Whta ir jauns ieskats par akūtu nieru traumu?

Kontakti: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 e-pasts:audrey.hu@wecistanche.com

Akūts nieru bojājums: pašreizējās koncepcijas un jaunas atziņas

Atslēgvārdus:AkūtsniereKaitējumu,niere,Nieru.

Abstrakts:

Fons:AkūtsniereKaitējumu, kas iepriekš tika nosaukts par akūtuNieruneveiksme, ir sarežģīts klīnisks traucējums un joprojām ir saistīts ar sliktiem rezultātiem. To bieži novēro hospitalizētiem pacientiem, īpaši kritiski slimiem pacientiem. Galvenie cēloņiakūtsniereKaitējumuir sadalīti trīs kategorijās: prerenāls, raksturīgs nieru un postrenāls. Definīcija un iestudējumsakūtsniereKaitējumugalvenokārt balstās uz risku, traumām, neveiksmēm, zaudējumiem, beigu posmuniereslimības (RIFLE) kritēriji unakūtsniereKaitējumutīkla kritēriji, kas ir iepriekš definēti. Tomēr šo kritēriju klīniskā lietderība joprojām ir neskaidra. Diagnozei, smaguma klasifikācijai un, pats galvenais, iznākuma modifikācijai ir ieteikti vairāki biomarķieri, piemēram, Cystatin C un ar neitrofilo leikocītu želatīnu saistīts lipokalīnsakūtsniereKaitējumu.

Metodes: Pašreizējā literatūra par definīciju, biomarķieriem, pārvaldību un epidemioloģijuakūtsniereKaitējumutika pārskatīts, meklējot atslēgvārdus Medline un PubMed datu bāzēs.

Rezultāti: Epidemioloģija, patofizioloģija un diagnozeakūtsniereKaitējumutika apspriesti. Jaunu biomarķieru klīniskā ietekme unakūtsniereKaitējumutika apspriesti arī.

Secinājumi: Pašreizējās definīcijasakūtsniereKaitējumuir balstīti uz ŠAUTENI,akūtsniereKaitējumutīkla un KDIGO kritēriji. Lai gan šie kritēriji ir plaši apstiprināti, daži ierobežojumi joprojām pastāv. KopšakūtsniereKaitējumuir izplatīts un kaitīgs, jāveic visi preventīvie pasākumi, lai izvairītos no tā rašanās. Pašlaik jauniem biomarķieriem nav galīgas lomas.

Cistanchevar izvairītiesakūtsniereKaitējumu.

Ievads

AkūtsniereKaitējumuir sarežģīts klīnisks traucējums, kas saistīts ar smagu saslimstību un mirstību. Neskatoties uz tehnoloģiskajiem sasniegumiemNieruaizstājterapija,akūtsniereKaitējumujoprojām ir saistīts ar sliktiem rezultātiem.akūtsniereKaitējumuir sindroms, kas saistīts ar pēkšņuniere"ekskrēcijas funkcija, bieži vien ar oligūriju, kas parasti notiek no stundām līdz dienām.akūtsniereKaitējumuir izplatīta hospitalizētiem pacientiem, īpaši kritiski slimiem pacientiem. 1 Lielākajai daļai pacientu parasti novēro nieru darbības atjaunošanos; tomēr daudzi pacienti joprojām ir atkarīgi no dialīzes vai viņiem paliek smagasNieruDarbības traucējumiem. 1,2 Kopš smagasakūtsniereKaitējumuir saistīts ar augstu mirstības līmeni, jāveic visi profilakses pasākumi, lai izvairītos no šīs kopējās, bet parasti aizmirstās klīniskās vienības smagā sloga.

