Kādi ir starojuma aizsarglīdzekļi?

Kontaktpersona:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Ⅰ daļa: Radioaizsargājošo vielu izpēte

Iepriekšējie pētījumi liecina, ka polifenoli, kas atrodami dabīgos pārtikas produktos (piemēram, vīnogās), var darboties kāradioprotektors. Lai gan iepriekšējie pētījumi ir vērsti uz pārtikas ekstraktiem, Andrade et al. [46] vēlējās uzzināt, vai pilnvērtīga uztura bagātināšana nodrošinaradioaizsargājošsietekme uz žurkām, izmantojot melno vīnogu sulu. Žurkas tika barotas ar vīnogām un dzēra melno vīnogu sulu vai placebo 6 dienas pirms un 15 dienas pēc 6 Gy rentgenaapstarošana. Žurkām, kuras baroja ar melno vīnogu sulu, novēroja lipīdu peroksidācijas samazināšanos, aknu superoksīda dismutāzes palielināšanos un glutationa peroksidāzes aktivitātes palielināšanos [46]. Viņi arī atklāja, ka melno vīnogu sulas papildināšana izraisīja glutationa līmeņa pazemināšanos, piemēram, neapstarotajām žurkām [46]. Viņi secināja, ka ad libitum melnā vīnogu sulas uzņemšana pirms un pēc rentgenastarojumssamazina aknu lipīdu peroksidāciju, palielina superoksīda dismutāzes aktivitāti un palielina glutationa līmeni, piemēram, pārtikas ekstrakta piedevas [46]. Šie rezultāti liecina, ka uztura bagātinātāji ar pārtikas produktiem ar augstu antioksidantu saturu var ietekmēt samazināšanosstarojums- izraisīts DNS bojājums.

Cistanchetubulosa ir daudz efektu, noklikšķiniet šeit, lai uzzinātu vairāk

Citā pētījumā, kurā tika pētītaradioaizsargājošsfenola glikozīdu iedarbība, Chu et al. [47] veica pētījumu, lai novērtētu kofeīnskābes fenetilestera (CAPE) ietekmi uz vēdera augšdaļu.starojumsiedarbība uz žurkām. Viņi pakļāva žurkas 30 Gystarojumsvēdera augšdaļā pēc ārstēšanas ar CAPE. Viņi atklāja, ka žurkām, kas tika ārstētas ar CAPE, bija ievērojami mazāk histoloģisko izmaiņu, zemāks ALAT un ASAT līmenis, kas liecina, ka CAPE var aizsargāt pret.starojums- izraisīti aknu bojājumi [47]. Viņi atklāja, ka CAPE pirmapstrāde palielināja superoksīda dismutāzes un glutationa aktivitāti, kas liecina, ka CAPE aizsargājošā iedarbība bija saistīta (vismaz daļēji) prooksidantu un antioksidantu reakciju līdzsvarošanā aknu audos [47]. Apstarotajām kontrolēm palielinājās arī NF-kB p65 kodola transports (centrālais imūnreakcijas starpnieks), tomēr ar CAPE iepriekš apstrādātām žurkām tika kavēta NF-kB spēja darboties kā transkripcijas faktors, tādējādi samazinot iekaisuma reakcijas kaskādi, ko izraisījastarojums[47]. Kā gaidīts, NF-kB aktivācijas nomākšanas dēļ tika samazināts arī TNF- un ICAM-1 ekspresijas līmenis [47]. Visbeidzot, vispārēji samazinājās hepatocītu apoptoze, kas iepriekš apstrādāta ar CAPE, kas liecina, ka tam varētu būt anti-apoptotiskas īpašības [47].

