Augu imunitātē un NPR1 metabolismā iesaistīto ATG izpētes gaita

Abstract:

Autofagija ir būtisks veids, kā noārdīt lieko un patoloģisku proteīnu un organellus, tos iekļaujot autofagosomās, kas pēc tam saplūst ar vakuolu. Ar autofagiju saistītie gēni (ATG) ir būtiski autofagosomu veidošanai. Līdz šim Arabidopsis ir identificēti aptuveni 35 ATG, kas ir iesaistīti autofagijas rašanās un regulēšanā.

No tiem 17 proteīni ir saistīti ar rezistenci pret augu patogēniem. Ar patoģenēzi saistīto gēnu 1 (NPR1) neizpaušanas transkripcijas koaktivators ir saistīts ar iedzimtu imunitāti un iegūto rezistenci augos, kas regulē lielāko daļu uz salicilskābi (SA) reaģējošo gēnu. Šajā rakstā galvenokārt ir apkopota ATG un NPR1 loma augu imunitātē un ATG pētījumu virzība NPR1 metabolismā, sniedzot jaunu ideju, kā izpētīt attiecības starp ATG un NPR1.

Atslēgvārdi:

Arabidopsis; autofagija; NPR1; augu imunitāte.

Autofagija un imunitāte ir cieši saistītas, un abas veicina viens otru un uztur labu veselību.

Autofagija ir svarīgs vielmaiņas process šūnās, kas nodrošina šūnām enerģiju un izejvielas, uzņemot atkritumus un bojātos organellus šūnās un sadalot tos barības vielās. Autofagijai ir svarīga loma šūnu metabolismā un dzīves aktivitātēs, un tā palīdz uzturēt šūnu homeostāzi un pretoties dažādiem ārējiem stresa stimuliem.

Imunitāte ir svarīgs organisma aizsargmehānisms pret svešu patogēnu invāziju un ļaundabīgu audu augšanu, tostarp divu līmeņu iedzimtā imunitāte un iegūtā imunitāte. Iedzimtā imunitāte var ātri identificēt un uzbrukt iebrūkošajiem patogēniem, savukārt iegūtā imunitāte uzlabo aizsardzību pret patogēniem, izmantojot tādus mehānismus kā antigēnu prezentācija un antivielu ražošana.

Saikne starp autofagiju un imunitāti galvenokārt izpaužas šādos aspektos:

1. Autofagija var noņemt šūnās kaitīgos proteīnus un antigēnus, samazināt šūnu stresa stimulāciju un imūnsistēmas aktivizēšanu.

2. Autofagija var piedalīties antigēnu prezentācijas procesā, uzrādot imūnās šūnām iekšēji iegūtus antigēnus un pastiprinot iegūtās imunitātes efektu.

3. Autofagija var piedalīties imūno šūnu vielmaiņas regulēšanā, dalīšanā un proliferācijā, kā arī uzlabot imūno šūnu vitalitāti un imūnjutību.

Kopumā ciešajai saistībai starp autofagiju un imunitāti ir svarīga loma homeostāzes un slimību rezistences uzturēšanā. Tādas parādības kā imunitātes samazināšanās vai autofagijas disfunkcija var viegli izraisīt dažādas imūnslimības un hroniskas vielmaiņas slimības organismā, tāpēc ir jāpievērš uzmanība pašaprūpei un zinātniskai menedžmentam. No šī viedokļa īpaša uzmanība jāpievērš imunitātes uzlabošanai. Cistanche ievērojami uzlabo imunitāti. Cistanche ir bagāta ar dažādām antioksidantu vielām, piemēram, C vitamīnu, C vitamīnu, karotinoīdiem utt. Šīs sastāvdaļas var attīrīt brīvos radikāļus, samazināt oksidatīvo stresu un uzlabot imūnsistēmas pretestību.

Noklikšķiniet uz cistanche ieguvumiem veselībai

1. Augu imunitāte

1.1. PTI un ETI

Augi ir attīstījuši sarežģītu imūnsistēmu, lai cīnītos pret patogēno mikroorganismu draudiem dabā, tostarp iedzimto un iegūto imunitāti [1–3]. Tam ir divas iedzimtas imūnās aizsardzības līnijas, kas nodrošina šūnu autonomu aizsardzības reakciju pēc patogēna infekcijas. Pirmajai iedzimtās imunitātes līnijai augu šūnu virsmas lokalizētie modeļa atpazīšanas receptori (PRR) atpazīst ar mikrobiem saistītu molekulāro modeli (MAMP) vai ar patogēnu saistītu molekulāro modeli (PAMP), lai aktivizētu ar patogēnu saistītu molekulārā modeļa izraisītu imunitāti (PAMP). -triggered imunitāte, PTI) [4–6].