Epidemioloģija

SadaļāNiereSlimību uzlabojošā globālā iznākuma (KDIGO) klīniskās prakses vadlīnijas,akūtsniereKaitējumuir definēts kā jebkurš no šiem: kreatinīna (sCr) līmeņa paaugstināšanās serumā par≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) 48 stundu laikā; vai kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā līdz ≥1,5 reizes vairāk par sākotnējo stāvokli, kas ir zināms vai pieņemts, ka tas ir noticis iepriekšējo 7 dienu laikā; vai urīna tilpums<0.5 ml/kg/h="" for="" 6="" hours.="" 3="" the="" definition="" and="" staging="" of="">akūtsniereKaitējumubalstās uz risku, traumām, neveiksmēm, zaudējumiem, beigu posmuniereslimības (RIFLE) 4. kritērijs unakūtsniereKaitējumutīkla kritēriji, 5, kas ir iepriekš definēti.

Saslimstība arakūtsniereKaitējumumainās atkarībā no dažādām pacientu populācijām, kritērijum izmantoto parametru atšķirībām un mērķa kritēriju laika. Populācijā balstītā pētījumā parakūtsniereKaitējumuizmantojot RIFLE kritērijus, ikgadējais biežumsakūtsniereKaitējumubija 2147 uz miljonu iedzīvotāju. 6 Šajā pētījumā pārbaudīja hospitalizētus pacientus, kuriem tika mērīts tikai sCr. Citā kopienas pētījumā ikgadējais biežums, kad nav nepieciešama dialīze un nepieciešama dialīze, un dialīzei nepieciešamaakūtsniere Kaitējumubija attiecīgi 3841 un 244 uz miljonu iedzīvotāju. 7 Tomēr kritēriji, kas izmantoti, lai diagnosticētuakūtsniereKaitējumuatšķīrās no RIFLE kritērijiem, un sākotnējais kreatinīns tika iegūts no mazākā kreatinīna uzņemšanas laikā.

Nesenie slimnīcu pētījumi liecina, ka 3,2-21% no visiem hospitalizētajiem pacientiem un līdz 50% pacientu, kas uzņemti intensīvās terapijas nodaļā, attīstāsakūtsniereKaitējumu.^8-10

Patofizioloģija

AkūtsniereKaitējumutagad tiek uzskatīts par plašu klīnisko sindromu, kas ietver dažādas etioloģijas, tostarp akūtu cauruļveida nekrozi, pirms nieru azotēmiju, akūtu intersticiālu nefrītu, akūtu glomerulāru un vaskulitiskuNieruslimības un akūta postrenāla obstruktīva nefropātija. Daži no šiem stāvokļiem var pastāvēt līdzās vienam un tam pašam pacientam. 4,5 traucētiNieruasins plūsma var izraisīt hipoksiskus ievainojumusNierucauruļveida šūnas, noārdot intracelulāro ATP, izjaucot intracelulāro kalcija homeostāzi, infiltrāciju leikocītos, ievainojot endotēliju, atbrīvojot citokīnus un adhēzijas molekulas un izraisot apoptozi. 11 Tomēr šai išēmiskajai kaskādei ir maza klīniska nozīme attiecībā uz tādām slimībām kā sepse. 12 Vēl viena svarīga šī išēmiskā modeļa īpašība ir mazā saistība ar samazinātas perfūzijas periodiem, kā to var redzēt lielas operācijas laikā, jo 80%Nieru-artēriju oklūzija 2 stundas neizraisa ilgstošu;NieruDisfunkcija. 13

Piemēram,akūtsniereKaitējumu, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma,Nierutiek aktivizēta simpātiska sistēma un cauruļveida atgriezeniskās saites sistēma. Šīs asinsrites izmaiņas izraisaNieruvazokonstrikcija un izraisa palielinātu arginīna vazopresīna izdalīšanos, kas veicina ūdens aizturi. 14

Diagnoze

Klīniskais izvērtējumsakūtsniereKaitējumuietver rūpīgu vēsturi un rūpīgu fizisko pārbaudi. Tā kā nav specifiska simptoma vai pazīmes par akūtu nieru bojājumu, to parasti diagnosticē citas akūtas slimības kontekstā. Visizplatītākā pazīme ir oligūrija, taču tā nav ne specifiska, ne jutīga. 15 sCr un urīnvielas koncentrācija ir visplašāk izmantotie parametri. Pacientiem ar paaugstinātu sCr koncentrāciju ir svarīgi atšķirt, vai pacientam irakūtsniereKaitējumu,Hroniskuniereslimība, vai akūta slimība, kas pārklājas ar hroniskām slimībām. Šajā kontekstā dažas diagnostikas norādes, kas liecina parHroniskuniereslimībavar būt noderīgi, proti, patoloģisks sCr pirms prezentācijas, saistītie riska faktori (piemēram, hipertensija vai diabēts), lēns klīniskais kurss slimības prezentēšanai un normocitārā anēmija.Nieruultrasonogrāfija var sniegt pierādījumus par hronisku slimību ar nelieluNieres. 16

