Akūts nieru bojājums un to bojājumi, kas jums jāzina
Mar 22, 2022
Kontaktpersona: Odrija Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-pasts:audrey.hu@wecistanche.com
Fabians Alegs un Filips Ernhards
Ievads
Akūts nieru bojājums(AKl) ir sindromiska slimība, ko raksturo akūta nieru darbības pasliktināšanās [1. Alternatīva terminoloģija ir "akūti nieru darbības traucējumi"; termins "akūta nieru mazspēja" angliski runājošajā pasaulē netiek lietots gadiem ilgi, jo tas ir maldinošs. Divi parametri, kas tiek izmantoti kā nieru darbības surogātmarķieri, ir kreatinīna līmenis serumā un diurēze. Šīs akūtās pasliktināšanās laika logs ir ne vairāk kā 7 dienas, un ir 3 smaguma pakāpes AKI(Akūts nieru bojājums) (1. tab.). Šie kritēriji tika publicēti 2012. gadā Starptautiskajās vadlīnijās par nieru slimību: globālo rezultātu uzlabošana (KDIGO)【1】 un atrisināja iepriekš pastāvošās definīcijas saskaņā ar RIFLE — risks/traumas/neveiksme/nieru funkcijas zudums/ beigu stadijas nieru slimība. [2]) un AKIN (Akūts nieru bojājumstīkla) kritērijiem [3] (sk. 1. tabulu), šie diagnostikas kritēriji ir kļuvuši noteikti un pašlaik ir spēkā, neskatoties uz dažiem ierobežojumiem. Būtībā pašreizējiem diagnostikas kritērijiem ir 3 kritikas:
Ne kreatinīna līmenis serumā, ne diurēze neatbilst šim glomerulārās filtrācijas ātrumam (GFR), kas būtu visnozīmīgākā nieru funkcijas korelācija.
Vēl ļaunāk, kreatinīna līmenis serumā palielinās tikai tad, kad puse nefronu nedarbojas, tādējādi tiek diagnosticēta AKI(Akūts nieru bojājums) bieži var izdarīt pārāk vēlu vai nemaz.
Vēl viens ierobežojums ir sākotnējā seruma kreatinīna trūkums, kas nav nekas neparasts ikdienas klīniskajā praksē un ir priekšnoteikums, lai diagnosticētu un novērtētu AKI smagumu.Akūts nieru bojājums).
Neskatoties uz visiem šiem ierobežojumiem, pašreizējie kritēriji ir plaši pieņemti. To ir veicinājuši daudzu epidemioloģisko pētījumu rezultāti, kas liecina, ka šie diagnostikas kritēriji labi korelē ar kinētisko iznākumu un tāpēc ir klīniski nozīmīgi. Lieli pētījumi liecina, ka mirstība pacientiem ar AKI(Akūts nieru bojājums) ir ievērojami augstāks nekā pacientiem bez AKI (Akūts nieru bojājums) un ka mirstība palielinās, jo smagāka ir AKI (Akūts nieru bojājums) ir 【4】. Piemēram, mirstība kritiski slimiem pacientiem ar AKI (Akūts nieru bojājums) sepses gadījumā ir aptuveni 50 procenti [5]. Tomēr AKI(Akūts nieru bojājums) ietekmē arī ilgtermiņa prognozi. 10 gadus pēc AKI izdzīvošanas (Akūts nieru bojājums) epizodē, šo pacientu mirstības līmenis ir salīdzinoši augstāks nekā kontroles pacientu mirstības līmenis, kas ir ievērojami augstāks 【6】. Turklāt AKI(Akūts nieru bojājums) izraisa lielāku hroniskas nieru slimības (hroniskas nieru slimības, CKD) risku, tostarp nepieciešamību pēc dialīzes [7], hipertensijas [8] un kardiovaskulāriem notikumiem, piemēram, sirds mazspēju un insultu [9]. Tādējādi AKI(Akūts nieru bojājums) ir būtisks prognostiskais faktors.