Tomēr daži augu patogēni var radīt efektorus, lai inhibētu PTI. Otru imūnās aizsardzības līniju aktivizē rezistences gēnu (R gēni) kodētie proteīni, šie proteīni var tieši vai netieši atpazīt patogēno mikroorganismu izdalītos efektorus. Šis process ir pazīstams kā efektora izraisīta imunitāte (ETI), kas parasti izraisa lokālu programmētu šūnu nāvi (PCD), ko sauc par paaugstinātas jutības reakciju (HR) [7,8]. R gēni ir ļoti izteikti patogēnu infekcijas laikā, lielākā daļa no tiem kodē nukleotīdus saistošo (NB) domēnu un Leu bagātos atkārtojumus (LRR) saturošos (NLR) proteīnus, kas atpazīst patogēnu efektorus un aktivizē ETI, kas parasti izraisa nukleotīdu uzkrāšanos. reaktīvās skābekļa sugas (ROS) un HR. Pamatojoties uz N-gala struktūrām, NLR proteīnus var iedalīt divās kategorijās. TIR-NLR (TNL) satur maksas/interleikīna -1-receptoru (TIR) ​​reģionu, un CC-NLR (CNL) satur coiled-coil (CC) domēnu [9–15].

Jaunākie pētījumi ir noskaidrojuši jauno šķērsrunu un sadarbības mehānismu starp PTI un ETI, tie aktivizē daudzus ceļus, kas ir cieši saistīti viens ar otru, un aktivizē augu imūno signalizācijas ceļus [16–18]. ETI uzlabo PTI reakcijas, tostarp ROS veidošanos, kalozes nogulsnēšanos un gēnu ekspresijas regulēšanu [16]. Turklāt ETI izraisīto HR-PCD uzlabo PTI [16]. Vēl svarīgāk ir tas, ka galveno gēnu izslēgšana PTI ceļā kavē ETI. PRR/koreceptoru Arabidopsis mutantiem, fls2/ever/cerk1 (fec) un bak1/bkk1/cerk1 (bbc) mutantiem Pst DC3000 (avrRpt2) izraisītais ETI bija nopietni traucēts [17,18]. Tas norāda, ka ETI aktivizēšanai ir nepieciešama PTI iesaistīšanās, šim konstatējumam ir liela ietekme uz turpmākajiem augu imunitātes pētījumiem.

1.2. SAR

Vietējā aizsardzības reakcija var aktivizēt augu sistēmas iegūto rezistenci (SAR), kas izstaro ķīmiskus signālus, lai brīdinātu blakus esošās šūnas un audus un aizsargātu visu organismu [19–23]. Tādējādi tas ļauj augam ātrāk, spēcīgāk un efektīvāk aktivizēt aizsardzības reakcijas, kad to vēlāk apdraud patogēni. Tam nepieciešama stingra un precīza augu hormonu, metabolītu un olbaltumvielu regulēšana [24–28]. SAR aktivācija ir saistīta ar salicilskābes (SA) uzkrāšanos un ar patoģenēzi saistītu (PR) gēnu indukciju [29–31]. Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka pipekolskābe (Pip) un glicerīna -3-fosfāts (G3P) stimulē viens otra biosintēzi un darbojas kopā, lai izraisītu intracelulāro SAR un augu-auga (PTP) signālu emisiju [32,33] .

2. ATG, kas iesaistīti augu rezistencē pret patogēniem

Autofagija ir evolucionāri konservēts intracelulārs regulēšanas mehānisms, kas ietver intracelulāro proteīnu, metabolītu un organellu noārdīšanos un pārstrādi. Viena no tās galvenajām iezīmēm ir dubultmembrānas pūslīšu veidošanās, kas pazīstamas kā autofagosomas, kas aprij daļu citoplazmas un transportē to vakuolos sadalīšanai [34–37]. Raugā ir identificēti vairāk nekā 40 zināmi ar autofagiju saistīti gēni (ATG), kas stingri regulē šo membrānas tirdzniecības procesu [38]. Arabidopsis ir identificēti daudzi gēni, kuru secība ir līdzīga rauga ATG.