Vienā pētījumā Zhang et al. [48] ​​parādīja, ka apstarotās žurkas iepriekš tika apstrādātas ar kukoamīnu Aapstarošanaparādīja no devas atkarīgu apoptozes samazināšanos. Konkrētāk, šīm žurkām tika novērots no devas atkarīgs anti-apoptotisko mediatoru (piemēram, BCL2) pieaugums un proapoptotisko mediatoru (piemēram, BAX un kaspāzes{5}}) samazināšanās, kā arī paaugstināta antioksidantu, piemēram, superoksīda dismutāzes un katalāzes, koncentrācija. 48]. Ortiz et al. [49] veica pētījumu, lai novērtētu melatonīna ietekmi uz apstaroto žurku mutes gļotādu. Pēc tam pirms mutes gļotādas lokāli uzklāja dažādu koncentrāciju melatonīna gēlusstarojumsiedarbība. 3 procentu melatonīna gēls galu galā uzrādīja vislabākos rezultātus gļotādas iekaisuma mazināšanā [49]. Esejas un pētījumi par apstaroto žurku mēlēm parādīja, ka mitohondriju ROS ražošanai ir nozīme mukozīta gadījumā un to ietekmē NF-kappa-B un NLRP3 aktivācija (ir zināms, ka abi aktivizē iekaisuma ceļus, kas palielina gēnu ekspresiju, kas ir atbildīgi par mukozīta izraisīšanu. ) [49]. Autori secināja, ka ir iespējama saistība starp mitohondriju traucējumiem un iedzimtas imūnsistēmas aktivāciju, kas var veicināt mukozīta attīstību [49]. Tā kā melatonīns darbojas kā pretiekaisuma līdzeklis, mainot NFkB un NLRP3 ekspresiju, tas var būt daudzsološs kandidāts.radioaizsargājošslīdzeklis pret mutes mukozītu [49]. Citi pētījumi liecina, ka melatonīns var arī palielināt antioksidantu enzīmu, piemēram, superoksīda dismutāzes un glutationa peroksidāzes, ekspresiju [50, 51].

Sridharan et al. [52] veica pētījumu par tokotrienolu, E vitamīna analogu, un tā spēju samazinātstarojums- izraisīti sirds bojājumi žurkām. Savā eksperimentā viņi deva žurkām lielu tokotrienola devu ar orālo zondi vai kontroles līdzekli 24 stundas pirms vietējās sirds.apstarošana. Pēc pirmapstrādes viņi apstaroja žurkas ar lielu lokalizētu devustarojumsviņu sirdīm. Viņi atklāja, ka žurkām, kas iepriekš apstrādātas ar tokotrienolu, nebija ievērojami paaugstinātas Bax/BCL2 attiecības salīdzinājumā ar neapstarotajām kontrolēm [52]. Viņi arī atklāja, ka ar tokotrienolu iepriekš apstrādātu žurku mitohondriji saglabā mitohondriju membrānas potenciālu, nepalielinot pietūkumu, kas parasti tiek novērots šūnu nāves gadījumā [52]. Ar tokotrienolu ārstētām grupām arī bija ievērojami samazināts šķeltās kaspāzes 3 līmenis 2. un 28. nedēļā [52]. Lai labāk izprastu mehānismu, autori izmērīja reducētā glutationa (GSH) un oksidētā glutationa (GSSG) līmeni un aprēķināja GHS/GSSG attiecības (ar samazinātu attiecību, kas norāda uz nozīmīgu oksidatīvo stresu) [52]. Viņi atklāja, ka žurkām, kas iepriekš apstrādātas ar tokotrienolu, GSH/GSSG attiecība būtiski neatšķīrās no neapstarotajām kontrolēm, kas liecina par vispārēju oksidatīvā stresa samazināšanos, kas var izraisīt aizsargājošu iedarbību pret mitohondriju bojājumiem [52]. Viņi secināja, ka tokotrienols iepriekšstarojumsbija efektīvs, lai uzturētu proapoptotisku Bax līmeni un anti-apoptotisko Bcl2, iespējams, samazināta oksidatīvā stresa dēļ [52]

