Attiecība starp litija ārstēšanu un nieru darbību

lai iegūtu plašāku informāciju:Ali.ma@wecistanche.com

PĒC PĒTĪJUMS AR 237 PACIENTIEM ILGTERMIŅA ĀRSTĒŠANU

P. VESTERGĀRDS UN A. AMDISENS

Divus gadus pēc aptaujas parnieresfunkciju237 pacientiem, kuri tika lietoti ilgstošilitijsārstēšanapacienti tika aicināti uz atkārtotu izmeklēšanu. No 184 pacientiem, kuri ieradās uz atkārtotu izmeklēšanu, 147 bija turpinājuši litija terapiju; 37 pacientiem ārstēšana tika pārtraukta. Ar litiju ārstētos pacientus salīdzināja ar 68 mānijas depresijas pacientu grupu, kuriem bija paredzēts veikt profilaktisku ārstēšanu ar litiju, bet kuri vēl nebija sākuši.
Ne pacientiem, kuri turpināja lietot litiju, ne pacientiem, kuri bija pārtraukuši litija lietošanu, netika novērota glomerulārās filtrācijas ātruma pasliktināšanās, ko novērtēja, nosakot 24-h kreatinīna klīrensu un kreatinīna koncentrāciju serumā; vidējās vērtības ar litiju ārstētiem pacientiem bija tādas pašas kā vidējās vērtības pacientiem, kas vēl nebija saņēmuši litiju. Nieru ūdens reabsorbcijas traucējumi, ko atklāja palielināts 24-h urīna daudzums un samazināta urīna osmolalitāte pēc DDAVP, bija progresējuši pacientiem, kuri turpinājalitijsārstēšana, un vairākkārtēja regresijas analīze atklāja, ka ārstēšanas ilgums un litija līmenis serumā ir nozīmīgi prognozējamie mainīgie. Pacientiem, kuri bija pārtraukuši litija lietošanu, nieru ūdens apstrādes izmaiņas bija mazinājušās. Urīna daudzums bija tāds pats kā pacientiem, kuri vēl nebija saņēmuši litiju; maksimālā urīna osmolalitāte nebija pilnībā sasniegta

normalizēts.

Blakusparādības, piemēram, slāpes, niktūrija, trīce, caureja, tūska un ķermeņa masas palielināšanās, tika konstatētas tikpat bieži kā pirmajā pārbaudē pacientiem, kuri turpināja lietot litiju. Pacientiem, kuri bija pārtraukuši litija lietošanu, tie bija bieži vai vispār nebija.

Atslēgas vārdi:Litijsārstēšana- nieresfunkciju- blakusparādības - desamino-8-D-arginīna vazopresīns (DDAVP) - kreatinīna klīrenss - urīna tilpums - nieru koncentrēšanās spēja.

Cistancheir labs priekšnieresfunkciju

Noklikšķiniet uz organiskās Cistanche nieru funkcijas

1977./1978. gadā 237 pacientu grupai tika piešķirta ilgstošalitijsārstēšanaPsihiatriskajā slimnīcā Risskovā, Dānijā, tika pakļauti klīniskai un laboratoriskai pārbaudei, īpašu uzmanību pievēršotnieresfunkciju. Tā pati pacientu grupa tagad ir atkārtoti pārbaudīta 1979./1980. gadā, lai izpētītu iespējamās nieru darbības izmaiņas.

Mēs pārbaudījām pacientus, kuri turpinājalitijsārstēšana, bet mēs pārbaudījām arī tos, kuri pa to laiku bija pārtraukuši litija lietošanu, lai izpētītu jautājumu par nieru un citu blakusparādību atgriezeniskumu. Turklāt salīdzinājumam mēs pētījām pacientu grupu, kuriem gatavojās veikt profilaktiskos pasākumuslitijsārstēšanabet kurš vēl nebija sācis.

