Ⅱ daļa Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori var palielināties, savukārt aktīvais D vitamīns var samazināt smagas pneimonijas risku SARS-CoV-2 inficētiem pacientiem ar hronisku nieru slimību, veicot uzturošo hemodialīzi

Rezultāti

1. Pacientu raksturojums

Pētījuma laikā 133 pacienti tika hospitalizēti COVID dēļ-19. No tiem mēs panācām piekļuvi pilnīgiem uzņemšanas datiem, kā arī krūškurvja CT skenēšanai un ierakstiem par 85 personām, kuras beidzot tika iekļautas pētījumā. No tiem 52,94 procenti bija vīrieši un 47,06 procenti bija sievietes. Vidējais kohortas vecums bija 69,74 (13,19), un vidējais dialīzes periods bija 38 (14–84) mēneši. Kopumā 62 (72,94 procenti) tika atveseļoti un izrakstīti no slimnīcas, savukārt 23 (27,06 procenti) nomira uzturēšanās laikā slimnīcā. Vidējais izrakstīšanās laiks bija 17,77 (7,37) dienas, bet vidējais laiks līdz nāvei bija 10 (3–16) dienas. 1. un S1 tabulā (papildu materiāls) ir parādītas pacientu īpašības un viņu hroniskā ārstēšana mājās.

2. Klīniskā prezentācija par uzņemšanu

Uzņemšanas brīdī 29,14 procentiem pacientu nebija simptomu. Šiem pacientiem diagnoze bija nejauša, kad viņiem tika veikta SARS-CoV-2 pārbaude pēc iepriekšēja kontakta ar inficētām personām. Visizplatītākais simptoms visās grupās bija nogurums (70,59 procenti), kam sekoja drudzis (44,71 procenti), elpas trūkums (40,0 procenti) un klepus (30,59 procenti).

Pirmajās prezentācijas 24 stundās vidējais (SD) pirkstu skābekļa piesātinājums bija 93,47 (5,62) procenti, ķermeņa temperatūra bija 36,92 (0,68) ◦C un vidējais sistoliskais asinsspiediens 140,76. (24,54) mmHg. Septiņpadsmit (2{{20}},0 procenti) pacientu pirkstu skābekļa piesātinājums bija mazāks par 90 procentiem. Laboratorijas izmeklēšana atklāja vidējo balto asinsķermenīšu skaitu 6,13 (2,87) un vidējo (IQR) limfocītu skaitu 0,87 (0,63–1,27). Četrdesmit deviņiem (57,65 procentiem) pacientiem bija limfopēnija. Visiem pacientiem bija paaugstināts seruma C-reaktīvā proteīna un D-dimēru līmenis ar vidējo līmeni attiecīgi 53 (13,6–117,4) mg/l un 1161,8 (685,89–1842,2) ng/ml. Vidējais arteriālais parciālais spiediens O2 bija 67,04 (22,94) mmHg. Divpadsmit (14,13 procenti) pacientu uzņemšanas brīdī arteriālā parciālā spiediena O2 vērtība bija zem 60 mmHg. Sīki izstrādāti secinājumi par uzņemšanu ir sniegti 2. tabulā.

3. Attēlveidošanas novērtējums

Among 85 patients included in the study, 66 (77.65%) had CT evidenced COVID-19 pneumonia on admission. The predominant chest CT features in patients with confirmed pneumonia included ground-glass opacities 63 (74.12%), crazy paving pattern 53 (62.35%), consolidation 35 (41.18%), pleural effusion 34 (40%), and linear opacities 24 (28.24%). Typical radiographic changes observed in our patients are shown in Figure 1. These changes had mainly a bilateral distribution—61 (92.42%) in lower lobes. In 25 (37.88%) and 22 (33.33%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 1–5% and 5–25%, respectively. In 14 (21.21%) and 5 (7.6%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 25–50% and >attiecīgi 50 procenti. Vidējā TSS visās grupās bija 7 (4–11) (3. tabula).

