Strukturālās smadzeņu izmaiņas, kas saistītas ar lieko svaru un aptaukošanos 3. daļa

5. Mikroskopiskas smadzeņu izmaiņas

Viens no sākotnējiem ziņojumiem par eksperimentālās aptaukošanās nelabvēlīgo ietekmi uz smadzeņu patoloģiju aprakstīja mielīna lipīdu sastāva izmaiņas ģenētiski aptaukošanās pelēm[119].

Saistībai starp aptaukošanos un atmiņu ir pievērsta liela uzmanība, un pētījumi liecina, ka aptaukošanās var kaitēt atmiņai. Tomēr mums vajadzētu domāt un rīkoties pozitīvi, lai saglabātu veselīgu svaru un labu atmiņu.

Attiecību starp aptaukošanos un atmiņu var izsekot endokrīnās sistēmas regulācijai. Kad ķermenis ir aptaukošanās stāvoklī, tā endokrīnā sistēma ir anomālā stāvoklī. Tas var izraisīt daudzu svarīgu hormonu, piemēram, hipofīzes hormonu un insulīna, pārmērīgu izdalīšanos smadzenēs, tādējādi ietekmējot smadzeņu ķīmisko līdzsvaru un normālu atmiņas darbību.

Turklāt aptaukošanās palielina daudzu veselības problēmu risku, tostarp sirds un asinsvadu slimības, diabētu un augstu asinsspiedienu. Šīs slimības var vēl vairāk ietekmēt smadzenes un to darbību, izraisot izziņas pasliktināšanos un atmiņas zudumu.

Tomēr mums aktīvi jāmeklē veidi, kā izvairīties no šīm problēmām. Pirmkārt, ir ļoti svarīgi saglabāt veselīgu svaru. Pareizi ēšanas paradumi un konsekventa fiziskā aktivitāte ir svara kontroles atslēga.

Otrkārt, mums ir jānodrošina veselīga endokrīnās sistēmas darbība, kontrolējot uzturu, izvēloties veselīgu pārtiku un uzturot mērenu fizisko slodzi. Tas palīdz uzturēt ķermeņa funkciju līdzsvaru un nodrošina normālu smadzeņu darbību.

Visbeidzot, garīgā veselība ir vienlīdz svarīga. Mums vajadzētu saglabāt optimistisku attieksmi, uzturēt labas sociālās attiecības un pēc iespējas vairāk piedalīties dažādās aktivitātēs, lai mūsu mentalitāte būtu laimīga un komfortabla. Tas ir lieliski piemērots atmiņas uzlabošanai, fiziskās sagatavotības uzlabošanai, pašapziņas vairošanai un stresa mazināšanai.

Tāpēc, neskatoties uz negatīvo saikni starp aptaukošanos un atmiņu, mums ir jāsaglabā pozitīva attieksme un jāveic atbilstoši pasākumi, lai veicinātu fizisko un garīgo veselību un saglabātu veselīgu svaru un labāku atmiņu, izmantojot labus dzīvesveida ieradumus. Var redzēt, ka mums ir jāuzlabo atmiņa, un Cistanche deserticola var ievērojami uzlabot atmiņu, jo Cistanche deserticola var regulēt arī neirotransmiteru līdzsvaru, piemēram, palielināt acetilholīna un augšanas faktoru līmeni. Šīs vielas ir ļoti svarīgas atmiņai un mācībām. Turklāt Cistanche deserticola var arī uzlabot asins plūsmu un veicināt skābekļa piegādi, kas var nodrošināt, ka smadzenes saņem pietiekami daudz barības vielu un enerģijas, tādējādi uzlabojot smadzeņu vitalitāti un izturību.

Noklikšķiniet uz zināt bagātinātājiem, lai uzlabotu atmiņu

Ar augstu aptaukošanos ir saistīti vairāki patofizioloģiski procesi, tostarp endotēlija disfunkcija un iekaisums [120]. Šķiet, ka neironu zudumu paātrina vairāki faktori, kas palielina išēmiju [9].

Citi pētījumi ir parādījuši, ka aptaukošanās veseliem nobriedušiem pieaugušajiem ir saistīta ar aksonu un/vai mielīna anomālijām baltajā vielā un samazinātu pelēkās vielas daudzumu, kas var atspoguļot neironu zudumu [119].