MATERIĀLS UN METODES

Visi pacienti no sākotnējā pētījuma (turpmāk tekstā – I izmeklējums) ar vēstuli tika uzaicināti uz atkārtotu izmeklēšanu (11. izmeklējums), kas papildus iepriekš publicētajam grafikam (Vesterguurd et al. (1979)) ietvēra nieru koncentrēšanās spēju pārbaudi. ar des amino-8-D-arginīna vazopresīnu (DDAVP). Šajā testā intranazāli tika ievadīti 20 pg DDAVP, un maksimālā urīna osmolalitāte tika noteikta 1-h urīna paraugiem, izmantojot sasalšanas punkta tehniku. Pirms DDAVP ievadīšanas sekoja 3-h slāpju periods, kam sekoja trīs 1-h urīna savākšanas periodi un nepārtrauktas slāpes (Vesterguurd & Hansen (1980)). Pārbaude sākās no rīta pēc tam, kad pacienti bija nogādājuši 24-h urīna paraugu un paņēmuši asins paraugus.

Tāpat kā iepriekšējā pārbaudē, tika noteikts litija saturs 24-h labi sajauktā urīna paraugā, un, ja tika iegūti mazāk nekā 75 procenti no dienas litija devas, urīna savākšana tika uzskatīta par nepilnīgu; dati par urīna daudzumu, urīna elektrolītu saturu un kreatinīna klīrensu tika ignorēti.

Kontroles grupā bija visi pacienti, kuri no 1979. gada 1. janvāra tika nosūtīti uz kārtējo laboratorisko un klīnisko izmeklēšanu pirms ārstēšanas sākuma.litijsārstēšanaun kuri iepriekš nebija bijušilitijsārstēšana. Tie turpmāk apzīmēti kā "pirmslitija grupa". Šīs pacientu grupas pārbaude ietvēra tos pašus mainīgos lielumus, kas tika pārbaudīti ar litiju ārstētiem pacientiem.

Urīna un seruma kreatinīna koncentrācijas tika noteiktas ar sārmainā pikrāta metodi gan izmeklējumā I, gan izmeklējumā 11. Starp abiem izmeklējumiem notika ārējo standartu maiņa; tā rezultāti tiks apspriesti vēlāk. Litija koncentrācija serumā tika noteikta ar liesmas fotometriju, un minētie rezultāti norāda uz standartizēto paraugu ņemšanas vērtību 12h-stSLi (Ardisen (1980)). Litija koncentrācija urīnā tika noteikta ar atomu absorbcijas fotometriju (Amdisen (1975)). Eksāmenā I un eksāmenā II tika piemērotas vienas un tās pašas procedūras.

Dati tika glabāti Orhūsas universitātes reģionālajā EDP centrā (RECAU), un statistiskās analīzes tika veiktas saskaņā ar sociālo zinātņu (SPSS) datorprogrammas statistikas paketi. Vidējo vērtību atšķirības starp trim pacientu grupām tika pārbaudītas ar vienvirziena dispersijas analīzi, starp divām dažādām pacientu grupām, kas tika pārbaudītas vienlaikus ar nesapāroto t-testu, un starp tiem pašiem pacientiem, kuri tika pārbaudīti dažādos laikos ar pāra t-testu. . Proporciju atšķirību testi tika veikti ar plus testu.

Cistancheir labs priekšnieresfunkciju

REZULTĀTI

Pacienta un ārstēšanas iezīmes

No 237 pacientiem, kas tika izmeklēti 1977./1978. gadā, 184 ieradās uz atkārtotu izmeklēšanu un 53 nebija. Turpinājuma laikā četri gāja bojālitijsārstēšana(trīs izdarīja pašnāvību, viens nomira no sirdslēkmes), 14 bija izbraukuši no slimnīcas zonas, un 35 nevarēja sazināties vai nevēlējās, lai ar viņiem tiktu veikta atkārtota izmeklēšana. Pacientu grupa, kas netika atkārtoti pārbaudīta, būtiski neatšķīrās no atkārtoti izmeklētajām attiecībā uz dzimumu, vecumu, litija līmeni serumā, litija devu, kreatinīna līmeni serumā, kreatinīna klīrensu vai 24-h urīna tilpumu, kā reģistrēts 1. pārbaudē.

No 184 pacientiem, kuri tika atkārtoti izmeklēti, 147 turpinājalitijsārstēšanabez pārtraukuma, un tie turpmāk apzīmēti kā "litija grupa". 37 pacientiemlitijs ārstēšanatika pārtraukta 2 gadu laikā kopš pirmās pārbaudes; tie veido "postlitija grupu". Pārtraukšanas iemesli bija diagnozes maiņa vai tas, ka pacients vai ārsts uzskatīja, ka ārstēšana nav pietiekami efektīva. Nevienā gadījumā litija lietošana netika pārtraukta, jo pacientam bija attīstījusies nieru mazspēja.