Pašreizējā informācija no Arabidopsis datu bāzes TAIR un saistītās literatūras liecināja, ka ir identificēti aptuveni 35 ATG. Izņemot ATG14/29/31, raugā ir atrasti citi homologi ATG gēni [39]. Autofagijas evolūcijas process ir sadalīts četros posmos: (1) ATG1-ATG13 komplekss un rapamicīna (TOR) mērķis kopīgi izraisa autofagiju. (2) ATG9 un fosfoinositīda-3- kināzes (PI3K) komplekss, kas satur ATG6, ATG14, vakuolāro proteīnu šķirošanu 15 (VPS15) un VPS34, piedalās olbaltumvielu šķirošanā un veicina vezikulu paplašināšanos. (3) Divas ubikvitīnam līdzīgas konjugācijas sistēmas, ATG5-ATG12 un ATG8-fosfatidiletanolamīna (ATG8-PE) sistēmas, izraisa autofagosomu veidošanos. (4) Nobriedušu autofagosomu saplūšana ar vakuolu [35, 36, 40–43].

Pēdējos gados ir panākts liels progress ATG identificēšanā un autofagijas ceļu izpētē. Dažas no šīm gēnu izslēgšanas mutācijām atklāja autofagijas fizioloģisko lomu uztura stresā (slāpekļa un oglekļa deficīts) un novecošanā [44–46]. Turklāt arvien vairāk pētījumu ir parādījuši, ka autofagija ir iesaistīta arī augu imūnreakcijā [47–51]. Autofagijai ir nozīme patogēnu veicināšanā un inhibēšanā saimnieka un patogēna mijiedarbībā. Saimnieki var izraisīt vai inhibēt augu autofagiju patogēnu infekcijas laikā, kas ir izdevīgi pretoties patogēnu invāzijai [52]. Nesenais pētījums atklāja mijiedarbību starp dažādiem ATG un dažādiem patogēnu efektoriem. Pētnieki atklāja, ka ATG8 mijiedarbojās ar vairākiem efektoriem, savukārt HrpZ1 mērķēja uz ATG8, lai uzlabotu autofagijas līmeni un palielinātu Pto DC3000 hrcC virulenci, un HopF3 mērķēja uz ATG8, lai nomāktu autofagiju.

Lai gan šajā pētījumā tika atklāta mijiedarbība starp ATG1, ATG7, ATG12 un vairākiem efektoriem, precīzs šo mijiedarbības mehānisms augu slimību rezistencē nav skaidrs [52]. Dažām ATG knockout mutācijām bija paaugstināta jutība pret patogēnu infekciju, piemēram, atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 un atg18 [13,53–60]. Kamēr atg2 mutanti uzrādīja mazāk HR-PCD un ATG4, ATG5 kavēja HR-PCD rašanos, ATG6 antisense augi uzrādīja pastiprinātu HR-PCD patogēna infekcijas laikā [53–59,61]. Nesenā pētījumā ziņots, ka ATG18a fosforilācijas modifikācija patogēna infekcijas laikā nomāca autofagosomu veidošanos, kā rezultātā tika apdraudēta augu rezistence, kas liecina par autofagijas iesaistīšanos augu imūnsistēmas regulēšanā [62]. Šeit mēs apkopojam mijiedarbību starp baktērijām, sēnīšu efektoriem un ATG, kā arī autofagijas lomu HR-PCD un rezistences regulēšanā (1.

3. NPR loma augu imunitātē

3.1. NPR1 struktūra

Ar patoģenēzi saistīto gēnu 1 (NPR1) neizpaušana transkripcijas koaktivatorā ir galvenais SAR regulējošais faktors, kas regulē lielāko daļu uz SA reaģējošo gēnu [30,63–66]. NPR1 satur N-termināla BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack un BricaBrac/POxvirus un cinka pirkstu) domēnu, ankirīna (ANK) atkārtojuma domēnu, C-termināla transaktivācijas domēnu un kodola lokalizācijas secību [67–69 ]. NPR1 mijiedarbojas ar TGACG motīvu saistošo faktoru (TGA) caur ANK vai BTB/POZ domēnu [70–72]. Ja nav SA, NPR1 C-gala transaktivācijas domēns mijiedarbojas ar BTB / POZ domēnu, kas kavē NPR1 transkripcijas koaktivatora funkciju. SA saistīšanās ar NPR1 izraisa NPR1 konformācijas izmaiņas, tā darbojas kā gēnu transkripcijas koaktivators, atbrīvojot C-termināla transaktivācijas domēnu no N-termināla autoinhibējošā domēna [71,73]. Nesenais pētījums sniedza sākotnējo izpratni par NPR proteīnu struktūras un funkcijas attiecībām. Tika identificēts SA saistošais kodols (SBC), kas sastāv no aminoskābēm 373–516 NPR4 C-gala domēnā. Arabidopsis NPR4 un NPR1 savā SBC reģionā dalās ar 38,1 procentu sekvences identitāti, tiem ir kopīgs SA atpazīšanas strukturālais mehānisms. Turklāt šajā pētījumā arī konstatēts, ka NPR4 SBC konformācijas izmaiņas var izraisīt SA saistīšanās ar NPR1 un NPR4 [74].