Cilvēkiem histoloģiskie pierādījumi ir ļoti ierobežoti un ir pretrunā ar to, kas novērots attēlveidošanas pētījumos [121]. Nesenā pēcnāves stereoloģiskajā pētījumā tika pētīts šūnu skaits šķērssvītrotajos nukleuzīna subjektos ar aptaukošanos. Pētījums ir viens no nedaudzajiem, kas analizēti pēcnāves smadzeņu audi aptaukošanās kontekstā. Šūnu bāze un parenhīma pēcnāves smadzeņu audos tika pētīta, izmantojot histoķīmisko un imūnhistoķīmisko metožu kombināciju, lai kvantitatīvi noteiktu kopējo neironu un astrocītu skaitu deviņu aptaukošanās subjektu svītrotajos kodolos. (ĶMI 40,2 kg/m2) un astoņas kontroles (ĶMI 24,4 kg/m2).
Netika konstatētas atšķirības vidējā neironu vai astrocītu kopskaitā; tomēr neironu, bet ne astrocītu skaita dispersija tika palielināta grupā ar aptaukošanos [122]. Nesen Gomez-Apo et al. [123] veica pētījumu Meksikā, lai salīdzinātu kortikālo biezumu un neironu šūnu blīvumu pēcnāves smadzeņu audos astoņiem donoriem ar lieko svaru vai aptaukošanos (vidējais ĶMI 31,6 kg/m2; SD=4.35;n {{8). }}; 6 vīrieši) un astoņi donori ar normālu svaru (vidējais ĶMI 21,8 kg/m2; SD=1,5; n=8; 5 vīrieši).

Koronālās sekcijas tika apstrādātas, lai iegūtu augstas izšķirtspējas reāla izmēra attēlus, un tika izmērīts katras puslodes trīs frontālo un temporālo žiru biezums. /e neironu skaits tika kvantitatīvi noteikts arī 64 nejauši izvēlētajos pirmā, otrā un trešā divpusējā frontālā un temporālā žirga laukos. Lai gan grupās netika konstatētas būtiskas garozas biezuma atšķirības, liekā svara/aptaukošanās grupā bija ievērojami mazāk neironu nekā parasti. - personas ar svaru dažādās frontālajās un temporālajās zonās.

6. Diskusija un secinājumi

Viscerālo tauku pārpalikumu papildina paaugstināts proinflammatorisko citokīnu un akūtās fāzes reaģentu līmenis, kas izraisa vieglu hronisku iekaisumu, kas ietekmē aknas, taukaudus, skeleta muskulatūru un asinsvadus [5, 124]. Aptaukošanās ir saistīta ar dažādu audu bojājumiem un ir saistīta ar funkcionālām un strukturālām izmaiņām smadzenēs [78].

Ilgstoša diēta ar augstu tauku saturu samazina sinapses skaitu hipotalāma neironos un palielina neiralapoptozi [125]. Precīzi aptaukošanās ietekmes uz šo traucējumu attīstību mehānismi ir sarežģīti un daudzfaktoriāli, lai gan tiem ir būtiska nozīme. Kopumā neiroattēlveidošanas pierādījumi liecina, ka aptaukošanās ir saistīta ar smadzeņu strukturālām novirzēm.

Tomēr dažas neatbilstības ir saistītas ar smadzeņu garozas reģioniem, kur ir konstatēti daži samazinājumi un palielinājumi pacientiem ar aptaukošanos. /šīs neatbilstības var izskaidrot ar pacientu populācijas neviendabīgumu, vajadzību pēc liela mēroga pētījumiem, atšķirībām analīzes metodoloģijā, statistikas modelī izmantoto kovariantu atlasi[126], kā arī ar plašu apstrādes programmatūras klāstu un lielumu. izlīdzinošais kodols.