Litija grupas un pēclitija grupas pacientu un ārstēšanas pazīmes ir parādītas 1. tabulā, kurā ir arī dati no prelitija grupas. Jāatzīmē, ka litija lietošanas shēma (vidējā litija deva un standartizētā 12-h sew litija koncentrācija) bija gandrīz nemainīga 2 gadu laikā starp izmeklējumu I un izmeklējumu 11. Pacienti, kuri pārtrauca litija lietošanu, būtiski neatšķīrās no tiem, kuri turpināja lietot litiju attiecībā uz jebkuru no 1. tabulā norādītajiem mainīgajiem lielumiem; tie neatšķīrās arī attiecībā uz kreatinīna līmeni serumā, kreatinīna klīrensu vai 24-h urīna tilpumu, kā reģistrēts I izmeklējumā. Pacienti prelitija grupā bija vidēji par 6 gadiem jaunāki.

Papildus 1. tabulā sniegtajai informācijai jāpiemin, ka visās trīs grupās aptuveni 90 procentiem pacientu tika diagnosticēta mānijas depresija un 10 procentiem – šizofrēnija vai šizoafektīva slimība. Litijs tika lietots deviņām desmitdaļām pacientu kā ilgstošas ​​darbības tabletes un viena desmitā daļa kā parastās litija karbonāta tabletes. Gandrīz visiem pacientiem litijs tika ievadīts divās dienas devās. Visās trīs grupās apmēram divas trešdaļas pacientu saņēma neiroleptiskos līdzekļus vai antidepresantus, vai abus.

Glomerulārās filtrācijas ātrums

Kvantitatīvo urīna savākšanu apmierinoši veica 118 pacienti litija grupā.

1. attēlā redzams, ka kreatinīna klīrenss bija aptuveni par 10 procentiem zemāks I1 izmeklējumā nekā I izmeklējumā gan litija, gan pēclitija grupā. Šī atšķirība tiks apspriesta vēlāk. Vidējais kreatinīna klīrenss abās grupās bija gandrīz identisks, attiecīgi 89,4 ml/min un 90,6 ml/min. Prelitija grupā vidējais rādītājs bija 94,9 ml/min. Šīs vērtības korekcija vecuma starpībai 6 gadi ar korekciju 0,5 mumidyear noved pie 91,9 ml/min; tas būtiski neatšķiras no vidējiem rādītājiem litija un pēclitija grupās.

Glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas laikālitijsārstēšanatika novērtēts arī, nosakot kreatīna koncentrāciju serumā. 2. attēlā parādīts, ka litija grupai un pēclitija grupai bija gandrīz vienādas vidējās kreatinīna vērtības serumā, attiecīgi 1.04 un 1.{10}}1 mg/100 ml. Šīs vērtības bija nedaudz, bet ievērojami zemākas nekā I pārbaudē konstatētās; litija grupai P bija < 0,01="" un="" postlitija="" grupai="" p="" bija="">< 0,05.="" netika="" konstatētas="" būtiskas="" atšķirības="" starp="" litija="" grupu,="" pēclitija="" grupu="" un="" prelitija="" grupu="" (1,01="" mg/100="">

Tika veiktas vairākas regresijas analīzes ar kreatinīna klīrensu un kreatinīna līmeni serumā kā atkarīgos mainīgos lielumus, kā arī vecumu, dzimumu, litija koncentrāciju serumā, litija devu un ilgumu.litijsārstēšanakā neatkarīgi mainīgie. Nevienā analīzē netika konstatēta būtiska saistība ar ilgumulitijsārstēšana.