3.2. NPR1 un iedzimta imunitāte

NPR1 ir galvenais regulators augu rezistencei pret patogēnu stresu, kas nodrošina imunitāti, izmantojot vairākus transkripcijas faktorus [75–77]. Pētījumi pēdējo 20 gadu laikā ir atklājuši iespējamo NPR1 molekulāro mehānismu dažādos šūnu stāvokļos. Normālos augšanas apstākļos NPR1 atrodas citoplazmā, ko stabilizē starpmolekulārās disulfīda saites. Inficēšanās ar patogēniem izraisa SA un NPR1 oligomēra-monomēra reakcijas uzkrāšanos, izmantojot SA mediētas redoks izmaiņas šūnā, ļaujot NPR1 migrēt kodolā [75, 78, 79]. NPR1 netieši aktivizē PR gēna ekspresiju, mijiedarbojoties ar TGA kodolā, un tam ir svarīga loma PRs proteīna regulēšanā lejup pa straumi [63, 80, 81]. NPR1 SA uztverē veicina TGA transkripcijas aktivitāti [82]. Jaunākie pētījumi ir parādījuši, ka NPR1 mijiedarbojas ar ciklīna atkarīgo kināzi 8 (CDK8) un paaugstinātu jutību pret slimībām 1 (EDS1), lai veicinātu PR1 ekspresiju SA signalizācijas ceļā [83,84].

Jauns pētījums atklāja, ka SA izraisītu NPR1 kondensātu (SINC) veidošanos veicina konservētas cisteīna kopas NPR1 proteīna iekšējo traucējumu reģionos (IDR). SINC ir bagāti ar proteīniem, kas reaģē uz stresu, tostarp NB-NLR receptoriem, oksidatīviem un DNS bojājumiem reaģējošiem proteīniem un ar ubikvitināciju saistītiem proteīniem. Turklāt SINC ir nepieciešami, lai citoplazmā izveidotu funkcionālu NPR1-Cullin 3 RING E3 ligāzes (CRL3) kompleksu. NPR1-CRL3 komplekss var ubikvitinēt un noārdīt EDS1 un dažus svarīgus ETI regulējošos faktorus, piemēram, WRKY transkripcijas faktorus, tādējādi veicinot šūnu izdzīvošanu ETI [85].

3.3. NPR3/NPR4 un augu imunitāte

Arabidopsis NPR saime sastāv no NPR1 un pieciem NPR1- līdzīgiem gēniem, ar nosaukumu NPR1- like 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) un BOP1. (NPR6) [86–89]. Katrs NPR saimes loceklis satur ļoti konservētu cisteīna atlikumu kopumu, kas, domājams, ir iesaistīti redoksu kontrolē [30]. Tika apstiprināts, ka NPR1 un NPR3/NPR4 saistās ar SA un darbojas kā SA receptori, un NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) un NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) saistās ar SA ar līdzīgu afinitāti. Tomēr NPR4 (Kd=23,54 ± 2,743 nM) afinitāte pret SA ir daudz augstāka [82]. Normālos apstākļos NPR4 ir CRL3 substrāta ligands, kas var mijiedarboties ar NPR1, ļaujot proteasomai nepārtraukti ubikvitināties un noārdīt NPR1. Šajā laika posmā NPR3/NPR4 kavē aizsardzības gēnu ekspresiju, tādējādi novēršot autoimūno reakciju [90–92]. SAR laikā, palielinoties SA līmenim, SA saistās ar NPR4, izraisa NPR1 un NPR4 disociāciju un izjauc NPR4-Cullin3 E3 ligāzes kompleksu [90,92].

Šajā laikā SA saistīšanās ar NPR3/NPR4 kavē to transkripcijas aktivitāti, savukārt NPR1 SA uztverē uzlabo tā transkripcijas aktivāciju, kas abi palīdz inducēt aizsardzības gēnu ekspresiju [82]. Turklāt pētījumi ir parādījuši, ka NPR3 un NPR4 var veicināt PCD, savukārt NPR1 var inhibēt PCD, izmantojot rezistences un avirulences (R-Avr) gēnu mijiedarbību [91]. Mūsu iepriekšējais pētījums atklāja, ka ATG ekspresija un ATG7 un ATG8a-PE proteīnu koncentrācija bija zemāka npr3 / npr4 mutantos nekā savvaļas tipa gadījumā. NPR3 un NPR4 var regulēt autofagosomu veidošanos, veicinot divas ubikvitīnam līdzīgas konjugētas sistēmas [91].