Vasiļjeva et al. [53] veica pētījumu, lai novērtēturadioaizsargājošsalfa-tokoferola acetāta (TA), askorbīnskābes (AA) vai šo līdzekļu kombinācijas ietekmi uz žurkām. Viņi atklāja, ka TA un AA kombinācija tika ievadīta pirms un pēcstarojumsaizsargāja kaulu smadzenes nostarojums-izraisītas izmaiņas [53]. Lai gan TA un AA kombinācija samazināja bojājumus, katrs līdzeklis tika ievadīts atsevišķi pirms vai pēcapstarošananeietekmēja hromosomu aberāciju biežumu salīdzinājumā ar kontrolēm, kas liecina, ka aģenti, kas darbojas atsevišķi, nepiedāvāradioaizsargājošsefekti[53]. TA un AA kombinācijas deva kopā 1 stundu vai 10 minūtes pirms un 10 minūtes vai 3 stundas pēc tam ievērojami samazināja hromosomu aberāciju biežumu 2–2,5 reizes, salīdzinot ar kontrolēm [53]. Ņemot vērā, ka TA un AA kombinācijas parādīja aradioaizsargājošs efekts, autori izvirzīja hipotēzi, ka abiem antioksidantiem var būt sinerģiska vai antioksidanta reģeneratīva iedarbība [53].

Tā kā iepriekšējie pētījumi liecina, ka dzimumhormoniem, piemēram, estrogēniem, ir pierādītas neiroprotektīvas īpašības dzīvnieku modeļos ar fokālu un globālu smadzeņu išēmiju, Caceres et al. [54] veica eksperimentu, lai novērtētu, kāda ir 17 -estradiola ietekme uz jaundzimušo žurku hipokampu, kas pakļauts jonizācijas iedarbībai.starojums. Savā eksperimentā viņi randomizēja žurkas divās kategorijās: ar estrogēnu ārstētās un ar placebo ārstētās. Viņi tālāk sadalīja estrogēnu terapijas grupu grupās, kas tika ārstētas pirms un pēcstarojumsiedarbība. Žurkas tika pakļautas lielas devas rentgena stariem laikā no 24 līdz 48 stundām pēc dzimšanas. Tika novērtēts hipokampu ROS līmenis un proteīnkināzes C aktivitāte, jo ROS ir zināmi PKC aktivatori [54]. Viņi atklāja, ka žurkām iepriekš tika dots estrogēnsapstarošanabija normāls hipokampu ROS līmenis, salīdzinot ar kontrolēm, kas liecina, ka estrogēns var ietekmēt brīvo radikāļu veidošanās un izplatīšanās mazināšanu [54]. Autori ierosināja, ka 17 -estradiols var darboties, izmantojot antioksidantu mehānismu, tādējādi samazinot reaktīvo skābekļa sugu izplatīšanos. Viņi arī ierosināja, ka augsts estrogēna līmenis varētu darboties kā tiešs brīvo radikāļu iznīcinātājs [54]. Tādējādi tika secināts, ka 17 -estradiols var samazināt jonizācijas izraisītos DNS bojājumusstarojumssamazinot reaktīvo skābekļa sugu nomierināšanu un samazinot pieejamos brīvos radikāļus, kas varētu mijiedarboties ar DNS [46]. Lai gan 17 -estradiols varēja samazināt ROS, ievadīšana nespēja novērst proteīnkināzes C aktivitātes palielināšanos [54]. Autori ierosināja, ka tas varētu būt saistīts ar atšķirīgu PCK izoformu regulēšanu [54]. Sākotnējie dati liecina, ka PKC-B1 līmeni regulē ROS. Autori norāda, ka 17 -estradiols joprojām var atšķirīgi regulēt PKC izoenzīmus, proti, daži palielinās, bet citi samazinās, tādējādi radot nelielas vispārējās izmaiņas PKC aktivitātē [54], tomēr ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai apstiprinātu šo apgalvojumu [54].