Dažos gadījumosakūtsniereKaitējumurodas sekundāri iekaisuma parenhīma slimībām, piemēram, vaskulītam, glomerulonefrītam un intersticiālam nefrītam. Šādiem pacientiem šo diagnožu klīniskās pazīmes ietver vaskulīta sistēmiskas izpausmes, makroskopiskas hematūrijas klātbūtni glomerulonefrīta gadījumā un/vai nesen uzsāktu ārstēšanu ar zālēm, par kurām zināms, ka tās izraisa intersticiālu nefrītu. Ļaundabīga hipertensija, divpusēja kortikālā nekroze, pielonefrīts, amiloidoze un nefrotoksīni ir labi zināmi citi parenhīma cēloņiakūtsniereKaitējumu. 16

Ja nav obstrukcijas vai skaidra prerenāla cēloņa, urīna mikroskopija ar hematūriju, proteinūriju vai fragmentētām eritrocītēm, eritrocītu lējumiem, leikocītu atlējumiem vai granulām, un jebkura šo faktoru kombinācija ievērojami liecina par glomerulārām patoloģiskām izmaiņām. Lai gan testa jutīgums ir slikts, urīna paraugi jāpārbauda, lai noteiktu eozinofilos leikocītus, ja ir aizdomas par intersticiālu nefropātiju. 16

sCr koncentrācija un urīnvielas koncentrācija plazmā ir nejutīgi glomerulārās filtrācijas ātruma marķieri, jo tos modificē uzturs, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kortikosteroīdu terapija, diēta ar augstu olbaltumvielu saturu, muskuļu masa, vecums, dzimums un agresīva šķidruma atdzīvināšana. 16,17 Patiešām, šo atkritumproduktu līmeņa paaugstināšanās tiek novērota tikai tad, ja glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās par vairāk nekā 50% un neuzrāda dinamiskas infiltrācijas ātruma izmaiņas. Iepriekš minēto sCr ierobežojumu dēļ tas nav ideāls marķierisNierufunkcija. Tomēr sCr līmenis ir ļoti saistīts ar iznākumu pacientiem arakūtsniereKaitējumu. 18

Narkotikas unakūtsniereKaitējumu

Narkotiku izraisītā veidāakūtsniereKaitējumu, daudziem pacientiem ir poliurisks stāvoklis, un tādējādi diagnozei ir nepieciešams augsts aizdomu indekss. 16,17 Daži bieži iepriekš ierakstīti medikamenti, piemēram, aminoglikozīdi, amfotericīns, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, metotreksāts, cisplatīns, ciklosporīns, angiotenzīnu konvertējošo enzīmu inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori, šķiet, ir atbildīgi parakūtsniereKaitējumuaptuveni 20% pacientu, īpaši kritiski slimiem pacientiem. 19

Svarīgs iemeslsakūtsniere Kaitējumuir jodētu kontrastvielu izmantošana diagnostikas procedūrās, piemēram, angiogrāfijā. 20 Kontrasta izraisītu nefropātiju var novērst, izmantojot izoosmolārus līdzekļus un izotonisku fizioloģiskā šķīduma infūziju. 20,21

