Ketogēnas diētas terapeitiskā loma neiroloģisku traucējumu gadījumā 4. daļa

Iekaisums un liela P vielas koncentrācija izraisa artēriju paplašināšanos un galvassāpes, kas ir raksturīgākais migrēnas lēkmes simptoms [189]. Ir pierādīts, ka hipoglikēmija paildzina kortikālās izplatīšanās depresijas rašanos [190].

Iekaisums ir ķermeņa pašaizsardzības mehānisms pēc traumas vai infekcijas, taču pārmērīga iekaisuma reakcija var kaitēt arī veselībai, īpaši smadzeņu darbībai, kas var izraisīt tādas problēmas kā atmiņas pasliktināšanās vai amnēzija.

Tomēr daži pētījumi liecina, ka iekaisuma mazināšanas pasākumi var arī labvēlīgi ietekmēt atmiņu un smadzeņu darbību. Piemēram, mainot ēšanas paradumus un patērējot vairāk pārtikas, kas bagāts ar antioksidantiem, magniju, cinku un citām minerālvielām, var samazināt iekaisuma līmeni, vienlaikus veicinot smadzeņu veselību.

Turklāt mēreni aerobikas vingrinājumi var arī samazināt iekaisuma ietekmi uz smadzenēm. Ilgstoša uzturēšanās dabā, īpaši savvaļā, var mazināt trauksmi un stresu, kas var arī palīdzēt samazināt iekaisuma negatīvās sekas.

Tātad, lai gan iekaisumam ir potenciāla ietekme uz cilvēka veselību, mēs varam palēnināt šo ietekmi, izmantojot aktīvu dzīvesveidu un diētu, vienlaikus uzlabojot smadzeņu darbību un veselību un saglabājot labu atmiņu. Var redzēt, ka mums ir jāuzlabo atmiņa, un Cistanche deserticola var ievērojami uzlabot atmiņu, jo Cistanche deserticola ir tradicionāls ķīniešu ārstniecības materiāls, kam ir daudz unikālu efektu, no kuriem viens ir atmiņas uzlabošana. Cistanche deserticola iedarbīgumu nodrošina daudzas tajā esošās aktīvās sastāvdaļas, tostarp miecskābe, polisaharīdi, flavonoīdu glikozīdi utt. Šīs sastāvdaļas var veicināt smadzeņu veselību dažādos veidos.

Noklikšķiniet uz Zināt, lai uzlabotu īstermiņa atmiņu

Uztura ketoze, nodrošinot alternatīvu enerģijas avotu, saudzē glikozi un mazina hipoglikēmiju, kā rezultātā var samazināties garozas izplatīšanās depresija [191].

Turklāt daudzi pētījumi in vitro un ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka izvēlēto aminoskābju vielmaiņas ceļš tiek novirzīts uz pastiprinātu GABA-inhibējošā neirotransmitera sintēzi [52], kas līdzsvaro ierosinošo un inhibējošo neirotransmisiju, pretiekaisuma iedarbību [5,8,40,142]. ], kā arī uzlabojošās antioksidantu sistēmas [12,13], ko demonstrē ketonķermeņi, var veicināt zema ogļhidrātu satura diētas efektivitāti migrēnas gadījumā. Katram pacientam “migrēnas slieksnis” ir atšķirīgs.

Šis līdzsvars starp CNS zonu stimulāciju un inhibēšanu ir atkarīgs no vairākiem faktoriem molekulārā līmenī, piemēram, jonu kanālu funkcijas, magnija līmeņa un ierosinošajām aminoskābēm. Tomēr teorētiskie apsvērumi un pētījumi ļauj uzskatīt, ka KD var būt efektīva gan migrēnas profilaksē, gan ārstēšanā [192].

4.3.2. Klīniskie dati

Līdz šim klīniskais pētījums, ko veica di Lorenco et al. [193] (2. tabula) ir pierādīts, ka ļoti zema ogļhidrātu ketogēna diēta (VLCKD) ir efektīva migrēnas lēkmju mazināšanā. Lietojot VLCKD, migrēnas lēkmju skaits samazinājās par -3,02, salīdzinot ar ļoti zemu kaloriju neketogēnu diētu. Tomēr eksogēnā ketonvielu ievadīšana neuzlaboja pacienta stāvokli [194].