4. Faktori, kas saistīti ar smagu COVID{1}} pneimoniju

Faktori, kas saistīti ar plašām iekaisuma pārmaiņām plaušās (smagu pneimoniju) COVID diagnosticēšanas laikā{{0}}, ietver hronisku ārstēšanu ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem (AKE) (p=0). }}2), savukārt hroniska ārstēšana ar aktīvo D vitamīnu bija saistīta ar ierobežotām izmaiņām (viegla pneimonija) (p < 0.011) (1. tabula). Klīniskās pazīmes par drudža uzņemšanu (p=0,01), zemu pirkstu skābekļa piesātinājumu (p < 0,001), zemu skābekļa arteriālo parciālo spiedienu (p=0,02), paaugstinātiem iekaisuma rādītājiem tostarp seruma C reaktīvais proteīns (p < 0,001) un feritīns (p=0,03), un zems limfocītu skaits (p < 0,001) bija saistīts ar smagu pneimoniju, ko izteica augstāks TSS rādītājs. Detalizēti rezultāti ir parādīti 1. un 2. tabulā.

Diskusija

Šajā pētījumā mēs retrospektīvi analizējām HD pacientu klīnisko attēlojumu ar nesen diagnosticētu SARS-CoV-2 infekciju. Visbiežāk sastopamie agrīnie klīniskie simptomi uzņemšanas laikā bija nogurums, drudzis, aizdusa un klepus, kas neatšķīrās no tiem, kas novēroti citos pētījumos ar HD pacientiem [25–27]. Diagnozes laikā gandrīz viena trešdaļa pacientu bija pilnīgi asimptomātiski, savukārt pārējie pacienti parasti ziņoja par atsevišķiem simptomiem daudz retāk nekā vispārējā populācijā, ko var izraisīt daudzi imūnsistēmas traucējumi un pavājināta reaktivitāte [28]. Tajā pašā laikā pat 20 procentiem pacientu novēroja samazinātu asins skābekļa daudzumu, kam bija nepieciešama steidzama skābekļa terapija. Līdzīgi kā citos ziņojumos, vairāk nekā puse gadījumu bija limfopēniski, un tiem bieži bija paaugstināti iekaisuma marķieri [26, 27, 29, 30].

Konsekventi vairākos iepriekšējos ziņojumos par COVID{0}} indivīdiem no vispārējās populācijas, mūsu rezultāti liecināja, ka COVID{1}} pneimonijai HD pacientiem ir pārsvarā pieslīpēta stikla necaurredzamība, galvenokārt divpusēja, un galvenokārt ir iesaistītas apakšējās plaušu zonas [31]. ,32]. Pieslīpēta necaurredzamība attiecas uz palielinātas vājināšanās zonu plaušās datortomogrāfijā ar saglabātām bronhu un asinsvadu iezīmēm, un to var uzskatīt par pneimonijas sākuma stadijas indikatoru [33]. Traks bruģēšanas raksts, kas definēts kā lineārs raksts, kas uzklāts uz GGO un atgādina neregulāras formas bruģakmeņus, tika novērots 62 procentiem no kohortas un 82 procentiem grupā ar smagu gaitu. Tas ir svarīgi, ņemot vērā faktu, ka šo izskatu var uzskatīt par slimības progresēšanas indikatoru [34]. Vispārējā populācijā šīs izmaiņas tiek novērotas daudz mazākā procentā, sākot no 5 līdz 36 procentiem [35]. Paaugstinātas plaušu necaurredzamības apgabals ar pamatā esošo bronhu asinsvadu marķējumu aptumšošanu attiecas uz konsolidāciju, kas arī ir slimības progresēšanas rādītājs un parādās vispārējā populācijā vēlākā slimības stadijā [36]. Šis jauktais modelis, kas parāda sadalījumu pa lobulāro un perifēro sadalījumu, liecina par sekundāri organizētas pneimonijas klātbūtni [33]. Mūsu kohortā tas tika novērots vairāk nekā 40 procentiem pacientu, kuri jau bija uzņemti. Svarīgi, ka visas šīs izmaiņas tika novērotas gandrīz 78 procentiem no visiem pacientiem, kuriem diagnosticēta SARS-CoV{18}} infekcija, tostarp tiem, kuri neziņoja par simptomiem. Pārējos gadījumos bija arī necaurredzamība, kas tomēr nepārsniedza 1 procentu no plaušu parenhīmas un šajā pētījumā netika uzskatīta par pneimoniju. Pētījumā Turgutalp et al. Turcijas HD populācijā šis procents bija 89,6 procenti [27]. Šie rezultāti liecina, ka krūškurvja CT var būt vērtīga metode COVID-19 diagnosticēšanai HD pacientiem. Fang et al. atklāja, ka krūškurvja CT jutīgums COVID{24}} diagnozei bija pat lielāks nekā RT-PCR (98 procenti pret 71 procentu) [37]. Gandrīz 30 procentiem mūsu pacientu izmaiņas diagnozes laikā aptvēra vairāk nekā 25 procentus no plaušu parenhīmas. Visi šie dati liecina par biežu nopietnu plaušu bojājumu rašanos vēl diagnozes noteikšanas laikā un ļoti strauju iekaisuma procesa gaitu HD pacientiem, kas cieši atbilst ārkārtīgi augstajam mirstības līmenim šajā pacientu grupā. Jāatzīmē, ka vidējais slimnīcas uzņemšanas laiks bija 2, 2 dienas no simptomu rašanās brīža, un vidējais laiks līdz nāvei smaga kursa grupā bija 4 dienas pēc uzņemšanas. Pleiras izsvīdums, ko parasti nenovēro COVID{34}} gadījumā, izrādījās bieži sastopams (40 procenti) CT krūškurvja atradums, kas līdzīgs Turgutalpa et al pētījumam. [27]. Tas var būt saistīts ar dialīzes pacientu specifiku, konkrētāk ar šķidruma pārslodzi un vienlaicīgu sirds mazspēju.