Huang et al. [55] veica eksperimentu, izmantojot amifostīnu (radioprotektoru, kas pašlaik ir pieejams klīniskajā praksē) 30 minūtes pirms letālas devas ievadīšanas visā vēderā.starojumsSprague-Dawley žurkām. Dažas žurkas tika upurētas, lai noteiktu p53 ekspresiju un kriptu šūnu izdzīvošanu, un citas tika novērotas, lai noteiktu izdzīvošanas izmaiņas, pamatojoties uz amifostīna ievadīšanu. Žurkām, kurām tika ievadīts amifostīns, bija uzlabots izdzīvošanas rādītājs, un kopējais izdzīvošanas rādītājs bija 90 procenti (salīdzinot ar 0 procentiem kontroles grupās) [55]. Interesanti, ka žurkām, kurām tika ievadīti p53 inhibitori un amifostīns, nebija labākas dzīvildzes salīdzinājumā ar kontrolēm, kas liecina, ka amifostīns darbojas (vismaz daļēji) ar p53 atkarīgu mehānismu [55]. Autori atklāja, ka amifostīna ievadīšana ievērojami palielina p53 uzkrāšanos kodolā [55]. Turklāt žurkām, kurām tika ievadīts amifostīns, bija samazināti gļotādas bojājumi, uzlabota reģenerācija un uzlabota kripta šūnu izdzīvošana, salīdzinot ar kontrolēm [55]. Tāpat kā izdzīvošanas rādītāji, žurkām tika ievadīts p53 inhibitors, un amifostīnam nebija uzlabotas gļotādas izdzīvošanas, reģenerācijas un kripto šūnu izdzīvošanas [55]. Autori ierosina, ka amifostīns var pastiprināt no p53-atkarīgo aizsargājošo iedarbību, palielinot kodola uzkrāšanos, kavējot degradāciju un inducējot ar p53 ekspresiju saistītus transkripcijas faktorus [55].

In vivo: cilvēks

2017. gada publikācijā Velauthapillai et al. [56] veica perspektīvu kontrolētu izmēģinājumu, lai novērtētu vairāku aģentu perorālo antioksidantu tablešu kā radioprotektora efektivitāti. Šīs tabletes saturēja askorbātu, NAC, liposkābi un beta karotīnu [56]. Pētījuma pacienti saņēma tabletes pirms klīniski indicētas Tc99 m skenēšanas vēža stadijas noteikšanai. DNS DSB skaits tika novērtēts gan pirms, gan pēc attēlveidošanas, aplūkojot gH2AX perēkļus asins mononukleārajās šūnās. Sākotnējais DNS bojājumu līmenis ārstēšanas un kontroles grupās pirms kaulu skenēšanas bija līdzīgs [56]. Lai gan paraugs nebija liels (pieci ārstēšanas grupā un pieci kontroles grupā), šajā pētījumā tika konstatēts ievērojams DSB samazinājums ārstēšanas grupā, salīdzinot ar kontroles grupām [56]. Antioksidantu terapijas grupā nebija būtiskas atšķirības kopējā DSB skaitā pirms un pēc attēlveidošanas [56]. Tikmēr vidējais gH2AX perēkļu skaits vienā šūnā ievērojami palielinājās kontroles grupā [56]. Autori atklāja, ka ārstēšana ar antioksidantiem veidoja gandrīz 60 procentus no atšķirības starp DNS bojājumu ārstēšanu un kontroles grupām pēc skenēšanas [56]. Turklāt NAC un askorbāta koncentrācija asinīs sasniedz maksimumu 2,5 stundas pēc norīšanas, kad šūnas tika ņemtas no pacientiem novērtēšanai, kas liecina, ka NAC un askorbāts var spēlēt lielāku lomu radioaizsardzībā [56]. Lai gan šis pētījums parādīja samazinātu jonizācijustarojumsbojājumi cilvēkiem pēc kodolmedicīnas skenēšanas, izlases lielums bija mazs, un būs jāveic vairāk pētījumu, izmantojot dažādas attēlveidošanas metodes. Turpmākie pētījumi, lai izpētītu ietekmiradioaizsardzības līdzekļipar cilvēkiem, jo ​​īpaši tiem, kas pēta ilgtermiņa ietekmi, noteikti ir nepieciešami.