Mūsu ziņojumā par Examination rezultātiem es (Vestergaard et al. (1979)) 26 pacientu grupa tika pakļauta īpašai diskusijai, jo viņiem kreatinīna klīrenss bija zem 70 ml/min jeb serumā. kreatinīna vērtības virs 1,3 mg/100 ml, vai kopš ārstēšanas sākuma seruma kreatinīna līmenis ir palielinājies par 0,3 mg/100 ml. 2. tabulā parādītas kreatinīna klīrensa un seruma kreatinīna vidējās vērtības I un I1 izmeklējumā 19 no šiem pacientiem; 13 bija turpinājuši lietot litiju un seši bija pārtraukuši. Nevienā no grupām vidējās kreatinīna klīrensa vērtības I1 izmeklējumā nebija zemākas vai kreatinīna līmenis serumā augstāks nekā izmeklējumā I. Nevienam pacientam netika novērota būtiska glomerulārās funkcijas pasliktināšanās 2 gadu laikā starp I izmeklējumu un 11. izmeklējumu. Zemākais kreatinīna līmenis I1 izmeklējumā konstatētais klīrenss bija 31 ml/min un augstākais kreatinīna līmenis serumā bija 1,9 mg/100 ml.

Apstrāde ar ūdeni caur nierēm

3. attēlā redzams, ka litija grupā vidējais urīna daudzums bija ievērojami palielinājies (P < 0.01),="" no="" 2.87="" 1="" līdz="" 3.17="" 1="" starp.="" i="" izmeklējums="" un="" 11.="" izmeklējums,="" savukārt="" pēclitija="" grupā="" urīna="" daudzums="" bija="" ievērojami="" samazinājies="" (p="">< 0,02),="" no="" 2,80="" uz="" 2.19="" 1.="" vidējais="" urīna="" daudzums="" litija="" grupā="" (3.17="" 1)="" bija="" ievērojami="" lielāks="" (p="">< 0,01)="" nekā="" pēclitija="" grupā="" (2.19="" 1),="" kā="" arī="" prelitija="" grupā.="" grupa="" (2.{23}}).="" grupai="" pēc="" litija="" 11.="" pārbaudē="" un="" grupā="" pirms="" litija="" dber="" nebija="">

Vēl viens un precīzāks ūdens apstrādes rādītājs ir maksimālā urīna osmolalitāte pēc DDAVP ievadīšanas. Litija grupā šo izmeklēšanu pabeidza 121 pacients, tāpat kā 32 pacientu grupā pēc litija. 4. attēlā parādīta maksimālā urīna osmolalitāte trīs grupās izmeklējumā I1 (pārbaudē I nebija iekļauts DDAVP tests). Maksimālā urīna osmolalitāte bija ievērojami zemāka (P < 0.01)="" litija="" grupā="" nekā="" pēclitija="" grupā,="" un="" tā="" bija="" ievērojami="" zemāka="" (p="">< 0,01)="" pēc="" litija.="" grupā="" nekā="" prelitija="">

Tika veikta vairākkārtēja regresijas analīze ar maksimālo urīna osmolalitāti kā atkarīgo mainīgo un vecumu, dzimumu, litija līmeni serumā, litija devu, ārstēšanas ilgumu, litija preparātu, vienlaicīgu ārstēšanu ar neiroleptiskiem līdzekļiem un vienlaicīgu ārstēšanu ar antidepresantiem kā neatkarīgus mainīgos. Bija nozīmīga negatīva sakarība starp nieru koncentrēšanās spēju, no vienas puses, un litija līmeni serumā (P < {0}},001)="" un="" ārstēšanas="" ilgumu="" (p="">< 0,001),="" no="" otras="" puses.="" netika="" konstatēta="" būtiska="" saistība="" starp="" nieru="" koncentrēšanās="" spēju="" un="" kādu="" no="" citiem="" neatkarīgiem="">

Citas klīniski nozīmīgas blakusparādības

Litija grupā dati par sūdzībām par pastiprinātām slāpēm (68 procenti), niktūriju (18 procenti), trīci (37 procenti), tūsku (17 procenti) un caureju (16 procenti) bija līdzīgi tiem, kas tika novēroti I pārbaudē (Vestergaard et al. al. (1980)). Litija grupā tika novērots neliels vidējā ķermeņa svara pieaugums. Postlitija grupā tikai 30 procenti sūdzējās par pastiprinātām slāpēm. Vienam līdz trim no 37 pacientiem bija niktūrija, trīce, tūska un caureja. Šajā grupā vidējais svara zudums bija 2,5 kg. Prelitija grupā 20 procenti pacientu ziņoja par stiprām slāpēm, un neviens līdz diviem pacientiem no 68 sūdzējās par niktūriju, trīci, tūsku vai caureju. Šajā grupā vidējais ķermeņa svars bija 69,7 kg, kas ir ievērojami mazāks nekā gan litija, gan pēclitija grupā.