Noklikšķiniet šeit, lai uzzinātu, kas irCistanche ietekmi

Pacientu ar strauji attīstošu pneimoniju un augstu akūta respiratorā distresa sindroma (ARDS) attīstības risku identificēšana pēc iespējas ātrāk varētu palīdzēt individualizēt farmakoloģisko ārstēšanu un optimālu medicīnisko resursu izmantošanu. Tika pierādīts, ka jo ātrāk šādiem pacientiem tiek uzsākta farmakoloģiskā ārstēšana, jo lielākas ir izdzīvošanas iespējas [15–18]. Mēs noskaidrojām, ka pacientiem ar plašākām plaušu izmaiņām uzņemšanas laikā, ko izraisīja augstāks TSS, iespējams, bija drudzis, viņiem bija samazināts pirkstu skābekļa piesātinājums un arteriālais skābekļa parciālais spiediens, paaugstināti iekaisuma laboratoriskie rādītāji, tostarp seruma c-reaktīvā proteīna un feritīna līmenis, un pazemināts. limfocītu skaits. Iepriekšējos pētījumos tika ziņots par iekaisuma līmeņa un limfopēnijas paredzamo vērtību attiecībā uz COVID-19 progresēšanu un sliktu iznākumu [20,38]. Mūsu nesenajā pētījumā augsts CRP un D-dimēra līmenis pēc uzņemšanas bija cieši saistīts ar 3-mēneša mirstības risku HD pacientiem [39]. Citi pētījumi arī parāda asins skābekļa indeksu paredzamo vērtību COVID-19 pacientu pneimonijas smagumam un mirstībai [21,40,41].

Svarīga pētījuma daļa bija potenciāli modificējamu faktoru novērtējums, kas varētu ietekmēt pacienta iznākumu. Hroniska mājas ārstēšana var ietekmēt uzņēmību un prognozi. Jo īpaši tika apgalvots, ka AKE inhibitori varētu darboties kā potenciāls SARS-CoV-2 infekcijas un slikta iznākuma riska faktors, paaugstinot ACE2, vīrusa iekļūšanas vīrusa kopreceptoru, regulēšanu [42,43]. Šķiet, ka mūsu pētījuma rezultāti apstiprina šo hipotēzi. Pacientiem, kuri saņēma hronisku AKEI terapiju, biežāk bija plašāki plaušu bojājumi. Tomēr ir arī pietiekami daudz pierādījumu, kas ļauj izvirzīt pretēju hipotēzi [42]. Pirmkārt, ir ierobežoti konstatējumi, kas liecina par ACE2 līmeņa izmaiņām serumā vai plaušās pēc ACEI. Otrkārt, ACE2 un angiotenzīns (1–7) ir aizsargājoši vairākos dažādos akūtu plaušu bojājumu modeļos [44]. Piemēram, liels iedzīvotāju pētījums atklāja AKE inhibitoru saistību ar mazāku COVID{13}} sastopamību. Šajā pētījumā novērotās atšķirības starp dažādām etniskajām grupām palielina AKE inhibitoru etniskās specifiskās ietekmes iespējamību uz Covid{15}} slimības jutību un smagumu, un tas ir pelnījis turpmāku izpēti [45]. Saistība starp ACEI lietošanu un COVID-19 biežumu un smagumu ir jāizpēta turpmākos pētījumos, īpaši vakcinētiem HD pacientiem. ACE2 ekspresijas noteikšana varētu palīdzēt apstiprināt šādas attiecības un mūsu hipotēzi [46].