Viens interesants pētījums tika veikts, izmantojot lielas devas melatonīnu kā radioprotektoru II fāzēstarojumsterapijas onkoloģijas grupas pētījums pacientiem ar metastāzēm smadzenēs [51]. Šajā pētījumā pacienti tika randomizēti divās kategorijās un no rīta vai vakarā viņiem tika ievadīti 20 mg melatonīna vai placebo. Visi pacienti saņēma veselas smadzenesstarojumsārstēšana pēcpusdienā. Nevienai grupai nebija statistiski nozīmīgas dzīvildzes, un tika secināts, ka perorālais melatonīns šajā pētījumā neuzrādīja nekādu labvēlīgu ietekmi [51].

Lai gan literatūrā ir atbalstīti daudzi potenciāli radioaizsargājoši līdzekļi klīniskai lietošanai, pašlaik Amerikas Savienotajās Valstīs ir tikai daži līdzekļi, kas apstiprināti klīniskai lietošanai. Divi labi zināmi piemēri ir amifostīns un palifermīns [57]. Amifostīns ir sulfhidrila savienojums un brīvo radikāļu uztvērējs, un pašlaik to izmanto kā radioprotektantu staru terapijas laikā, savukārt palifermīns darbojas, lai nomāktu apoptozi un tiek izmantots mukozīta mazināšanai [57]. Ir arī pierādīts, ka amifostīns normālos audos uzkrājas ātrāk nekā ļaundabīgās šūnās, padarot to par ideālu radioprotektantu staru terapijai [50]. Randomizēti pētījumi par amifostīnu kā radioprotektoru parādīja vēlīnās kserostomijas, mukozīta, disfāgijas, dermatīta, pneimonīta, proktīta un cistīta samazināšanos [50]. Tiek uzskatīts, ka, tāpat kā citi sulfhidrilsavienojumi, amifostīns galvenokārt darbojas ar brīvo radikāļu attapšanas un esošo enzīmu superoksīda dismutāzes un glutationa peroksidāzes regulēšanu [50], tomēr daži autori ir ierosinājuši, ka tas varētu darboties ar ap53-atkarīgu mehānismu [50]. 55].

Diskusija

Literatūra, kas pēta potenciālo lomuradioaizsardzības līdzekļistrauji aug. Ir trīs svarīgi brīdinājumi, kas saistīti ar pētījumu kopumuradioaizsardzības līdzekļi: pētījumsstarojumsdevas, nekontrolēta iedarbība uzradioaizsardzības līdzekļi(ar diētu) un ilgtermiņa sekas. Pirmkārt, daudzi pētnieki testa dzīvnieku un šūnu modeļus pakļauj daudz lielākām devāmstarojumsnekā tie, ko izmanto medicīniskās attēlveidošanas laikā. Šī tendence var ļaut pētījumos noteikt pārspīlētoradioaizsargājoša iedarbība. Neskatoties uz šīm atšķirībām, pētījumi ir parādījuši, ka pat nelielas jonizācijas devasstarojumsrada šūnu reakcijas (divpavedienu pārtraukumus, brīvo radikāļu veidošanos, lipīdu peroksidāciju, šūnu nekrozi, apoptozi), kas ir analogas, lai gan mazākas, nekā lielākasstarojumsdevas [58]. 2011. gada pētījumā autori pēc CT angiogrāfijas izmērīja DSB cilvēka limfocītos un konstatēja ievērojamu DSB pieaugumu 30 minūtes pēc skenēšanas pabeigšanas [58]. Šī iemesla dēļ radioprotektori joprojām var būt noderīgi. Otrkārt, daudzi noradioprotektorsaģentiir plaši pieejami diētās, īpaši veselīgā uzturā. Šo līdzekļu iespējamā klātbūtne potenciālajās pētījuma populācijās varētu sajaukt pētījumus par radioprotektoru līdzekļu efektivitāti. Treškārt, kamērstarojumsiedarbība ir saistīta ar DSB un cita veida DNS bojājumiem, nav ilgtermiņa datu, kas pierādītu, ka DSB samazināšanās noved pie kanceroģenēzes un teratoģenēzes samazināšanās. Citiem vārdiem sakot, var būt maza faktiskā klīniskā vērtība, lai novērstu attēlveidošanu saistītus DSB arradioaizsardzības līdzekļi.

