritional, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN un Ross, R. (2003). Viscerālie tauki un aknu tauki ir neatkarīgi vielmaiņas riska faktoru prognozētāji vīriešiem. Amerikas fizioloģijas žurnāls. Endokrinoloģija un vielmaiņa, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPAR: taukskābju sensori, kas kontrolē vielmaiņu. Semināri šūnu un attīstības bioloģijā, 23, 631–639.
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). Mitohondriju atvienošanas proteīni: no mitohondrijiem līdz enerģijas bilances regulēšanai. The Journal of Physiology, 529, 3–10.
Rodrigess, AM un Palou, A. (2004). Olbaltumvielu atdalīšana: atkarība no dzimuma un to saistība ar ķermeņa svara kontroli. International Journal of Obesity (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P. un Palou, A. (2001). No dzimuma atkarīga uztura aptaukošanās, UCP indukcija un leptīna ekspresija žurku taukaudos. Aptaukošanās pētījumi, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M. un Cacicedo, JM (2013). AMPK, insulīna rezistence un metaboliskais sindroms. The Journal of Clinical Investigation, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F. un Xu, J. (2013). Sitosterīna iekļaušana mitohondriju membrānā uzlabo mitohondriju funkciju, veicinot iekšējo mitohondriju membrānas plūstamību. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Laktoferīna metaboliskā iedarbība enerģijas ierobežošanas laikā un svara atgūšana diētas izraisītām aptaukošanās pelēm. Journal of Functional Foods, 4, 66–78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS un Choudhuri, MSK (2010). Izmaiņas žurku plazmas lipīdu profilā pēc hroniskas laghobanondo Rosh (LNR) - ajūrvēdas formulas - lietošanas. Bioloģija un medicīna, 2, 58–63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE un Jazet, IM (2012). Ārpusdzemdes tauku un insulīna rezistence: uztura un dzīvesveida iejaukšanās patoloģija un ietekme. International Journal of Endocrinology, 2012, raksta ID 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK un Ko, KM (2013). Β-sitosterols uzlabo šūnu glutationa redoksciklu ar reaktīvām skābekļa sugām, kas rodas mitohondriju elpošanā: aizsardzība pret oksidētāju bojājumiem H9c2 šūnās un žurku sirdīs.
Fitoterapijas pētījumi, doi: 10.1002/ptr.5087; publicēts tiešsaistē. Wong, HS un Ko, KM (2013). Herba Cistanches stimulē šūnu glutationa redoksciklu ar reaktīvām skābekļa sugām, kas rodas no mitohondriju elpošanas H9c2 kardiomiocītos. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.
Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS un Frezza, EE (2009). Taukaudi: jaunais endokrīnais orgāns? Pārskata raksts. Gremošanas slimības un zinātnes, 54, 1847–1856.
Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Augsta tauku satura diētas izraisīta aptaukošanās un insulīna rezistence tika uzlabota, uzlabojot žultsskābes izdalīšanos fekālijās audzēja nekrozes faktora alfa receptoru nokautajām pelēm. Molecular and Cellular Biochemistry, 359, 161–167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Katehīnu bagātināta zaļās tējas dzēriena ietekme uz viscerālo tauku zudumu pieaugušajiem ar lielu viscerālo tauku īpatsvaru: dubultmaskēts, placebo kontrolēts, randomizēts pētījums. Journal of Functional Foods, 4, 315–322.