Cistanche piedevas un Cistanche tabletes

Zems 25-hidroksi vitamīna-D (25-OH D) līmenis ir saistīts ar proinflammatorisku citokīnu līmeni, un tika pierādīts, ka tas ir neatkarīgs COVID-19 smaguma prognozētājs vispārējā populācijā [47]. Tomēr pētījumi par D vitamīna papildināšanu COVID profilaksē un ārstēšanā{5}} sniedz pretrunīgus rezultātus [48,49]. Nesenajā pētījumā mēs sākotnēji atklājām, ka HD pacientiem, kuri tika ārstēti ar aktīvu D vitamīnu, var būt mazāks 3-mēneša nāves risks no COVID-19 [39]. Veiktajos pētījumos bija ievērojama klīniska un metodoloģiska neviendabība, galvenokārt dažādu papildināšanas stratēģiju, zāļu formu, dalībnieku D vitamīna statusa un ziņoto rezultātu dēļ [50]. Mūsu gadījumiem nebija noteikts 25-OH-D līmenis. Ievērojot KDIGO vadlīnijas, daži no viņiem saņēma 1-alfa-hidroksivitamīnu D3 (alfakalcidols), kura mērķis bija normalizēt kalcija un fosfora līmeni un uzturēt parathormonu divas līdz deviņas reizes virs normas augšējās robežas [51]. Šāda ārstēšana izrādījās nozīmīgs faktors, kas saistīts ar mazāk plašu iekaisumu plaušās, tādējādi apstiprinot hipotēzi par D vitamīna labvēlīgo ietekmi uz pacientu prognozi. Tas var būt balstīts uz aktīvā D vitamīna pretiekaisuma iedarbību un citokīnu vētras novēršanu COVID gadījumā-19. Ļoti jaunākie dati liecina, ka proinflammatoriskās interleikīna-6 funkcijas var tikt novirzītas uz pretiekaisuma interleikīna-10 veidošanos, ko nodrošina D vitamīns aktivētās cilvēka palīga T šūnās [52]. D vitamīnam ir arī svarīga loma iedzimtajā un iegūtajā aizsardzībā pret infekcijām [53]. Tika pierādīts, ka D3 vitamīna aktīvā forma paaugstina pretmikrobu peptīdu, ti, katelicidīna LL-37 veidošanos makrofāgos un limfocītos, kas iesaistīti autofagijas procesā, ti, patogēnu intracelulārā nogalināšanā inficētās šūnās [54]. D vitamīns ir nepieciešams arī iegūtajai imunitātei un pretmikrobu aktivitātei, ko veic Th1 un Th2 šūnas [55]. Visbeidzot, tas var veicināt endotēlija stabilizāciju un barjeras funkciju iekaisuma mediatoru klātbūtnē [56]. Pēc tam daudzi preklīniskie pētījumi ir parādījuši, ka D vitamīns nomāc Mycobacterium tuberculosis replikāciju in vitro, kas var nozīmēt slimības profilaksi un attīstību [53]. D vitamīna hipotētiskā antibakteriālā iedarbība var arī veicināt tā iespējamo aizsargājošo iedarbību uz plaušu bojājumu apjomu SARS-CoV-2 pneimonijas gaitā. Vairākos pētījumos ziņots par negaidīti lielu pret multirezistentu gramnegatīvu, grampozitīvu baktēriju un sēnīšu infekciju sastopamību pacientiem ar COVID-19, kas ievietoti intensīvās terapijas nodaļā [57].

Paliek jautājums, vai D vitamīna potenciāli labvēlīgā ietekme uz HD pacientiem attiecas tikai uz tā aktīvajām formām vai arī uz tā dabisko formu, ti, holekalciferolu un ergokalciferolu. Nerandomizētā pētījumā, kurā piedalījās 158 pacienti ar hemodialīzi, tika konstatēti samazināti iekaisuma marķieri, seruma neskarts parathormons un eritropoetīnu stimulējošā līdzekļa deva pēc 6 mēnešus ilgas holekalciferola papildināšanas [58]. Gluži pretēji, citos pētījumos, kuros tika mērīts iekaisums hemodialīzes pacientiem pēc D vitamīna papildināšanas, nav konstatēts citokīnu vai T-šūnu vai monocītu mediatoru samazinājums [59, 60]. Ir zināms, ka vairāk nekā pusei pacientu, kuriem tiek veikta hemodialīze, trūkst kopējā seruma 25-hidroksi-D vitamīna [25 (OH) D], un dabiskā D vitamīna ievadīšana koriģē šo līmeni, būtiski nepalielinot kalcija vai fosfora līmeni serumā. . No otras puses, traucēta 1- hidroksilēšana nierēs un nepilnīgi izpētīta ārpusnieru vitamīnu aktivācija rada šaubas par D vitamīna uztura formu efektivitāti šajā pacientu grupā [61].