Jauni biomarķieri

Kā minēts iepriekš, kreatinīna līmenis nenosakaakūtsniereKaitējumuNekavējoties. Pēdējo desmit gadu laikā unikālo biomarķieru atklāšana un validācijanieretraumas ir ieguvušas ievērojamu interesi. No šiem biomarķieriem visbiežāk tiek pētīti neitrofilo leikocītu želatīna izraisītie lipokalīni (NGAL) un cistatīns C. Šie daudzsološie marķieri, šķiet, mainās agrāk nekā sCr koncentrācijas, parādot dažādus aspektusNieruKaitējumu. Piemēram, Cystatin C koncentrācija ir saistīta ar izmaiņām glomerulārās filtrācijas ātrumā, 22 savukārt NGAL koncentrācija ir saistīta ar cauruļveida stresu vai traumām. 23 Izmaiņas šajos biomarķieros ar ārstēšanu vai atveseļošanos liecina, ka tos var izmantot arī iejaukšanās uzraudzībai. 24 Turklāt tās var atšķirt lielāko daļu pacientu, kuriem navakūtsniereKaitējumusaskaņā ar kreatinīna bāzes kritērijiem, bet tiem ir zināmanierestress vai traumas, kas saistītas ar sliktākiem rezultātiem. 25

Cistatīns C tagad tiek uzskatīts par izcilu marķieri, salīdzinot ar sCr gan dzīvnieku modeļos, gan hroniskā klīniskajā vidēniereslimība. 26,27 Tomēr nav skaidrs, vai cistatīna C vērtība ir vispārināma uz visāmakūtsniereKaitējumuvai nē. Turklāt C cistatīna C analīzi ietekmē diabēts, hipertireoze, iekaisums, lielas kortikosteroīdu devas, hiperbilirubinēmija, reimatoīdais faktors un hipertrigliceridēmija.²⁸

NGAL ir visplašāk pētītaisNierubiomarķieris, un nesenā metaanalīzē ir pierādīts, ka seruma un urīna NGAL līmenis ir

ne tikai diagnostikaakūtsniereKaitējumu, bet ka viņi ir arī prognozējuši klīniskos rezultātus, piemēram, nepieciešamību uzsākt dialīzi un mirstību. 25

Līdz šim vairāki citi biomarķieri, piemēram, mikroalbumīns, N-acetil-ß-D-glikozaminidāze,nieretraumas molekula-1, interleikīns-18, aknu taukskābes saistošs proteīns, netrins un nestīns ir pētīti diagnozei, smaguma klasifikācijai un, pats galvenais, iznākuma modifikācijaiakūtsniereKaitējumu. 29,30 Tomēr būs nepieciešami vairāk klīnisko pētījumu, lai pierādītu jaunu biomarķieru patieso pārākumu un izmaksu ietekmi pār kreatinīnu.

Vispārējā vadība

Tā kā farmakoterapijas nav noteiktaakūtsniereKaitējumu, būtu jāveic visi preventīvie pasākumi, lai novērstu tā rašanos. Piemēram, ja pirms-Nierufaktori veicina, tie ir jāidentificē un ātri jāievada intravenozi šķidrumi. Šajā sakarā jāpatur prātā saistība starp pozitīvu šķidruma līdzsvaru un palielinātu 60 dienu mirstību. 31 Ar šķidrumu reanimētiem kritiski slimiem pacientiem ar izteiktu oligūriju vai anūriju šķidruma pārslodzes novēršanu var nodrošināt, uzsākotNieruaizstājterapija agrīnā stadijā. 16

Centrālā tilpuma stāvokli var kontrolēt ar fizisku pārbaudi, centrālo venozo spiedienu un asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu. Uztura atbalsts jāsāk tik agri ar atbilstošām kalorijām, olbaltumvielām, mikroelementiem un vitamīniem. 17

Hiperkaliēmija jāārstē ar insulīnu, dekstrozi, bikarbonāta infūziju un/vai nebulizētu salbutamolu. Ja kālija koncentrācija serumā ir augstāka par 7 mmol/l vai ja ir hiperkaliēmijas elektrokardiogrāfiskas pazīmes, intravenozi jāievada arī 10 ml 10% kalcija glikonāta. 16,17

Kā nefroprotektīvais efektsNieru-dopamīna deva vai neliela deva ir atspēkota ar vairāku sistemātisku pārskatu rezultātiem, šīs stratēģijas lietošana nav ieteicama. 17,32,33