Sakarā ar atkopšanas trūkumu no AKI(Akūts nieru bojājums) dažiem pacientiem un ierobežotie dati, ka AKI(Akūts nieru bojājums) izraisa HNS[7], nesen ir veikti centieni precīzāk definēt nieru atveseļošanos. Pastāvīgs AKI ir definēts kā HNS pēc 3 mēnešiem saskaņā ar KDIGO kritērijiem [10]. Eksperti tagad iesaka nosaukt AKI(Akūts nieru bojājums), kas ilgst ilgāk par 7 dienām, bet mazāk par 3 mēnešiem kā "akūta nieru slimība" (AKD) [11]. Sākotnējie dati liecina, ka šie pastāvīgie nieru darbības traucējumi ir saistīti ar nelabvēlīgu prognozi [12].
*Piezīme: akūts nieru bojājums ir akūta nieru darbības pasliktināšanās 7 dienu laikā. Surogātmarķieri, kas atspoguļo nieru darbību, ir kreatinīna līmenis serumā un diurēze.
1. tabula Akūta nieru bojājuma (AKI) diagnostikas kritēriji atbilstoši nieru slimībai: globālo rezultātu uzlabošana (KDIGO; [1])

Epidemioloģija
AKI sastopamība (Akūts nieru bojājums) ļoti atšķiras atkarībā no klīniskā konteksta. Tādējādi AKI(Akūts nieru bojājums) ar sastopamību 14 procenti ir salīdzinoši reti sastopams primārās aprūpes prakses ambulatorajiem pacientiem【13】. Tomēr stacionāra apstākļos tas ir salīdzinoši bieži un sastopams 3-20 procentiem pacientu 【14】. AKI(Akūts nieru bojājums) ir īpaši izplatīta kritiski slimiem pacientiem ar sepsi un skar aptuveni 50 procentus no visiem šīs populācijas pacientiem [15]. Šie dati liecina, ka sastopamība korelē ar slimības smagumu. Tipiski AK rašanās riska faktori ir izpētīti un identificēti lielos epidemioloģiskos pētījumos. Tie ietver jau esošu HNS, vecumu virs 65 gadiem, arteriālo hipertensiju, cukura diabētu, agrākas sirds un asinsvadu slimības, piemēram, sirds mazspēju, koronāro artēriju slimību un perifēro artēriju okluzīvu slimību [16].
*Piezīme: AKI riska faktori(Akūts nieru bojājums) are age >65 gadi, arteriāla hipertensija, cukura diabēts un jau esošas sirds un asinsvadu slimības.
Patoģenēze
AC ietver neviendabīgu dažādu slimību vai stāvokļu grupu, kas var izraisīt AKI (Akūts nieru bojājums). Konceptuāli tie ir iedalīti 3 kategorijās, pamatojoties uz "izcelsmes vietu", - prerenālais AKI(Akūts nieru bojājums), - intrarenāls AKI(Akūts nieru bojājums), - pēcnieru AKI(Akūts nieru bojājums). Tipiski AKI prerenālās ģenēzes cēloņiAkūts nieru bojājums) ir tilpuma deficīts, sirds sūkņa mazspēja vai šoks; Intrarenālie cēloņi ir, piemēram, akūts glomerulonefrīts vai akūts intersticiāls nefrīts, savukārt postrenālais AKI(Akūts nieru bojājums) izraisa urīnceļu obstrukcija (skatīt 2. tabulu).
Tab. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)

*Piezīme: konceptuāli AKI(Akūts nieru bojājums) ir sadalīta prerenālā, intrarenālā un postrenālā Tāpat kā trigeri, arī AKI patoģenēze (Akūts nieru bojājums) nav vienveidīgs. Atkarībā no sprūda tilpuma deficīta tiek pieņemts kardiogēns šoks, smaga sepse un citi patomehānismi. Viegla forma ir tīri hemodinamiskais AKI (Akūts nieru bojājums), kurā ir nieru darbības funkcionāla pasliktināšanās bez strukturāliem bojājumiem. Šis AKI(Akūts nieru bojājums) bieži ātri izzūd pēc ātras trigera korekcijas. Šī forma ir pirmsnieru AKI(Akūts nieru bojājums) faktiskā nozīmē, jo nierēs nav šūnu izmaiņu. Ja AKI(Akūts nieru bojājums) ir izteiktāka vai ilgst ilgāk, tas var izraisīt tubulāro epitēlija šūnu iznīcināšanu, tā saukto akūtu tubulāro nekrozi. nāc. Nosaukums ne vienmēr ir precīzs, jo pašlaik vēl nav noskaidrots, vai cauruļveida epitēlija šūnas patiešām iet bojā nekrozes vai cita veida šūnu nāves rezultātā. Atkarībā no izraisītāja cauruļveida šūnas izraisa skābekļa un barības vielu trūkums un/vai iekaisuma mediatori. . Mirstošās cauruļveida epitēlija šūnas aktivizē arī esošās un migrējošās imūnās šūnas; sterila iekaisuma reakcija veicina audu bojājumus un var novest pie apburtā loka ar vēl vairāk mirstošu šūnu un vēl vairāk iekaisuma [17]. , kas ne vienmēr viegli izskaidro dažkārt pilnīgu nieru darbības zudumu (sk. 1. att.).