Neatkarīgi no šiem brīdinājumiem, šķiet, ka ir pietiekami daudz pierādījumu, lai pamatotu iespējamās klīniskās nozīmes izmeklēšanuradioaizsardzības līdzekļi. Lai gan vēl nav galīgi pierādīts, ka radioprotektantiem ir izmērāms klīnisks ieguvums,starojumsir zināms, ka iedarbībai ir nevēlamas klīniskas sekas. Zīmīgi, ka 2009. gada pētījumā tika lēsts, ka 2 procentus vēža gadījumu (un ar tiem saistītos 15 000 nāves gadījumus gadā) var saistīt ar CT iedarbību [59]. Kamēr atliek noskaidrot, vairadioaizsardzības līdzekļivarētu novērst šos vēža un nāves gadījumus, esošā literatūra atbalsta iespējasradioaizsardzības līdzekļiSamazinātstarojums-saistīti bojājumi molekulārā līmenī. Turklāt,radioaizsardzības līdzekļi, kas lielā mērā ir pieejami veselīgā uzturā, vairumā gadījumu rada nelielu risku pacientiem. Citiem vārdiem sakot, šie līdzekļi potenciāli var novērststarojums- saistītas komplikācijas, vienlaikus radot nelielu (ja tāda ir) nepanesamību vai negatīvu ietekmi.

Daudzi autori ierosināja, ka attiecīgaisradioaizsardzības līdzekļidarbojas, palielinot dabisko antioksidantu spējas vai darbojoties kā tieši brīvo radikāļu uztvērēji (1. att.) [50]. Daži aģenti ir ierosinājuši šūnu cikla un apoptozes ceļa efektus (3. att.), lai gan ir iespējams, ka citi var ietekmēt arī šūnu ciklu. Ņemot vērā labi- izpētītās jonizācijas sekasstarojumsuz cilvēka šūnām [1] un arvien lielāku attēlveidošanas izmantošanu mūsdienu medicīnā — metodi, lai samazinātu jonizācijas izraisītos šūnu bojājumus.starojumsir potenciāls labvēlīgi samazināt saslimstību un mirstību. Literatūrā ir pietiekami daudz pierādījumu, kas liecina, ka pirms un/vai pēc ārstēšanas pacientiem arradioaizsardzības līdzekļivar samazināt jonizācijas radītos bojājumusstarojums. Neatkarīgi no šiem novērotajiem efektiem ir vajadzīgi vairāk pētījumu, lai noteiktu, vai radioaizsardzības iejaukšanās sniegtu ilgtermiņa ieguvumus vai samazinātu toksicitāti klīniski nozīmīgās populācijās.