4.4. Alcheimera slimība

4.4.1. Ketogēnas diētas etiopatoģenēze un iespējamā loma

Vispārīgi runājot, termins demence apraksta kognitīvo spēju samazināšanos tādā mērā, kas padara neiespējamu ikdienas darbību veikšanu. Visizplatītākā demences forma, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, ir Alcheimera slimība (kas ir atbildīga par gandrīz divām trešdaļām demences gadījumu cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem) [195]. Šīs slimības risks palielinās līdz ar pacienta vecumu [196].

Eksperti prognozē, ka turpmākajos gados Alcheimera slimības gadījumu skaits pakāpeniski pieaugs [197]. Izmaiņu sākuma noteikšana, kas izraisa šīs slimības attīstību, ir ārkārtīgi sarežģīta.

Šis traucējums noved pie pilnīgas kognitīvo funkciju pasliktināšanās. Tas ievērojami ietekmē atmiņas procesus, izpratni par nesarežģītiem jautājumiem, valodas prasmi un spēju koncentrēt uzmanību [195]. Simptomi vairumā gadījumu sākas ar vieglu īslaicīgu atmiņas zudumu, ieskaitot nesenās atmiņas [197]. Izprotot šīs slimības būtību, ir svarīgi noteikt riska faktorus.

Pieaugošs vecums, nopietnas galvas traumas, asinsvadu traucējumi smadzeņu zonā, nikotīnisms vai depresija, iespējams, ietekmē slimības attīstības ātrumu [195]. Turklāt ģenētiskajiem faktoriem, šķiet, ir svarīga loma slimības progresēšanā. Primārais patoloģiskais process, kas ir Alcheimera slimības pamatā, ir patoloģisku neironu plāksnīšu un neirofibrilāru samezglojumu nogulsnēšanās [198].

Plāksnes ir definētas kā mikroizmaiņas neironos, kas ietver A kodolu, ko ieskauj palielinātu daksonu grupas. Beta-amiloīds fizioloģiskos apstākļos rodas no amiloīda prekursorproteīna (APP). APP galvenokārt sadala alfa un beta-sekretāze. Šī procesa rezultātā rodas nelieli nekaitīga A fragmenti. Patoloģisku izmaiņu gadījumā APP tiek sadalīta ar gamma un beta-sekretāzi.

Šī procesa rezultātā veidojas A (42 peptīdi). Tā uzkrāšanās un sekojoša agregācija izraisa iepriekš minētās patoloģiskas izmaiņas. Beta-amiloīds tiek nogulsnēts galvenokārt smadzeņu traukos un pelēkajā vielā.

Aprakstītajā procesā nozīmīgu lomu spēlē ģenētiskie faktori, kas ir atbildīgs par minēto APP sadalīšanās procesu, atrodas 21. hromosomā, kas ir svarīga saikne Alcheimera slimības ģimenes etioloģijā [195].

Amiloīda beta konglomerāts tiek izvietots arī smadzeņu asinsvados, izraisot daudz plašākas angiopātijas, kas ir atbildīgas par plašu mikroasiņošanu visā smadzeņu zonā. Pašlaik tiek uzskatīts, ka amiloīda plāksnīšu nogulsnēšanās sākas 20 gadus pirms klīnisko izpausmju attīstības [199].

Otrs svarīgais mehānisms Alcheimera slimības etioloģijā ir neirofibrilāru samezglojumi, kas sastāv no tau proteīna. Pārmērīgas A agregācijas dēļ notiek šīs struktūras hiperfosforilācija, kas noved pie tās agregācijas lielākos, patoloģiskos konglomerātos. Ir pierādīts, ka šīs struktūras slimības sākuma stadijā atrodas hipokampā.

Slimībai progresējot, tās klātbūtni var konstatēt visas smadzeņu garozas neironos [195]. Iepriekš minētie procesi veicina ievērojamu neironu skaita samazināšanos smadzeņu garozā un specifiskos subkortikālos reģionos. Pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka KD samazina A un tau olbaltumvielu agregātu daudzumu un samazina to toksicitāti [20, 26, 78].

Tomēr šis efekts aprobežojas ar jaunas aplikuma veidošanās novēršanu. Tādējādi var spekulēt, ka KD var būt interesanta adjuvanta terapija, kas izraisa lēnāku slimības progresēšanu un ar to saistīto kognitīvās funkcijas zudumu.