Cistancheir labs priekšnieresfunkciju

DISKUSIJA

Pacienti, kuri neieradās uz atkārtotu izmeklēšanu, būtiski neatšķīrās no tiem, kuri ieradās uz šo izmeklējumu; tādēļ pēdējo grupu var uzskatīt par visa materiāla reprezentatīvu.

Apmēram 15 procenti pacientu pārtrauca litija lietošanu starp I un II eksāmenu. Šie pacienti pēc vecuma un dzimuma statistiski neatšķīrās no tiem, kuri turpināja lietot litiju. Abas grupas arī neatšķīrās attiecībā uz šādām pazīmēm I izmeklējumā: litija deva, litija koncentrācija serumā, ilgumslitijsārstēšana, kreatinīna klīrenss, kreatinīna koncentrācija serumā, urīna tilpums vai ķermeņa masa. Tāpēc šķiet, ka litija izraisīta nieru darbības traucējumi nav ietekmējuši litija lietošanas pārtraukšanu, kas drīzāk bija pamatota ar neapmierinātību ar ārstēšanas rezultātu.

Gan litija grupā, gan pēclitija grupā vidējais kreatinīna klīrenss II izmeklējumā bija par 10 procentiem zemāks nekā I izmeklējumā, un to var uzskatīt par norādi, ka turpmākie 20 mēnešilitijsārstēšanastarp izmeklējumu I un izmeklējumu I1 (6 mēneši grupā pēc litija) bija izraisījis pacientu glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos. Šāds pieņēmums tomēr nav savienojams ar dažādiem citiem novērojumiem: 1) Ne ar datiem no I eksāmena, ne ar datiem no eksāmena I1, pārbaudes ilgums nav mainījies.litijsārstēšanaievērojami veicina regresiju daudzkārtējas regresijas analīzē ar kreatinīna klīrensu kā atkarīgo mainīgo. 2) Pārbaudē I1 vidējais kreatinīna klīrenss būtiski neatšķīrās pacientiem, kuri turpināja lietot litiju, un pacientiem, kuri pārtrauca litija lietošanu. Pacientiem, kuri vēl nebija sākuši lietot litiju, vidējais kreatinīna klīrenss bija nedaudz, bet ne būtiski augstāks; korekcija viņu nedaudz zemāka vecuma dēļ radīja tādu pašu vidējo klīrensu kā citā grupā. 3) Paredzams, ka kreatinīna klīrensa samazināšanās starp I izmeklējumu un I1 izmeklējumu izraisīs kreatinīna koncentrācijas paaugstināšanos serumā no pirmās uz otro izmeklējumu; neliela, bet nozīmīga seruma kreatinīna līmeņa pazemināšanās vietā.

Šie novērojumi liecina, ka atšķirība starp vidējo kreatinīna klīrensu starp izmeklējumu I un izmeklējumu I1 neatspoguļo litija izraisītu pacientu glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos, bet ir rezultāts kreatinīna analīzes procedūras izmaiņām starp abiem izmeklējumiem. Kā tika minēts sadaļā Metodes, procedūras maiņa faktiski notika, pat ja tajā laikā mēs nezinājām, ka tā ir saistīta ar sistemātisku analīzes rezultātu maiņu. Abu procedūru atkārtota pārbaude tagad atklāja, ka jaunā procedūra nodrošina seruma kreatinīna vērtības, kas ir aptuveni vienādas, un urīna kreatinīna vērtības, kas ir par aptuveni 10 procentiem zemākas nekā iepriekšējās procedūras nodrošinātās. Šī atšķirība izskaidro kreatinīna klīrensa atšķirību abos izmeklējumos.