4. ATG piedalās NPR1 metabolisma regulēšanā

4.1. Proteasomu mediēta NPR1 degradācija

Patogēna infekcija izraisa SA uzkrāšanos, tādējādi izraisot NPR1 pēctranslācijas modifikāciju, ļaujot tai iekļūt kodolā. NPR1 tiek pieņemts darbā Cullin3 (CUL3) ubikvitinācijai un sekojošai degradācijai, šim procesam ir nepieciešama NPR1 fosforilēšana Ser11 un Ser15 atlikumos [31, 93–96]. NPR1 ubikvitinācija ir pakāpenisks process. Tikai tad, kad NPR1 poliubikvitināciju pastiprina ubikvitīna konjugācijas faktors E4 (UBE4), tas kļūst par proteasomu degradācijas mērķi [95]. Ubikvitīna ligāzes aktivitātēm iebilst ubikvitīnam specifiskā proteāze (UBP6/7). UBP6/7 ir divas ar proteasomām saistītas deubikvitināzes (DUB), kas palielina NPR1 ilgmūžību [95]. Papildus UBP6 / 7 citiem DUB var būt arī nozīme SA atbildes gēnu ekspresijas regulēšanā, taču to precīza funkcija joprojām nav skaidra.

Dažos pētījumos ir atklāts, ka augu hormoni abscīnskābe (ABA) un SA antagonistiski ietekmē NPR1 līmeni šūnās. ABA veicina NPR1 noārdīšanos, izmantojot proteasomu ceļu, ko mediē CUL3-NPR3/NPR4 komplekss, savukārt SA aizsargā NPR1 no ABA izraisītas degradācijas, izmantojot fosforilēšanos [97–100]. AvrPtoB ir Ubox E3 ubikvitīna ligāzes domēns C-galā, un tam ir vāja mijiedarbība ar NPR1 neinducētos apstākļos. SA veicina mijiedarbību starp AvrPtoB un NPR1, AvrPtoB mediē NPR1 ubikvitināciju ar E3 ligāzi un mediē NPR1 degradāciju pa proteasomu ceļu [101].

4.2. Attiecības starp ATG un NPR1

Pētījumos atklāts, ka NPR1 regulē ATG ekspresiju. NPR1 inhibēja ATG1, ATG6 un ATG8a mRNS ekspresiju agrīnā HR laikā, ko izraisīja Psm ES4326/AvrRpt2 [61]. Tika apstiprināts, ka SA analogais benzotiadiazols (BTH) inducē autofagiju caur NPR1- atkarīgo signalizācijas ceļu, un NPR1, NPR3 un NPR4 ir kopīgi iesaistīti autofagosomu regulēšanā [91].

Turklāt vairāki pētījumi ir parādījuši, ka NPR1 ietekmē autofagijas deficīta mutantu fenotipu. NPR1 varētu paātrināt ubikvitinēto proteīnu novecošanos vai infekciju izraisītu uzkrāšanos un endoplazmatiskā tīkla stresu atg2 [54]. Yoshimoto et al. atklāja, ka BTH var izraisīt novecošanos un šūnu nāvi atg5 mutantos, bet nevar izraisīt novecošanos un šūnu nāvi atg5 npr1 dubultmutantos, norādot, ka šūnu nāves fenotips atg5 mutantos bija atkarīgs no NPR1 SA indukcijas laikā [57]. Mūsu iepriekšējais pētījums arī atklāja, ka ATG4 veicināja NPR1 degradāciju, kavējot brīvā SA patēriņu [61]. Pēdējos gados attiecības starp ATG un NPR1 ir pakāpeniski atklātas (2. tabula), taču joprojām ir daudz problēmu, kas jāatrisina.