Pelēkās vielas tilpuma samazināšanās galvenokārt tika novērota smadzenītēs, bazālo kodolu kreisajā un labajā apakšējā frontālajā vingrojumā, abpusējā augšējā frontālā vingrojumā, augšējā un vidējā temporālajā žņaugā un precentrālajā vingrojumā. Tilpuma samazināšanās ir novērota arī baltajā vielā, īpaši corpus callosum, aizmugurējā un priekšējā ortalāma starojumā, iekšējās un ārējās kapsulās, apakšējās un augšējās gareniskās fascīnas, apakšējās frontālās pakauša fascīlas, uncinate fasciculus un cingulum [72, 90]. /esefascicles ir visplašāk pētītās struktūras un ir iesaistītas kognitīvās funkcijās [127].

Aptaukošanās ir svarīgs riska faktors dažādu neirodeģeneratīvu slimību sākumam un progresēšanai. Parkinsona slimību, Alcheimera slimību un multiplo sklerozi var izraisīt dažādas vielmaiņas izmaiņas, kas saistītas ar CNS bojājumiem, ko izraisa aptaukošanās [128]. Šīs izmaiņas var mainīt neironu sinaptisko plastiskumu un izraisīt neironāvi, ietekmējot CNS normālu fizioloģiju [49, 129]. Piemēram, insulīna rezistence var būt saistīta ar Alcheimera slimību un vieglu kognitīvo funkciju pasliktināšanos [130]. Asociācijas var būt saistītas ar smadzeņu novecošanās saistību ar samazinātu insulīna efektivitāti un nepietiekamu šūnu reakciju uz insulīnu vai insulīna deficītu, kas saistīts ar samazinātu transportēšanu caur BBB.

Turklāt liekais svars predisponē indivīdus uz samazinātu smadzeņu tilpumu, smadzeņu atrofiju vai pelēkās vielas blīvuma samazināšanos temporālajā daivā, kas var arī palielināt neaizsargātību pret Alcheimera slimības attīstību nākotnē [9, 93]. Ar aptaukošanos saistītas strukturālas izmaiņas smadzenēs. var izskaidrot liekā svara un aptaukošanās cilvēku slikto kognitīvo veiktspēju [53, 85, 106]. Beyer et al. [106] pierādīja, ka augsts ķermeņa tauku daudzums, iekšējo orgānu aptaukošanās un sistēmisks iekaisums ir saistīts ar samazinātu pelēkās vielas daudzumu un izpildfunkcijas. Rezultāts paplašina iepriekšējos konstatējumus par samazinātu izpildfunkciju saistībā ar palielinātu ĶMI un samazinātu pelēkās vielas daudzumu sadalītajos smadzeņu reģionos, tādējādi veicinot šo efektu [85].

Ievērojami slikta veiktspēja ir novērota kognitīvās jomās, piemēram, atmiņa (īstermiņa atmiņas un mācīšanās problēmas), ātrums un psihomotorā koordinācija, verbālā plūstamība un uzmanība cilvēkiem ar aptaukošanos, salīdzinot ar cilvēkiem ar normālu svaru [40, 131–135]. Nesenais sistemātisks pārskats, ko veidojis Favieriet al. [136] sniedza konsekventus rezultātus par aptaukošanos un traucējumiem trīs kognitīvos procesos, kas tiek uzskatīti par izpildfunkcijām: kognitīvā elastība, kavēšana un darba atmiņa. Kognitīvā elastība, kas ir spēja mainīt plānus vai stratēģijas, šķiet, ir vairāk ietekmēta indivīdiem ar aptaukošanos nekā cilvēkiem ar lieko svaru vai indivīdiem ar normālu svaru [136].

Turklāt garengriezuma pētījumi ir parādījuši, ka kognitīvā elastība var paredzēt svara zudumu papildus citiem kognitīviem un motoriskiem mainīgajiem [137, 138]. Inhibīcija un darba atmiņa ir negatīvi saistīta ar svaru un ĶMI. Abas funkcijas, šķiet, prognozē svara zudumu un, savukārt, ir uzlabojušas svara zudumu [136]. Laika gaitā apstākļi, kas saistīti ar aptaukošanos (piemēram, hipertensija, diabēts un apnoja), veicina patofizioloģiskās izmaiņas (piemēram, adipokīnu izmaiņas, insulīna rezistenci, iekaisumu, un endotēlija disfunkcija). Šīs izmaiņas var būt saistītas ar smadzeņu darbības traucējumiem, piemēram, frontālās vielmaiņas un asinsrites disfunkcijām, baltās vielas izmaiņām un frontālo un īslaicīgo reģionu atrofiju.