Iekaisuma traumas ir vēl viena joma, kurāradioaizsardzības līdzekļiparādīt solījumu. Interesanti, ka iekaisuma traumas ir saistītas ar šūnu antioksidantu izsīkumu. Daži pētījumi liecina, ka radioprotektori samazina šūnu bojājumus (un, iespējams, pat šūnu nāvi), samazinot pēciekaisuma reakciju [18, 23, 47, 49]. Lai gan mehānisms, ar kura palīdzību oksidētāji atšķiras no jonizācijasstarojums, tādi apstākļi kā smaga sepse un septiskais šoks arī rada oksidācijām bagātu vidi, kas izraisa dabisko šūnu antioksidantu (piemēram, glutationa) izsīkšanu un veicina šūnu bojājumus un nāvi. Oksidētājiem bagātā vide, ko rada tādi apstākļi kā smaga sepse un septiskais šoks, savā ziņā ir analoga apstākļiem, kas rodas, reaģējot uz jonizāciju.starojums. Ir ierosināts, ka iekaisuma ievainojumi var būt nepietiekamas antioksidantu aizsardzības rezultāts [51]. Turklāt vismaz viens pētījums ir parādījis, ka antioksidantiem var būt nozīme pacientu aizsardzībā no ar iekaisumu saistītiem šūnu bojājumiem ICU [60]. Tādējādi radioprotektorus var izmantot plašāk, lai samazinātu iekaisuma ievainojumus, nekā tas, kas rodas, reaģējot uzstarojumsiedarbība. Ir nepieciešams vairāk pētījumu, lai noteiktu turpmāko klīnisko pielietojumu šajā jomā. Daži pētījumi liecina, ka uztura bagātināšana ar pārtiku ar augstu antioksidantu saturu var samazināt DNS bojājumus, lipīdu peroksidāciju un uzlabot dzīvildzi pēc lielas devas.starojumsekspozīcija [17, 29, 42, 43, 46]. Šo pētījumu autori ir norādījuši, ka papildināšana ar pārtiku ar augstu antioksidantu saturu var būt radioaizsardzības līdzeklis. Citiem vārdiem sakot, pareizs uzturs var būt vienīgā nepieciešamā aizsardzība pret attēlveidošanustarojumsiedarbība.

Secinājums un turpmākie virzieni

Radioaizsargājošsaģentisamazināt DNS bojājumus, par ko liecina atklājumi in vitro, in vivo un cilvēku randomizētos kontrolētos pētījumos. To izmantošana klīniskajā medicīnā, lai samazinātu DNS bojājumus un lipīdu peroksidāciju, var izraisīt kanceroģenēzes un teratoģenēzes samazināšanos, kā arī uzlabot pacientu saslimstību un mirstību. Lai ganradioaizsargājošsaģentiteorētiski vajadzētu samazināt kanceroģenēzi un teratoģenēzi, mēs nevarējām atrast ilgtermiņa izmēģinājumus, kas parādītu, karadioaizsardzības līdzekļinovērstu ilgstošu stohastisko ietekmistarojumsiedarbība (piemēram, vēzis). Viena no interešu jomām ir tāda, ka radioaizsardzības līdzekļi bieži ir fitouzturvielas, kas atrodamas labi sabalansētā uzturā, jo īpaši augu izcelsmes uzturā. Šis novērojums liecina, ka tikai diētas izmaiņas varētu nodrošinātradioaizsargājoša iedarbība. Daudzi aģenti, kas ir izmeklēti un konstatētiradioaizsardzības potenciālsir gan lēti, gan labi panesami. Lai gan daudzi šajā rakstā apskatītie radioprotektori var regulēt dabiskoantioksidantivai kā tiešie brīvo radikāļu uztvērēji, tas nav vienīgais jonizācijas mehānismsstarojumsrada DNS un šūnu bojājumus. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noteiktu precīzus radioaizsardzības mehānismus, kas var palīdzēt mums labāk identificēt radioaizsardzības līdzekļus. Lai gan ir jāveic ilgtermiņa pētījumi, lai noteiktu klīnisko vērtīburadioaizsardzības līdzekļiizmanto medicīniskās attēlveidošanas vidē, šo līdzekļu pievienošanas kaitējums un izmaksas ir niecīgas. Pamatojoties uz literatūrā atrodamo atklājumu kritisko novērtējumu, mēs izvirzām hipotēzi, ka, nodrošinot atbilstošas ​​devasradioaizsardzības līdzekļipirms medicīniskā attēlveidošana neradītu nelielu kaitējumu pacientiem un varētu sniegt ievērojamu klīnisku ieguvumu.