Herba Cistanche

Cik mums zināms, šis pētījums ir pirmais, kurā analizēti iespējamie COVID-19 pneimonijas prognozētāji HD pacientiem. Pētījuma stiprās puses ietver visa slimības spektra atspoguļošanu, sākot no asimptomātiskiem līdz smagiem gadījumiem, un detalizētu kvantitatīvu mākslīgā intelekta palīdzību novērtētu plaušu iekaisuma izmaiņu apmēru. Pētījuma ierobežojums ir tā novērošanas dizains, kas ļauj aprakstīt tikai asociācijas. Otrkārt, salīdzinoši nelielais gadījumu skaits ar CT krūškurvja attēliem ļauj secināt tikai pētniecisku raksturu.

Secinājumi

Lai gan gandrīz vienai trešdaļai pacientu bija pilnīgi asimptomātiski, bet pārējie parasti ziņoja tikai par atsevišķiem simptomiem, lielai daļai pacientu SARS-CoV-2 infekcijas diagnozes laikā bija plašas iekaisuma izmaiņas. Drudzis, paaugstināti iekaisuma marķieri un samazināta asiņu skābekļa padeve liecina par plaušu iekaisuma izmaiņu apmēru, ko izsaka augsts TSS rādītājs CT. Hroniska ārstēšana ar AKE inhibitoriem var palielināt risku, savukārt aktīvā D vitamīna lietošana var samazināt smagas pneimonijas attīstības risku. Ir jāizvērtē iespējamie ACEI terapijas riski SAR-CoV-2 infekcijas kontekstā un labi zināmās ACEI kardioprotektīvās īpašības. Kamēr nav pieejami nozīmīgāki dati ieteikumu definēšanai, hroniskas sirds mazspējas ārstēšanu ar AKEI dialīzes pacientiem nevajadzētu pārtraukt. Aktīvā D vitamīna lietošana dialīzes pacientiem var uzlabot viņu prognozi COVID-19 pandēmijas laikā. Tomēr tas būtu jāveic saskaņā ar pašreizējiem KDIGO ieteikumiem [51], ņemot vērā kalcija, fosfora līmeni un parathormona koncentrāciju.

Standartizēta Cistanche

Atsauces

25. Goicoechea, M.; Sančesa Kamara, LA; Macias, N.; Munozs de Moraless, A.; Rojas, AG; Bascunana, A.; Arojo, D.; Vega, A.; Abads, S.; Verde, E.; un citi. COVID-19: 36 hemodialīzes pacientu klīniskā gaita un rezultāti Spānijā. Kidney Int. 2020, 98, 27–34.

26. Petrulevičs, A.; Ridzevska-Rosolovska, A.; Fiderkevičs, B.; Vasinska-Krawczyk, A.; Bržosko, S.; Walecki, J.; Rydzewski, A. Koronavīrusa slimības klīniskā gaita un īstermiņa rezultāti 2019 hemodialīzes pacientu grupā. Pol. Arch. Intern. Med. 2020, 130, 809–812.

28. Turgutalps, K.; Ozturks, S.; Ariči, M.; Erēns, N.; Gorgulu, N.; islāms, M.; Uzuns, S.; Sakači, T.; Eidins, Z.; Senguls, E.; un citi. Mirstības noteicošie faktori lielai hemodialīzes pacientu grupai, kas hospitalizēti COVID dēļ-19. BMC Nephrol. 2021., 22., 29.

28. Rodrigess-Moraless, AJ; Cardona-Ospina, JA; Gutjeress-Okampo, E.; Villamizar-Pena, R.; Holguin-Rivera, Y.; Escalera-Antezana, JP; Alvarado-Arneza, LE; Bonilla-Aldana, DK; Franko-Paredess, C.; Henao-Martinez, AF; un citi. COVID klīniskās, laboratorijas un attēlveidošanas pazīmes{11}}: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Travel Med. Inficēt. Dis. 2020, 34, 101623.