Turklāt iekaisuma procesi, ko ierosina A un tau proteīna kopas, var ietekmēt slimības paplašināšanos jaunās smadzeņu zonās. Iekaisuma veicinošie citokīni arī spēlē nozīmīgu lomu smadzeņu audu struktūru iznīcināšanā [138–141]. Oksidatīvais stress un vides faktori var veicināt slimības attīstību, izjaucot hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) asi un nepietiekami izvadot neirotoksisko vielu. 4-hidroksinonenāls [200].

Turklāt ApoEε4 alēle, kas ir atbildīga par novēlotu Alcheimera slimību, izraisa paātrinātu šūnu novecošanos, kā arī neiroiekaisumus un oksidatīvo stresu [201]. Pētījumi, kas veikti ar šūnu līnijām un dzīvniekiem, liecina, ka iepriekšminētās patoloģiskās parādības var mazināt, lietojot KD, ierobežojot iekaisumu un oksidatīvo stresu [6–10, 40, 83].

4.4.2. Medicīniskā pārtika

Mūsdienās AD nav iespējams ārstēt. Pašreizējā pieeja šai slimībai ir balstīta uz nopietnu simptomu aizkavēšanu pēc iespējas ilgāk [202]. Šo slimību var atvieglot abos veidos: ar farmakoloģiskām un nefarmakoloģiskām metodēm.

Pēdējā ir vērsta uz kognitīvo apmācību, fiziskām aktivitātēm un noteiktām diētām.Viena no šādām diētām ir Vidusjūras diēta. Šķiet, ka šajā diētā esošā neapstrādāta augstākā labuma olīveļļa (EVOO) ir ļoti svarīga. Saskaņā ar Klimova un citiem [202], oleuropeīns, šie koiridoīdi, kas atrodas EVOO sastāvā, var izraisīt neiroprotektīvu efektu, kas norāda uz tā iespējamo izmantošanu neirodeģeneratīvo slimību, īpaši AD, profilaksē [202,203].

EVOO aktivitāte ir pētīta, izmantojot dzīvnieku peļu modeļus. Pamatojoties uz rezultātiem, tika noteikts, ka EVOO aktīvās sastāvdaļas uzlabo peļu smadzeņu kognitīvās funkcijas, uzlabojot hipokampu sinaptisko aktivitāti un samazinot A agregāta uzkrāšanos. EVOO var arī mazināt A agregātu uzkrāšanās citotoksiskās un neiroiekaisuma sekas [202, 203].

Ilgtermiņa EVOO piegāde, izņemot ietekmi uz A agregātu metabolismu, būtiski ietekmē tau proteīna fosforilācijas samazināšanos [203]. Diēta, kas bagāta ar EVOO, ir aprakstīta kā tāda, kurai nav nelabvēlīgas ietekmes, piemēram, šūnu nāves vai neirodeģenerācijas [202].

Vēl viena Vidusjūras diētas sastāvdaļa ir valrieksti (Juglans regia L.), kas, pateicoties augstajam antioksidantu, piemēram, n-3 -linolēnskābes, juglona vai tokoferola (E vitamīna) saturam, ir nozīmīgs faktors anti- diētas neiroinflammatoriskā iedarbība. Laboratorijas peļu uztura bagātināšana ar valriekstiem uzlaboja atmiņu un mācīšanās spējas [204].

4.4.3. Klīniskie dati

Daudzi pētījumi arī norāda, ka insulīna rezistence var būt neirodeģeneratīvo slimību attīstības veicinošs faktors [69]. Vienlaicīga hiperglikēmija izraisa izmaiņas smadzenēs, izraisot atmiņas traucējumus.

Vainšteins u.c. [205] ir novērojuši pelēkās vielas apjoma samazināšanos jauniešiem ar hiperglikēmiju, savukārt Kerti et al. [206] ir novērojuši hipokampu tilpuma samazināšanos. Vairāki pētījumi ir dokumentējuši pavājinātu insulīna signālu saistību ar proteīnu A [70, 71] un tādējādi Alcheimera slimību [72–74]. Pētījumi ar Alcheimera slimniekiem liecina, ka KD normalizē ogļhidrātu metabolismu smadzenēs, samazina insulīna līmeni un paaugstina jutību pret insulīnu [75–77].