Ne mūsu grupā kopumā, ne mazajā pacientu grupā, kam I izmeklējuma laikā bija nedaudz zems filtrācijas ātrums, nevienam pacientam netika novērots ievērojams kreatinīna klīrensa kritums vai ievērojams kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā.litijsārstēšana. Šī pētījuma rezultāti attiecīgi apstiprina sākotnējā pētījuma (Vestergaurd et al. (1979)), kā arī daudzu citu pētījumu (piemēram, Albrecht et al. (1980), Coppen & Cattell (1980), Hansen et al. (1979), Hullin et al. (1979), Rafaelsen et al. (1979)). Pat ja litija terapija tiek ievadīta daudzus gadus, tā nesamazina glomerulārās filtrācijas ātrumu. Ja pacientiem, kuri ārstējas ar litiju, dažkārt var konstatēt zemu glomerulārās filtrācijas ātrumu, tas var būt saistīts ar dažu īpatnēju indivīdu esamību, ar nieru slimību pirms litija terapijas sākšanas vai ar vienlaicīgu nieru slimības attīstību. ir neatkarīgs no litija apstrādes.

Mūsu pētījums vēl vairāk apstiprina iepriekšējos konstatējumus par ietekmilitijs ārstēšanapar ūdens reabsorbciju nierēs (piem., Albrecht et al. (1980), Buchr & Wahlin (1980), Hansen et al. (1979), Hullin et al. (1979), Rafaelsen et al. (19791, Vestergaurd et al. (1979). )). Pacienti, kuri turpinājalitijsārstēšanabija lielāks vidējais urīna daudzums izmeklējumā I1 nekā izmeklējumā I; viņu nieru koncentrēšanās spējas bija ievērojami zemākas nekā pacientiem, kuri vēl nebija saņēmuši litiju; un I1 izmeklējuma datu daudzkārtēja regresijas analīze parādīja, tāpat kā I izmeklējuma datu analīze, ka litija apstrādes ilgums ievērojami veicina regresiju, ja atkarīgie mainīgie ir urīna tilpums vai maksimālā osmolalitāte. Tādējādi, ja dažādas slimnīcas ziņo par ļoti atšķirīgiem skaitļiem par vidējo 24-h urīna tilpumu un maksimālo urīna osmolalitāti pacientiem, kuri ilgstoši ārstēti ar litiju, var domāt, ka šīs atšķirības nav saistītas tikai ar atšķirībām ilgumā. ārstēšana, bet arī litija līmeņa pazemināšanās serumā. Šajā pētījumā Albrehta et al. (1980) un arī pētījumos ar dzīvniekiem (Thornsen (1976)) tika konstatēts, ka ūdens reabsorbcijas traucējumi ir būtiski saistīti ar litija līmeni serumā.

Daudzkārtēja regresijas analīze, kurā tika kontrolēti svarīgi pacienta un ārstēšanas mainīgie, neapstiprināja agrākos ieteikumus, ka vienlaicīga ārstēšana ar neiroleptiskiem līdzekļiem (Bucht & Wahlin (1980)) un litija preparāta veids (Wallin & Alling (1979)) būtiski ietekmē nieru darbību. apiešanās ar ūdeni.

Šī pētījuma jauna iezīme ir tāda, ka tajā ir iekļauta to pacientu pārbaude, kuri pārtrauca litija lietošanu; vidējais periods starp litija lietošanas pārtraukšanu un izmeklējumu I1 bija 14 mēneši. Šajā grupā vidējais urīna daudzums bija ievērojami mazāks un maksimālā urīna osmolalitāte ievērojami augstāka nekā pacientiem, kuri turpināja lietot litiju. No otras puses, maksimālā osmolalitāte nesasniedza līmeni, kas konstatēts pacientiem, kuri vēl nebija saņēmuši litiju; urīna daudzums gandrīz bija. Šie atklājumi liecina, ka litija izraisītie nieru ūdens reabsorbcijas traucējumi ir atgriezeniski pat pacientiem, kuriem litijs ir ievadīts daudzus gadus. No otras puses, uzlabošanās notiek lēni; mūsu pacientiem tas nebija pilnīgs 13 mēnešus pēc litija lietošanas pārtraukšanas. Mūsu atklājumi saskan ar Bucht & Wahlin (1980) konstatējumiem, kuri noteica nieru koncentrēšanās spēju 12 mēnešus pēc litija lietošanas pārtraukšanas. Jāatzīmē, ka tādas blakusparādības kā slāpes, niktūrija, trīce, tūska un caureja bieži tiek konstatētas pacientiem, kuri saņēma ilgstošu lithiurn terapiju (Vestergaard et al. (1980), Bech et al. (1976)), bija gandrīz pazuda postlitija grupā. Šīs sūdzības faktiski netika reģistrētas biežāk pēclitija grupā nekā grupā pirms litija. Svara pieaugums laikālitijsārstēšanabieži rada bažas, īpaši sievietēm. Pēc litija terapijas grupā tika novērots svara samazinājums paralēli slāpju un poliūrijas samazinājumam, bet vidējais svars pacientiem pēc litija lietošanas joprojām bija ievērojami augstāks nekā pro litija pacientiem. Mēs plānojam turpmāk sekot pacientiem pēc litija, periodiski pārbaudot urīna daudzumu, koncentrēšanās spējas un ķermeņa svaru.