29. Kreputs, C.; Fumerons, C.; Toledano, D.; Diakonita, M.; Izzedine, H. COVID-19 pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze: izplatība un asimptomātiska skrīnings laikā, kad sabiedrībā ir liela izplatība lielā Parīzes centrā. Nieru med. 2020, 2, 716–723.

30. Tangs, H.; Tu, C.; Sjons, F.; Saule, X.; Tian, ​​JB; Dongs, Dž. Vangs, XH; Lei, CT; Liu, J.; Žao, Z.; un citi. Hemodialīzes pacientu ar COVID mirstības riska faktori-19: daudzcentru pētījums no kopējās hemodialīzes pacientu populācijas Uhaņā. Semin. Zvanīt. 2022, 35, 71–80.

31. Ši, H.; Han, X.; Zheng, C. CT izpausmju attīstība pacientam, kurš atveseļojies no 2019. gada jaunā koronavīrusa (2019-nCoV) pneimonijas Uhaņā, Ķīnā. Radioloģija 2020, 295, 20.

32. Juaņs, M.; Iņ, V.; Tao, Z.; Tan, V.; Hu, Y. Radioloģisko atradumu saistība ar pacientu mirstību, kas inficēti ar 2019. gada jauno koronavīrusu Uhaņā, Ķīnā. PLoS ONE 2020, 15, e0230548.

33. Bairaktaroglu, S.; Cinkooglu, A.; Ceilans, N.; Savas, R. Jaunā koronavīrusa pneimonija (COVID-19): grafisks pārskats par krūškurvja CT iezīmēm. Diagnoze. Interv. Radiol. 2021, 27, 188–194.

34. Pāns, F.; Jā, T.; Saule, P.; Gui, S.; Liang, B.; Li, L.; Džens, D.; Van, Dž.; Hesketa, RL; Jans, L.; un citi. Plaušu izmaiņu laiks krūškurvja CT atveseļošanās laikā no 2019. gada koronavīrusa slimības (COVID-19). Radioloģija 2020, 295, 715–721.

35. Lī, K.; Vū, Dž.; Vu, F.; Guo, D.; Čens, L.; Fangs, Z.; Li, C. Klīniskās un krūškurvja CT pazīmes, kas saistītas ar smagu un kritisku COVID-19 pneimoniju. Izpētīt. Radiol. 2020, 55, 327–331.

36. Bernheims, A.; Mei, X.; Huangs, M.; Yang, Y.; Fayad, ZA; Džans, N.; Diao, K.; Līns, B.; Žu, X.; Li, K.; un citi. Krūškurvja CT konstatējumi koronavīrusa slimības gadījumā-19 (COVID-19): saistība ar infekcijas ilgumu. Radioloģija 2020, 295, 200463.

37. Fangs, Y.; Džans, H.; Xie, J.; Līns, M.; Ying, L.; Pangs, P.; Ji, W. Krūškurvja CT jutīgums pret COVID-19: salīdzinājums ar RT-PCR. Radioloģija 2020, 296, E115–E117.

38. Čens, T.; Vu, D.; Čens, H.; Jans, V.; Jans, D.; Čens, G.; Ma, K.; Sju, D.; Jū, H.; Van, H.; un citi. Klīniskās īpašības 113 mirušiem pacientiem ar koronavīrusa slimību 2019: Retrospektīvs pētījums. BMJ 2020, 368, m1091.

39. Tylicki, L.; Puchalska-Regli ´nska, E.; Tylicki, P.; Ak, A.; Poļevska, K.; Biedunkevičs, B.; Parčevska, A.; Szabats, K.; Vilks, J.; D ˛ebska-´Slizie ´n, A. Hemodializētu pacientu mirstības prognozētāji pēc SARS-CoV-2 infekcijas. Dž.Klins. Med. 2022, 11, 285.

40. Mejia, F.; Medina, C.; Kornejo, E.; Morello, E.; Vaskess, S.; Alave, J.; Švāle, A.; Malaga, G. Skābekļa piesātinājums kā mirstības prognoze stacionāriem pieaugušiem pacientiem ar COVID{1}} valsts slimnīcā Limā, Peru. PLoS ONE 2020, 15, e0244171.

41. Xie, J.; Kovasins, N.; Fans, Z.; Sings, P.; Gao, V.; Li, G.; Kara, T.; Somers, VK asociācija starp hipoksēmiju un mirstību pacientiem ar COVID-19. Mayo Clin. Proc. 2020, 95, 1138–1147.