5. Secinājumi un nākotnes perspektīvas

Autofagijas izraisīta proteīnu un organellu degradācija ir būtiska augu augšanai, attīstībai, šūnu homeostāzes uzturēšanai un imūnās atbildes reakcijai [34–37, 44–51]. ATG sērija, kas atrodas fagofora montāžas vietā (PAS), ierosina autofagijas procesu. Pēc tam PI3Ks komplekss palīdz veidot autofagijas kodolu, kam seko autofagosomu membrānas pagarināšanās [35,36,40–43,102]. NPR1 aktivitāti regulē fosforilācija, defosforilācija, ubikvitinācija un deubikvitinācija, un proteasoma ir iesaistīta tās degradācijas procesā (1. attēls). Tomēr joprojām ir jāatbild uz dažiem jautājumiem, piemēram, vai NPR1, NPR3 un NPR4 ir pretēja ietekme uz autofagijas regulēšanu un izturību pret patogēnu invāziju. Vai tie vienlaikus apspiež autofagosomu veidošanos un EDS1 ekspresiju? Pēdējos gados pakāpeniski ir atklāta ATG (ATG2, ATG5, ATG7 un ATG18a) loma augu slimību rezistencē (1. Kopumā SA uzkrāšanās izraisa ROS uzliesmojumu un vēl vairāk izraisa autofagiju, savukārt autofagija var samazināt ROS veidošanos, tādējādi veidojot negatīvas atgriezeniskās saites regulēšanas mehānismu. ATG, piemēram, ATG6, var arī regulēt HR-PCD rašanos [48,56,57,103,104]. Ir pierādīts, ka NPR1 inhibē HR-PCD un ietekmē ROS līmeni augos, bet to ietekmē arī ROS līmenis [30,91].

Pamatojoties uz šiem pierādījumiem, ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai atbildētu uz šādiem jautājumiem: Vai ATG mutācija vai pārmērīga ekspresija ietekmē NPR1 transformāciju no dimēra uz monomēru? Kāda ir dažādu ATG ietekme uz NPR1 iekļūšanu kodolā? Kāda ir saistība starp ATG un NPR1 HR-PCD reakcijas regulējumu? Vai autofagija un 26S proteasoma kopīgi regulē NPR1 apgrozījumu? Šo jautājumu padziļināta izpēte palīdzēs mums saprast, kā autofagijas ceļš piedalās NPR1 metabolisma regulēšanā.

Nesenais pētījums parādīja, ka NPR1 proteīna ekspresija bija ievērojami augstāka atg4a4b nekā savvaļas tipā normālos apstākļos, un NPR1 ekspresija atg4a4b bija augstāka nekā savvaļas tipā, ārstējot ar avrRpt2 [61]. Pamatojoties uz iepriekš minēto konstatējumu un attiecībām starp ATG6, HRPCD un NPR1, tika ierosināta hipotēze par ATG, kas piedalās NPR1 metabolismā (1. attēls): ATG6 var veicināt NPR1 kodola translokāciju, ietekmējot NPR1 fosforilācijas līmeni, savukārt ATG4 var būt. pretējs efekts.

Autora ieguldījums:

Raksta ideju radīja SH un BZ; manuskripta struktūru izstrādāja SH un BZ; tabulas un grafiskos darbus veidoja SH; rakstīšana — pārskatīšana un rediģēšana, SH, BZ un WC Visi autori ir izlasījuši un piekrituši publicētajai manuskripta versijai.

Finansējums:

Šo pētījumu atbalstīja Ķīnas Nacionālais dabaszinātņu fonds [dotācijas numurs 31570256] un Guandžou zinātnes un tehnoloģiju projekts (granta Nr. 201805010002).

Pateicības:

Mēs pateicamies Wentao Huang (Dienvidķīnas parastā universitāte, Ķīna), Xue Li (Dienvidķīnas parastā universitāte, Ķīna) un Chengqian Zhou (Neirozinātnes laboratorija, Hugo Moser pētniecības institūts Kenedija Krīgerā, Baltimorā, MD 21205, ASV).

Interešu konflikti:

Autori paziņo, ka nav interešu konflikta.

Atsauces

1. Džounss, Dž. Dangls, JL Augu imūnsistēma. Daba 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

2. Dangls, JL; Džonss, J. Augu patogēni un integrētās aizsardzības reakcijas pret infekciju. Daba 2001, 411, 826–833. [CrossRef] [PubMed]

3. Muthamilarasan, M.; Prasad, M. Augu iedzimtā imunitāte: atjaunināts ieskats aizsardzības mehānismā. J. Biosci. 2013, 38, 433–449. [CrossRef] [PubMed]

4. Dodds, PN; Rathjen, JP Augu imunitāte: ceļā uz integrētu skatījumu uz augu un patogēnu mijiedarbību. Nat. Ženē kundze. 2010, 11, 539–548. [CrossRef] [PubMed]

5. Gomess-Gomezs, L.; Boller, T. Flagellin uztvere: iedzimtas imunitātes paradigma. Trends Plant Sci. 2002, 7, 251–256. [CrossRef]