Pacienti uzrādīja augstākus punktus kognitīvās funkcijas pārbaudēs, kas norāda uz iespējamo efektivitāti neirodeģeneratīvās slimībās [75,76]. Līdz šim veiktie klīniskie pētījumi (3. tabula) liecina, ka ketogēnā diēta uzlabo Alcheimera slimnieku izziņas veiktspēju.

Riska faktoru nozīme joprojām ir pētnieku novērojumos, taču pareiza profilakse un veselīga dzīvesveida piekopšana neapšaubāmi ir svarīgs aspekts terapijā un neirodeģenerācijas riska līmeņa mazināšanā. Tas ir ārkārtīgi svarīgi, jo pašreizējā farmakoterapijas stratēģija ir balstīta uz slimības simptomu mazināšanu, taču tā neveicina cīņu pret tās cēloni.

4.5. Parkinsona slimība

4.5.1. Ketogēnas diētas etiopatoģenēze un iespējamā loma

Parkinsona slimība ir viens no svarīgākajiem neirodeģeneratīvajiem traucējumiem blakus Alcheimera slimībai. Tas notiek galvenokārt labi attīstītās sabiedrībās. PD riska faktori ir vides toksīni, zāles, genoma defekti un smadzeņu asinsvadu bojājumi [211, 212].

PD attīstības risks palielinās līdz ar pacienta vecumu. PD attīstības risks cilvēkiem vecumā no 85 līdz 89 gadiem ir 3,5%. Salīdzinājumam, cilvēkiem, kas jaunāki par 60 gadiem, PD attīstības iespējamība ir 1% [212,213].

PD diagnosticē pēc tam, kad parādās pirmie psihomotoriskie simptomi, kas ietver muskuļu stīvumu, trīci miera stāvoklī un motora aizkavēšanos [214]. Bradikinēzija tiek uzskatīta par primāro slimības diagnostikas faktoru [215].

Papildus tipiskajiem motoriskajiem simptomiem PD pavada aizcietējums, siekalošanās, disgrāfija un ārkārtīgi svarīgi kognitīvi un uzvedības traucējumi, depresija, jušanas traucējumi, miega traucējumi, demence un halucinācijas [216]. Sākotnējo slimības periodu raksturo posturāls defekts un grūtības staigāt.

Diezgan bieži tiek novērota gaitas apsaldēšana, kas definēta kā īslaicīgs, epizodisks trūkums vai pēdas progresēšanas ierobežojums, neskatoties uz vēlmi staigāt [217,218].Galvenais faktors, kas ir atbildīgs par slimības simptomu attīstību, ir melnajā vielā esošo neironu deģenerācija, iesaistīts bazālā kodola un striatuma dopamīna transmisijā [219].

Šo neironu bojājumi izraisa dopamīna transportēšanas traucējumus, kas izraisa neironu ķēžu disfunkciju, kas ietver bazālo gangliju un motorās garozas apgabalus, kas galu galā izpaužas kā kustību traucējumi [220]. PD simptomi parādās tikai tad, kad bazālo kodolu dopamīns un melnās vielas samazinās. līdz 20% no maksimālās vērtības [221].

Turklāt viena no PD konstatētajām neiropatoloģijām, kas var veicināt dopamīnerģisko neironu nāvi, ir Lūija ķermeņi un Lūija neirīti, kas sastāv no nepareizi salocīta sinukleīna [222]. Pašlaik primārās zāles PD ārstēšanai ir levodopa (L-DOPA). , kam ir ietekme uz PD simptomiem, bet nav neiroprotektīvas iedarbības.

Šķiet arī, ka L-DOPA var veicināt pastiprinātu -sinukleīna agregāciju, izmantojot metabolītu 5-S-cisteineldopamīnu, kas in vivo inducē oksidatīvo stresu, tādējādi veicinot dopamīna samazināšanos [223]. Pētījumi liecina, ka KD būtiski uzlabo biopieejamību. L-DOPA, kas ir saistīts ar uztura olbaltumvielu piegādes samazināšanos.