Smadzeņu disfunkcija izraisīs kognitīvos traucējumus, kas aprakstīti šajā populācijā (piemēram, atmiņa, apstrādes ātrums, uzmanība un izpildfunkcijas) [134]. Indivīdiem ar aptaukošanos ir konstatēti specifiski uzvedības modeļi, tostarp iniciatīvas, kavēšanas un paškontroles trūkums, kas var izpausties kā apātija, impulsivitāte un slikta uzvedības kontrole. Mijiedarbība starp kognitīvo deficītu un uzvedības modeļiem var izskaidrot nespēju apgūt un uzturēt veselīgus ieradumus (piemēram, līdzsvarotu uzturu, fiziskās aktivitātes un vingrinājumus). /tāpēc šķiet, ka šo personu kognitīvie un uzvedības modeļi stimulē svara pieaugumu un neļauj izmantot efektīvas svara zaudēšanas stratēģijas.

Aptaukošanās ir saistīta arī ar dažādām asinsvadu patoloģijām, kas potenciāli saistītas ar atrofiju, tostarp miega artērijas sienas sabiezēšanu, asinsvadu un koronāro endotēlija disfunkciju, perifēro pretestību, arteriālo stīvumu un ventrikulāru hipertrofiju [9]. Hroniskas hiperglikēmijas izraisītu smadzeņu darbības traucējumu patoģenēze ir sarežģīta un ietver mitohondriju disfunkciju, neiroiekaisumus, traucētus neirotransmiterus un asinsvadu slimības, kas izraisa kognitīvās funkcijas samazināšanos, neirodeģenerāciju un sinaptiskās plastiskuma zudumu.

Neirodeģeneratīvi un išēmiski ievainojumi saasina viens otru, izraisot nopietnākas sekas izziņai nekā jebkura patoloģija atsevišķi. Šādu komponentu specifisku patogēnu ceļu piemēri ir centrālā insulīna rezistence un hipoglikēmija diabēta gadījumā, neiroiekaisumi un adipokine nelīdzsvarotība aptaukošanās gadījumā, kā arī ateroskleroze un lipohialinoze pacientiem ar augstu asinsspiedienu [139].

Mūsdienās ir skaidrs, ka smalks, bet nepārtraukts neiroiekaisums var sniegt pamatu noteiktiem traucējumiem, piemēram, mazo asinsvadu smadzeņu slimībām. Turklāt aptaukošanās, hipertensija, diabēts un ateroskleroze var darboties kā "klusie veicinātāji", lai veicinātu hronisku proinflammatorisku stāvokli. /is stāvoklis var pasliktināt dažādu patoloģisku procesu iznākumu un veicināt virkni turpmāku komplikāciju, piemēram, insultu un neirodeģenerāciju, radot apburto patoloģisko loku [140].

Pētījumi ar dzīvniekiem, izmantojot Zucker aptaukošanās žurkām (žurku aptaukošanās modelis), parādīja cukura diabēta un mērenas sistēmiskas arteriālās hipertensijas esamību. žurkām vienlaikus ir hiperglikēmija, hiperinsulinēmija un hiperlipidēmija. /ismodel spēja demonstrēt asinsvadu izmaiņas BBB un endotēlijā, salīdzinot ar žurkām bez aptaukošanās.

Vecāku aptaukojušos žurkām intracerebrālajās artērijās tika konstatēts luminālā diametra samazināšanās un asinsvadu sieniņu biezuma palielināšanās [141]. Turklāt grauzējiem ir pētīta megalīna, kas ir BBB sastāvdaļa, loma attiecīgo hormonu transportēšanā uz CNS. Šī proteīna loma smadzeņu endotēlijā un leptīna signalizācijā tika pētīta, izmantojot peļu modeli ar megalīna deficītu, kas raksturīgs endotēlija šūnām. Tika pierādīts, ka megalīna ekspresija smadzeņu endotēlijā ir saistīta ar vielmaiņas izmaiņām, ko izraisa leptīna signalizācijas ceļš, kas noveda pie pieņēmuma, ka aptaukošanās ir potenciāli saistīta ar neirodeģeneratīvām izmaiņām [142].