PATEICĪBA

Mēs pateicamies Dānijas Medicīnas pētniecības padomei par finansiālo atbalstu un statistikas konsultāciju sniegšanu.

Cistancheir labs priekšnieresfunkciju

ATSAUCES

Albrecht, J., D. Kampf & B. Miiller-Oerlinghausen (1980): Nieru darbība un biopsija pacientiem, kuri saņem litija terapiju. Farmakopsihiats. 13, 228-234.

Amdisen, A. (1975): Litija noteikšana urīnā. In Johnson, FN (red.): Litija pētījumi un terapija. Academic Press, Londona, Ņujorka–Sanfrancisko, 181-195. lpp.

Amdisen, A. (1980): Koncentrācija serumā un klīniskā uzraudzība monitoringālitijsārstēšana. Tur. Narkotiku mūks 2, 73-83.

Bech, P., PB Vendsborg un 0. J. Rafuelsen (1976): Litija balstterapija maniakāli-melanholiskiem pacientiem: tā loma ikdienas rutīnā. Acta Psychiat. Scand. 53, 70-81. 345

Buhts, G. un A. Wahfins (1980): Nieru koncentrēšanās spēja ilgtermiņālitijsārstēšanaun pēc litija izņemšanas. Acta med. Scand. 207, 309-314.

Coppen, A. un WR Cattell (1980): Litijs un nieres. Brits, med. J. ii, 61. Hansen, HE, J. Hestbech, JL S#rensen, K. N#rgaard, J. Heilskov & A. Amdisen (1979): Hroniska intersticiāla nefropātija pacientiem ilgstošilitijsārstēšana.

Hullin, RP, VP Coley, NJ Birch, TH Thomas & DB Morgan (1979): Nieru darbība pēc ilgstošas ​​ārstēšanas ar litiju. Brit. med. J. I, 1457-1459.

Rafaelsens, 0. J., TG Bolvigs, I. Ladefogeds un K. Bruns (1979):Nieresfunkcijuun morfoloģija ilgtermiņālitijs ārstēšana. In Cooper, TB, S. Gershon, NS

Kline & M. Schou (eds.): Litijs: strīdi un neatrisināti jautājumi. Excerpta Medica, Ņujorka, 578-583. lpp.

Thomen, K. (1976): Litija izvadīšana caur nierēm žurkām ar litija intoksikāciju. J. Pharmacol. exp. Tur. Z99, 483-489.

Vestergaard, P. un HE Hansen (1980): Nieru koncentrēšanās spējas novērtējums ar litiju ārstētiem pacientiem: ilgstošas ​​dehidratācijas salīdzinājums ar vazopresīna analoga ievadīšanu. Acta Psychiat. Scand. 61, 152-156.

Vestergaard, P., A. Amdisen & M. Schou (1980): klīniski nozīmīgas blakusparādībaslitijsārstēšana: 237 ilgstošas ​​ārstēšanas pacientu aptauja. Acta Psychiat. Scand. 62, 193-200.

Vestergaard, P., A. Amdisen, HE Hansen & M. Schou (1979):LitijsārstēšanaunnieresjautricAptauja, kurā piedalījās 237 pacienti, kuri saņem ilgstošu ārstēšanu. Acta Psychiat. Scand. 60, 504-520.

Wallin, L. un C. Alling (1979): Ilgstošas ​​​​darbības litija tablešu ietekme uz nieru darbību. Brit. med. J. ii, 1332. gads.