*Piezīme. Akūta tubulārā nekroze, ti, tubulāro epitēlija šūnu nāve, bieži rodas AKI(Akūts nieru bojājums).

Att. 1 8 Akūta nieru bojājuma (AKI) histoloģijas piemēri:strauji progresējošs Glomerulonefrīts (RPGN) ANCA (antineitrofilo citoplazmas antivielu) vaskulīta gadījumā ar Glomeruli.b AKI iznīcināšanu smaga septiskā šoka gadījumā; glomeruli lielākoties šķiet normāli, un arī cauruļveida epitēlija šūnās ir tikai ļoti diskrētas izmaiņas, neskatoties uz smagu AKI klātbūtni. (Ar laipnu atļauju, © profesors Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin; visas tiesības aizsargātas)

Diagnoze
AKI diagnoze (Akūts nieru bojājums) rodas, palielinoties kreatinīna līmenim serumā vai samazinot diurēzi. No vienas puses, lai atrastu norādes par AKI(Akūts nieru bojājums) vai atpazīt šādu AKI(Akūts nieru bojājums), diagnostikas pasākumi ir noderīgi. Kinētiskajā pārbaudē īpaši noder asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma un tilpuma samazināšanās vai palielināšanās klīnisko pazīmju noteikšana. Ādas un locītavu iekaisums var liecināt par sistēmisku slimību, sirds mazspējas pazīmes var liecināt par kardiorenālo ģenēzi un livedo reticularis, bet zilais pirksts uz holesterīna embolijas. Papildu asins analīzes ir noderīgas pacientiem, kuriem nav acīmredzama AKI izraisītāja.Akūts nieru bojājums) un ir atkarīgi no kinētiskā konteksta. Tie ietver 【18】∶- diferenciālo asins analīzi, - fragmentu oocītus, kalciju,- kreatīnkināze, - laktātdehidrogenāze, - haptoglobīns, - amilāze un lipāze, proteīnu elektroforēze ar imūnfiksāciju, - papildina C3/C4, - hepatītu un HIV seroloģiju,
Urīna analīze ir svarīgs diagnostikas līdzeklis. Attiecīga proteīnūrija (subnefrotiska līdz nefrotiska) ar nefrītiskām nogulsnēm norāda uz iespējamu glomerulonefrītu, savukārt normāls urīna stāvoklis norāda uz AKI funkcionālo ģenēzi.Akūts nieru bojājums). Dažas laboratorijas veic arī urīna olbaltumvielu diferenciāciju. Augsta alfa{0}}mikroglobulīna selektīva izdalīšanās norāda uz kanāliņu bojājumiem. Urīna mikroskopija ir ļoti atkarīga no pārbaudītāja. Daži pētījumi pierāda arī tās priekšrocības intensīvās terapijas nodaļas pacientiem [19], taču datu situācija kopumā ir pretrunīga. Tas noteikti ir ieteicams pacientiem ar aizdomām par glomerulonefrītu [11]. Urīnvielas un nātrija frakcionētās ekskrēcijas noteikšana var būt noderīga, lai diferencētu prerenālo AKI (Akūts nieru bojājums) no akūtas tubulārās nekrozes (ATN) ar nenozīmīgām urīna nogulsnēm [20]. arī šeit datu situācija ir pretrunīga. Nieru attēlveidošana ir nepieciešama jebkurai AKI (Akūts nieru bojājums), lai noteiktu nieru morfoloģiju un identificētu iespējamo urīnceļu obstrukciju【21. Sonogrāfija tam ir piemērota, jo tā ir lēta un viegli pieejama. Alternatīvas izmeklēšanas metodes ir datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRT. Nieru perfūzijas novērtējums var būt noderīgs, piemēram, pēc lielas aortas iejaukšanās ar iespējamu nieru perfūzijas mazspēju vai ģeneralizētas arteriosklerozes gadījumā. Šim nolūkam ir piemērota doplera sonogrāfija). Nieru biopsija tiek veikta kritiski slimiem pacientiem sliktas kvalitātes dēļ Biopsija jāapsver visiem citiem pacientiem ar neskaidru AKI(Akūts nieru bojājums) bez ātras atveseļošanās un/vai nefrītiskām nogulsnēm un proteīnūrijas, kas lielāka par 1 g dienā.