Noslēgumā jāsaka, ka liekais svars un aptaukošanās rada virkni fizioloģisku izmaiņu, piemēram, zemas pakāpes hronisku iekaisumu (citokīnu un kemokīnu izdalīšanās, kas sasniedz CNS), insulīna rezistenci (palielinās ROS) un mikroangiopātiju (ti, mazo asinsvadu asinsvadu bojājumus), kas. veicināt neironu zudumu. /us, zemāks garozas biezums (galvenokārt smadzenītēs un frontālajā un īslaicīgajā apgabalā) tika atklāts cilvēkiem ar lieko svaru un aptaukošanos. /pierādījumi, kas var izskaidrot slikto kognitīvo veiktspēju un neadaptīvus uzvedības modeļus, kas raksturo cilvēkus ar lieko svaru un aptaukošanos.

Interešu konflikti

autori apliecina, ka saistībā ar šī darba publicēšanu nav nekādu interešu konfliktu.

Pateicības

Šo rakstu daļēji atbalstīja DGAPA-UNAMPAPIIT217219.

Atsauces

[1] IS Jangs, K. Ebelings, E. Selvins un Lī, "Aptaukošanās — sabiedrības veselības un laboratorijas problēmu risināšana

medicīna," Klīniskā ķīmija, 64. sēj., Nr. 1, 1. lpp., 2018. gads.

[2] G. Fr¨uhbeck, H. Toplak, E. Woodward, V. Yumuk,

M. Maislos un J.-M. Oppert, "Aptaukošanās: vārti uz slimībām

veselības aizsardzība un EASO nostājas paziņojums par sabiedrības pieaugumu

veselības, klīnisko un zinātnisko izaicinājumu Eiropā," Obesity

Fakti, sēj. 6, Nr. 2, 2013. gada 117.–120. lpp.

[3] EM Rhea, TS Salameh, AF Logsdon, AJ Hanson,

MA Erickson un WA Banks, "Asins-smadzeņu barjeras

aptaukošanās,"

[4] WPT Džeimss, "Aptaukošanās: globāls sabiedrības veselības izaicinājums"

Clinical Chemistry, vol. 64, Nr. 1, 2018. gada 24.–29. lpp.

[5] JP /aler un MW Schwartz, "Minireview: iekaisums

un aptaukošanās patoģenēze: hipotalāms uzsilst.

Endokrinoloģija, sēj. 151, Nr. 9, 4109.–4115. lpp., 2010. gads.

[6] Pasaules Veselības organizācija (PVO), Aptaukošanās un liekais svars, Pasaules Veselības organizācija (PVO), Ženēva, Šveice, 2020, https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and - liekais svars.

[7] T. Kellijs, V. Jangs, C.-S. Čens, K. Reinoldss un Dž. He,

"Globālais aptaukošanās slogs 2005. gadā un prognozes līdz 2030. gadam"

International Journal of Obesity, sēj. 32, Nr. 9, 1431.–1437. lpp.,

2008.

[8] M Ng, T Flemings, M Robinsons u.c., "Globālie, reģionālie un

bērnu liekā svara un aptaukošanās izplatība valstī

un pieaugušajiem laikā 1980-2013: sistemātiska analīze par

Globālais slimību sloga pētījums 2013," Lancet (Londona,

Anglija), sēj. 384, Nr. 9945, 766.–81. lpp., 2014. gads.

[9] K. Mueller, A. Anwander, HE M¨oller et al., "Atkarīgs no dzimuma

aptaukošanās ietekme uz smadzeņu balto vielu, ko pētīja

difūzijas-tensora attēlveidošana," PLoS One, 6. sēj., Nr. 4, raksta ID

e18544, 2011.

[10] A. Musts un SE Andersons, "Ķermeņa masas indekss bērniem

un pusaudžiem: apsvērumi saistībā ar lietojumiem, kas balstīti uz populāciju," International Journal of Obesity, 30. sēj., Nr. 4,

590.–594.lpp., 2006. gads.

For more information:1950477648nn@gmail.com