42. Zommeršteins, R.; Kočena, MM; Messerli, FH; Grani, C. Koronavīrusa slimība 2019 (COVID-19): vai angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem/angiotenzīna receptoru blokatoriem ir divfāzu iedarbība? J. Am. Sirds asoc. 2020, 9, e016509.

43. Diaz, JH Hipotēze: Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori var palielināt smagas COVID saslimšanas risku-19. J. Travel Med. 2020, 27.

44. Imai, Y.; Kuba, K.; Rao, S.; Huan, Y.; Guo, F.; Guans, B.; Jans, P.; Sārao, R.; Vada, T.; Leongs-Poi, H.; un citi. Angiotenzīnu konvertējošais enzīms 2 pasargā no smagas akūtas plaušu mazspējas. Daba 2005, 436, 112–116.

45. Hipislijs-Kokss, Dž. iedegums, PS; Coupland, C. Smagas COVID-19 slimības risks, lietojot AKE inhibitorus un angiotenzīna receptoru blokatorus: kohortas pētījums, kurā piedalījās 8,3 miljoni cilvēku. Sirds 2020.

46. ​​Kima, Dž. Melgoza, A.; Dzjans, F.; Guo, S. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas inhibitoru ietekme uz orgānu specifisko ace2 ekspresiju zebrafish un tās ietekme uz COVID-19. Sci. Rep. 2021, 11, 23670.

47. Kampi, I.; Gennari, L.; Merloti, D.; Mingiano, C.; Frosali, A.; Džovanelli, L.; Torlasko, C.; Pengo, MF; Heilbrons, F.; Soranna, D.; un citi. D vitamīns un COVID{1}} smagums un ar to saistītā mirstība: perspektīvs pētījums Itālijā. BMC Infect. Dis. 2021, 21, 566.

48. Guvens, M.; Gultekin, H. Lielu devu parenterāla D3 vitamīna ietekme uz COVID-19-saistīto mirstību slimnīcā kritiskiem COVID-19 pacientiem intensīvās terapijas nodaļas uzņemšanas laikā: novērošanas kohortas pētījums. Eiro. Dž.Klins. Nutr. 2021, 75, 1383–1388.

49. Lakkiredijs, M.; Gadiga, SG; Malati, RD; Karra, ML; Raju, I.; Ragini; Činapaka, S.; Baba, K.; Kandakatla, M. Ikdienas lielas devas perorālas D vitamīna terapijas ietekme uz iekaisuma marķieriem pacientiem ar COVID 19 slimību. Sci. Rep. 2021, 11, 10641.

50. Strēlleins, Dž.K.; Valkvists, J.; Iannici, C.; Mikolajevska, A.; Mecendorfa, MI; Benstoems, C.; Meiboms, P.; Bekers, M.; Skocs, N.; Štegemans, M.; un citi. D vitamīna piedevas COVID ārstēšanai-19: dzīvs sistemātisks pārskats. Cochrane datu bāzes sistēma. Rev. 2021, 5, CD015043.

51. Ketelers, M.; Bloks, GA; Evenepoel, P.; Fukagava, M.; Hercoga, Kalifornija; McCann, L.; Moe, SM; Šrofs, R.; Tonelli, MA; Tousaint, ND; un citi. KDIGO 2017. gada klīniskās prakses vadlīniju atjauninājums hroniskas nieru slimības – minerālvielu un kaulu traucējumu (CKD-MBD) diagnostikai, novērtēšanai, profilaksei un ārstēšanai. Kidney Int. Suppl. 2017, 7, 1.–59.

52. Čauss, D.; Freivalds, T.; Makgregors, R.; Jans, B.; Van, L.; Nova-Lamperti, E.; Kumar, D.; Džans, Z.; Tīga, H.; Rietumi, EE; un citi. Autokrīnā D vitamīna signalizācija izslēdz TH1 šūnu iekaisuma programmas. Nat. Immunol. 2021, 23, 62–74.

54. Patija, G.; Pelegrīno, C.; Rikjardi, A.; Novara, R.; Kotugno, S.; Papagni, R.; Gvido, G.; Totaro, V.; De Jako, G.; Romanelli, F.; un citi. A, B, C, D un E vitamīnu iespējamā loma TB ārstēšanā un profilaksē: stāstījuma pārskats. Antibiotikas 2021, 10, 1354.