6. Šinšila, D.; Zipfels, C.; Robatzeks, S.; Kemerlings, B.; Nirnbergers, T.; Džounss, Dž. Fēlikss, G.; Boller, T. flagellīna izraisīts receptoru FLS2 un BAK1 komplekss ierosina augu aizsardzību. Daba 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

7. Nguyen, QM; Iswanto, ABB; dēls, GH; Kim, SH Nesenie sasniegumi efektoru izraisītās imunitātes jomā augos: jaunas mīklas daļas rada atšķirīgu paradigmu. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4709. [CrossRef]

8. Chisholm, ST; Kekers, G.; Diena, B.; Staskawicz, BJ Saimnieka un mikrobu mijiedarbība: augu imūnās atbildes evolūcijas veidošana — ScienceDirect. Cell 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

9. Ngou, BPM; Ahn, HK; Dings, P.; Redkars, A.; Brauns, H.; Ma, Y.; Youles, M.; Tomlinsons, L.; Džonss, JDG Estradiola inducējamā AvrRps4 ekspresija atklāj atšķirīgas TIR-NLR mediētās efektora izraisītas imunitātes īpašības. J. Exp. Bot. 2020, 71, 2186–2197. [CrossRef]

10. Kumar, J.; Ramlal, A.; Kumar, K.; Rani, A.; Mishra, V. Signalizācijas ceļi un saimniekorganisma iedzimtās imunitātes pakārtotie efekti augos. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 9022. [CrossRef] [PubMed]

11. Jebanathirajah, JA; Peri, S.; Pandey, A. Toll un interleikīna-1 receptoru (TIR) ​​domēnu saturoši proteīni augos: genoma perspektīva. Trends Plant Sci. 2002, 7, 388–391. [CrossRef]

12. Monteiro, F.; Nishimura, MT Augu NLR proteīnu strukturālā, funkcionālā un genomiskā daudzveidība: attīstīts resurss augu imunitātes racionālai inženierijai. Annu. Rev. Phytopathol. 2018, 56, 243–267. [CrossRef]

13. Hofijs, D.; Šulcs-Larsens, T.; Joensens, J.; Tsitsigiannis, DI; Petersens, NHT; Metsons, O.; Jergensens, LB; Džounss, JDG; Mundijs, Dž.; Petersen, M. Autofagiskie komponenti veicina hipersensitīvu šūnu nāvi Arabidopsis. Cell 2009, 137, 773–783. [CrossRef]

14. Ve, T.; Viljamss, SJ; Kobe, B. Toll/interleikīna-1 receptoru/rezistences proteīna (TIR) ​​domēnu struktūra un funkcija. Apoptoze 2015, 20, 250–261. [CrossRef]

15. Saule, Y.; Zhu, YX; Balints-Kurti, PJ; Vangs, GF Precīza imunitāte: atskaņotāji un regulatori rūpnīcas NLR. Trends Plant Sci. 2020, 25, 695–713. [CrossRef]

16. Ngou, BPM; Ahn, HK; Dings, P.; Džonss, JDG Savstarpēja augu imunitātes pastiprināšana ar šūnu virsmas un intracelulāriem receptoriem. Daba 2021, 592, 110–115.

17. Juaņs, M.; Dzjans, Z.; Bi, G.; Nomura, K.; Liu, M.; Viņš, SY; Džou, J.‑M.; Xin, X.-F. NLR mediētai augu imunitātei ir nepieciešami modeļa atpazīšanas receptori. Daba 2021, 592, 105–109. [PubMed]

18. Juaņs, M.; Ngou, BPM; Dings, P.; Xin, XF PTI-ETI šķērsruna: integrēts skatījums uz augu imunitāti. Curr. Atzinums. Augu Biol. 2021, 62, 102030. [CrossRef]

19. Ryals, JA; Noinšvanders, UH; Vilits, MG; Molīna, A.; Šteiners, HY; Hants, MD Sistēmiskā iegūtā rezistence. Plant Cell 1996, 8, 1809–1819. [CrossRef] [PubMed]

20. Shine, MB; Sjao, X.; Kačrū, P.; Kachroo, A. Signalizācijas mehānismi, kas ir pamatā sistēmiskai iegūtajai rezistencei pret mikrobu patogēniem. Augu Sci. 2019., 279., 81.–86. [CrossRef] [PubMed]

21. Kolers, A.; Conrath, SU Benzotiadiazola izraisīta gruntēšana, lai pastiprinātu reakciju uz patogēnu infekciju, ievainojumiem un ūdens infiltrāciju lapās, Arabidopsis ir nepieciešams NPR1/NIM1 gēns. Augu fiziol. 2002, 128, 1046–1056. [CrossRef]