Lai gan cilpas diurētiskos līdzekļus, piemēram, furosemīdu un bumetanīdu, parasti izmanto, lai ārstētuakūtsniereKaitējumu, to lietošana nav ieteicama, lai novērstu vai ārstētuakūtsniereKaitējumu, izņemot apjoma pārslodzes pārvaldību. 17

Nieruaizstājterapija

Lemjot parNieruaizstājterapiju (RRT), klīnicistiem jāņem vērā daži faktori, piemēram, kālija, kreatinīna un urīnvielas koncentrācija; šķidruma stāvoklis; urīna izdalīšanās; pacienta slimības vispārējā gaita; un citu komplikāciju klātbūtne.

Absolūtās indikācijas RRT uzsākšanai: 16

1. Anūrija (niecīga urīna izdalīšanās 6h)

2. Smaga oligūrija (urīna izdalīšanās<200 ml="" over="">

3. Hiperkaliēmija (kālija koncentrācija >6,5mmol/l)

4. Smaga metaboliskā acidoze (pH<7.2 despite="" normal="" or="" low="" partial="" pressure="" of="" carbon="" dioxide="" in="" arterial="">

5. Tilpuma pārslodze (īpaši plaušu tūska, kas nereaģē uz diurētiskiem līdzekļiem)

6. Izteikta azotēmija (urīnvielas koncentrācija >30 mmol/l vai kreatinīna koncentrācija >300 μmol/l)

7. Urēmijas klīniskās komplikācijas (piemēram,, encefalopātija, perikardīts, neiropātija)

Tā kā vienīgie pētījumi, kas saista laiku ar iznākumu, ir novērojumi, optimālais laiks RRT uzsākšanai joprojām ir diskutējams. 34,35 Pieejamie RRT veidi ietver: nepārtrauktas, periodiskas un peritoneālas dialīzes. Nepārtraukts RRT ietver tikai filtrēšanu (t.i., nepārtrauktu venozu-vēnu hemofiltrāciju) vai difūziju vienu pašu (piemēram, nepārtrauktu venovenozo hemodialīzi), vai abus (piemēram, nepārtraukta venovenoza hemodiafiltrācija). 16 Tā kā neviens randomizēts kontrolēts pētījums nesalīdzina intermitējošu vai nepārtrauktu RRT intermitējošu hemodialīzi, lēnu zemas efektivitātes dialīzi ar nepārtrauktu RRT, šķiet, ka visas ir pieņemamas iespējas. 36

Tā kā nav skaidrs, akūtsNieruIzmēģinājuma tīkls (ATN) 37 un randomizēts normālā un paplašinātā līmeņa novērtējumsNieruAizvietošanas izmēģinājums (NIERU) 38 pētījumi

ir izstrādātas tā, lai izpētītu RRT atbilstošo intensitāti. Abi nav uzrādījuši atšķirības izdzīvošanas rādītājos, palielinoties RRT intensitātei. Pašreizējie pierādījumi liecina, ka parakstītajai RRT devai trīs reizes nedēļā jābūt līdzvērtīgai 20-30 ml/kg/h nepārtrauktas RRT vai periodiskas RRT devas. Tas prasa rūpīgu uzraudzību, jo bieži vien piegādātā deva, salīdzinot ar parakstīto, tiek ievērojami samazināta. Hemodinamiski nestabiliem pacientiem vēlams saņemt nepārtrauktu RRT. 37,38,39

Secinājums

KopšakūtsniereKaitējumuir izplatīts, kaitīgs un ārstējams, visiem centieniem jābūt vērstiem uz to, lai samazinātu cēloņusakūtsniereKaitējumu, par pieaugošo izpratni par sCr sērijveida mērījumu nozīmi augsta riska pacientiem un par urīna tilpuma dokumentēšanu akūti slimiem pacientiem, lai panāktu agrīnu diagnozi; alternatīviem biomarķieriem vēl nav galīgas nozīmes.

Atsauces

Avots ir Yavuzer Koza, Kardioloģijas katedra, Ataturkas Universitātes Medicīnas fakultāte, Erzurum, Turcija