*Piezīme: svarīgi aspekti AKI diagnostikā (Akūts nieru bojājums) ir asinsspiediena noteikšana, tilpuma līdzsvara novērtēšana, asins un urīna analīzes un nieru attēlveidošana.

Jaunas diagnostikas stratēģijas — elektroniski brīdinājumi un jauni biomarķieri
Pat slimnīcās AKI(Akūts nieru bojājums) bieži tiek ignorēts, neskatoties uz pieejamo informāciju par kreatinīna līmeņa paaugstināšanos un/vai diurēzes samazināšanos【14】. Tāpēc ir izstrādātas elektroniskās brīdināšanas sistēmas, kas automātiski identificē un ziņo pacientiem ar AKI(Akūts nieru bojājums), pamatojoties uz parastajiem laboratorijas parametriem. Šīs tā sauktās AKI(Akūts nieru bojājums) brīdinājumi sola uzticamu un agrīnu pacientu ar AKI (Akūts nieru bojājums), taču tiek apstrīdēts, vai tas arī rada kinētisko labumu. Perspektīvā kohortas pētījumā, kurā AKI brīdinājums kombinācijā ar pasākumu paketi tika secīgi ieviests dažādās Lielbritānijas slimnīcās, AKI ilgums(Akūts nieru bojājums) varētu samazināt [22]. Tomēr daudzcentru, randomizētā, kontrolētā pētījumā ar AKI palīdzību netika panākta uzlabota aprūpe(Akūts nieru bojājums)brīdinājums [23].
*Piezīme: jauni biomarķieri un elektroniskā AKI (Akūts nieru bojājums) brīdinājumi varētu nodrošināt agrāku un labāku diagnostiku nākotnē.
Vairāki jauni biomarķieri AKI(Akūts nieru bojājums) ir izstrādāti pēdējos gados. Šādi jauni biomarķieri urīnā var norādīt uz AKI (Akūts nieru bojājums) agrīnā stadijā, un tas ir jau laikā, kad kreatinīna līmenis serumā vēl nav paaugstinājies. Ir arī vairāki biomarķieri, kas korelē ar nieru bojājuma smagumu. Vislabāk izpētītie marķieri pašlaik ir KIM (Nieru traumamolekula")-1 [24], IGFBPLinsulīnam līdzīgs augšanas faktoru saistošs proteīns"-7 [25], TIMPL metaloproteināžu audu inhibitors")-2 [26] un NGAL (ar neitrofilu želatināzi saistīts lipokalīns";[27] ). Taču arī šajā gadījumā joprojām nav skaidrs, vai šo marķieru izmantošana klīniskajā praksē dos kādas priekšrocības. Tomēr vismaz 2 monocentriski pētījumi varētu parādīt, ka agrīna diagnostika, kas balstīta uz IGFBP-7 un TIMP-2, kombinācijā ar KDIGO ieteikumu piemērošanu atbalstošai terapijai (skatīt tālāk), varētu samazināt smagu slimību biežumu. AKI(Akūts nieru bojājums) [28, 29]. Tomēr pašlaik trūkst datu no lielākiem pētījumiem, un attiecīgi jaunie biomarķieri turpina ieņemt pakārtotu lomu ikdienas klīniskajā praksē.

SPIED ŠEIT, LAI DALĪTIES Ⅱ