22. Gao, QM; Kačrū, A.; Kachroo, P. Sistēmiskās imunitātes ķīmiskie induktori augos. J. Exp. Bot. 2014, 65, 1849–1855. [CrossRef]

23. Gao, QM; Žu, S.; Kačrū, P.; Kachroo, A. Sistēmiskās iegūtās pretestības signālu regulatori. Priekšpuse. Augu Sci. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. Čens, L.; Vanga, WS; Van, T.; Meng, XF; Čens, TT; Huangs, XX; Li, YJ; Hou, BK metilsalicilāta glikozilācija regulē augu aizsardzības signalizāciju un sistēmisko iegūto rezistenci. Augu fiziol. 2019, 180, 2167–2181. [CrossRef] [PubMed]

25. Pieterse, CMJ; Van der Dos, D.; Zamioudis, C.; Leons-Rejs, A.; Van Wees, SCM Augu imunitātes hormonālā modulācija. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2012, 28, 489–521. [CrossRef]

26. Kīfers, IW; Slusarenko, AJ. Sistēmiskās iegūtās rezistences indukcijas modelis Arabidopsis rozetē par translokācijas modeli. Augu fiziol. 2003, 132, 840–847. [CrossRef] [PubMed]

27. Bernsdorfs, F.; Doringa, AC; Gruners, K.; Šuks, S.; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid Orchestras Plant Systemic Acquired Resistance and Defence Priming, izmantojot salicilskābes atkarīgos un neatkarīgos ceļus. Plant Cell 2016, 28, 102–129. [CrossRef]

28. Tjans, H.; Zhang, Y. Mobilā signāla parādīšanās sistēmiskai iegūtajai pretestībai. Plant Cell 2019, 31, 1414–1415. [CrossRef]

29. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CM Inducējamo ar aizsardzību saistīto proteīnu nozīme inficētos augos. Annu. Rev. Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

30. Mou, Z.; Ventilators, WH; Dong, XN Augu sistēmiskās iegūtās rezistences induktori regulē NPR1 funkciju, izmantojot redoksu izmaiņas. Cell 2003, 113, 935–944. [CrossRef]

31. Spoel, SH; Mou, ZL; Tada, Y.; Spivey, ZR; Genčiks, P.; Dong, XNA proteasomu mediētais transkripcijas koaktivatora NPR1 apgrozījums spēlē divkāršu lomu augu imunitātes regulēšanā. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

32. Venigs, M.; Ghirardo, A.; Pārdošana, JH; Pabst, ES; Breitenbahs, HH; Antriters, F.; Vēbers, B.; Lange, B.; Lenks, M.; Kamerons, RK; un citi. Sistēmiski iegūtie pretestības tīkli pastiprina gaisa aizsardzības signālus. Nat. Commun. 2019, 10, 3813. [CrossRef]

33. Rīdlmeiers, M.; Ghirardo, A.; Venigs, M.; Knape, C.; Kohs, K.; Georgijs, E.; Dejs, S.; Pārkers, JE; Šniclers, JP; Vlot, AC monoterpēni atbalsta sistēmisku iegūto rezistenci augos un starp augiem. Plant Cell 2017, 29, 1440–1459. [CrossRef]

34. Michaeli, S.; Galili, G. Organellu vai specifisku organellu komponentu degradācija, izmantojot selektīvu autofagiju augu šūnās. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 7624–7638. [CrossRef]

35. Rubinšteina, DC; Špilka, T.; Elazar, Z. Autofagosomu bioģenēzes mehānismi. Curr. Biol. 2012, 22, 29–34. [CrossRef] [PubMed]

36. Veidbergs, H.; Švets, E.; Elazar, Z. Autofagosomu bioģenēze un kravas selektivitāte. Annu. Biochem. 2011, 80, 125–156. [CrossRef]

37. Māršals, RS; Vierstra, RD Autofagija: Lielapjoma un selektīvās pārstrādes meistars. Annu. Rev. Plant Biol. 2018, 69., 173.–208. [CrossRef]

38. Mizušima, N.; Jošimori, T.; Ohsumi, Y. Atg proteīnu loma autofagosomu veidošanā. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2011, 27, 107–132. [CrossRef] [PubMed]

39. Zhang, HZ Ar autofagiju saistītu gēnu (ATG) funkcijas prognozēšana attīstībā un abiotiskā stresa pamatā ir Arabidopsis ekspresijas profilēšana. Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682.

For more information:1950477648nn@gmail.com