54. Mailija, A.; Rekha, RS; Kamal, SM; Akhtars, E.; Sarker, P.; Rahims, Z.; Gudmundsons, GH; Agerberts, B.; Raqib, R. Perorāla fenilbutirāta uzņemšana ar D3 vitamīnu vai bez tā paaugstina katelicidīna LL-37 regulēšanu cilvēka makrofāgos: devas noteikšanas pētījums tuberkulozes ārstēšanai. BMC Pulm. Med. 2013., 13., 23.

55. Fabri, M.; Štengers, S.; Shin, DM; Yuk, JM; Liu, PT; Realedženo, S.; Lī, HM; Kruciks, SR; Šenks, M.; Sieling, PA; un citi. D vitamīns ir nepieciešams cilvēka makrofāgu IFN-gamma mediētai pretmikrobu aktivitātei. Sci. Tulk. Med. 2011, 3, 104ra102.

56. Gibsons, CC; Deiviss, CT; Žu, V.; Bowman-Kirigin, JA; Vokers, AE; Tai, Z.; Tomass, KR; Donato, AJ; Lesņevskis, LA; Li, DY Diētiskais D vitamīns un tā metabolīti negenomiski stabilizē endotēliju. PLoS ONE 2015, 10, e0140370.

57. Segala, FV; Bavaro, DF; Di Gennaro, F.; Salvati, F.; Marota, C.; Saracino, A.; Murri, R.; Fantoni, M. SARS-CoV ietekme-2 Epidēmija uz antimikrobiālo rezistenci: literatūras apskats. Vīrusi 2021, 13, 2110.

58. Matiass, PJ; Horhe, C.; Ferreira, C.; Borhess, M.; Aires, I.; Amarāls, T.; Gils, C.; Kortess, Dž.; Ferreira, A. Holekalciferola papildināšana hemodialīzes pacientiem: ietekme uz minerālvielu metabolismu, iekaisumu un sirds dimensijas parametriem. Clin. J. Am. Soc. Nefrols. 2010, 5, 905–911.

59. Markmans, P.; Agerskovs, H.; Tineshkumar, S.; Bladbjerg, EM; Sidelmans, Dž. Jespersens, J.; Nybo, M.; Rasmusens, LM; Hansens, D.; Scholze, A. Randomizēts kontrolēts pētījums par holekalciferola papildināšanu hroniskas nieru slimības pacientiem ar hipovitaminozi D. Nefrols. Zvanīt. Transplantācija. 2012, 27, 3523–3531.

60. Miskuļins, DC; Majčrzaks, K.; Tigouart, H.; Muther, RS; Kapoians, T.; Džonsons, DS; Weiner, DE Ergokalciferola papildinājums hemodialīzes pacientiem ar D vitamīna deficītu: Randomizēts klīniskais pētījums. J. Am. Soc. Nefrols. 2016, 27, 1801–1810.

61. Singer, RF D vitamīns dialīzē: deficīta noteikšana un papildināšanas pamatojums. Semin. Zvanīt. 2013, 26, 40–46.

Pjotrs Tiļickis 1, Karolīna Poļevska 1, Aleksandrs Očs 1, Anna Susmarska 2, Evelīna Pučaļska-Regli ´nska 3, Aleksandra Parčevska 3, Bogdans Bedunkevičs 1, Kšištofs Šabats 3, Marcins Renke 4, Lejabs 1,* - Slīzija 1

1. Gdaņskas Medicīnas universitātes Nefroloģijas transplantācijas un iekšējās medicīnas nodaļa, 80-210 Gdaņska, Polija; ptylicki@gumed.edu.pl (PT); kpolewska@gumed.edu.pl (KP); aleksanderoch@gumed.edu.pl (AO); bogdan.biedunkiewicz@gumed.edu.pl (BB); adeb@gumed.edu.pl (AD-´S.)

2. Radioloģijas nodaļa, Universitātes Jūras un tropiskās medicīnas centrs, 81-519 Gdiņa, Polija; anna.susmarska@gmail.com

3. 7. Jūras spēku slimnīca Gdaņskā, 80-305 Gdaņska, Polija; e.puchalska@7szmw.pl (EP-R.); puchola@gmail.com (AP); k.szabat@7szmw.pl (KS)

4. Arodslimību, vielmaiņas un iekšējo slimību nodaļa, Veselības zinātnes fakultāte, Gdaņskas Medicīnas universitāte, 81-519 Gdiņa, Polija; mrenke@gumed.edu.pl