Simptomu kontroles farmakoloģiskās ārstēšanas un KD kombinācija var būt efektīva, lai kavētu turpmāku slimības progresēšanu [78,121,224].Kashiwaya et al. [225] veica pētījumu, lai noskaidrotu -HB neiroprotektīvo iedarbību. Heroīna analogs, 1-metil-4-fenilpiridīnijs, MPP(+), tika izmantots, lai izraisītu melno vielu dopamīnerģisko šūnu nāvi, inhibējot daudzu enzīmu mitohondriju NADH dehidrogenāzes kompleksu, izraisot Parkinsona slimībai līdzīgu sindromu. vidussmadzeņu neironi.

Viens pētījums apstiprināja iepriekšējos atklājumus, ka -HB ir neiroprotektīva iedarbība uz dopamīnerģiskiem neironiem [225–227]. Tas ir saistīts ar palielinātu mitohondriju elpošanu un palielinātu ATP veidošanos.

KB palielina arī mitohondriju elpošanas ķēdes efektivitāti, samazinot skābekļa brīvos radikāļus [35]. Viena no jaunākajām iespējamām PD terapijām ir vērsta uz KATP kanāliem, kuru atvēršanai ir pierādīta neiroprotektīva iedarbība un tie samazina neironu uzbudināmību. Tomēr tiek pieņemts, ka uz GABAerģiskajiem neironiem esošo KATP kanālu aktivācija var būt viens no PD attīstības cēloņiem, inhibējot GABA receptorus, kas savukārt stimulē glutamatergiskos termināļus izdalīt -sinukleīnu [228].

Dzīvnieku modeļos pārbaudīto agonistu vai antagonistu ietekme ir nepārliecinoša, kas liecina, ka to ietekmi uz šiem kanāliem ir grūti paredzēt, jo smadzenēs ir augsts KATP kanālu izplatība [228, 229]. Tomēr, atšķirībā no atsevišķām vielām, kas ietekmē KATP kanālus, ketogēnā diēta vienlaikus iedarbojas uz vairākiem patoloģiskiem procesiem, nodrošinot potenciāli labāku terapeitisko efektivitāti.

y labāka terapeitiskā efektivitāte.

4.5.2. Klīniskie dati

Pēdējos gados PD arvien vairāk tiek saistīta ar izmaiņām zarnu mikrobiotā [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] pārskatīja mikrobiomu sastāvu un uztura, probiotiku, prebiotiku un sinbiotiku ievadīšanas ietekmi uz patoloģiskajiem procesiem, kas notiek PD laikā.

Pētījumi liecina, ka PD pacientu mikrobiota ievērojami atšķiras no veselu indivīdu mikrobiota, un to raksturo zems Prevotellaceae skaits un palielināts Enterobacteriaceae skaits [232].

Izmaiņas mikrobiotas kvalitātē izraisa zarnu caurlaidības traucējumus (ti, "caurlaidīgās zarnas"), kas caur baktēriju radīto LPS izraisa iekaisuma procesus un oksidatīvo stresu, tādējādi veicinot -sinukleīna agregāciju [233]. Ir zināms, ka ketogēnā diēta maina šo attiecību un tādējādi palielina Prevotella un samazina Enterobacteriaceae [131].

Ir pierādīts, ka uztura paradumu izmaiņām (vairāk omega-3 polinepiesātināto taukskābju, probiotiku, prebiotiku un sinbiotiku iekļaušana uzturā) ir labvēlīga ietekme uz slimības gaitu, pateicoties zarnu blīvēšanai, pretiekaisuma un oksidatīvās iedarbībai. stresa mazināšanas un BDNFupregulācijas efekti [113]. Randomizēts kontrolēts pētījums, ko 2018. gadā veica Phillips et al. [234] 8 nedēļas 47 pacienti parādīja, ka gan augsta tauku, gan zema tauku satura diēta pozitīvi ietekmē motoriskos un nemotoros simptomus.

Tomēr, salīdzinot ar diētu ar zemu tauku saturu, ketogēnā diēta uzrādīja lielākus uzlabojumus ikdienas aktivitāšu nemotoriskajos aspektos, ti, urinēšanas traucējumi, sāpes, nogurums vai kognitīvie traucējumi.

5. Ketogēnas diētas nelabvēlīgā ietekme

Klīniskie pētījumi liecina, ka ketogēnas diētas uzturēšana pacientiem var būt izaicinājums. Tāpēc slikta tolerance un motivācijas trūkums var būt iemesls diētas pārtraukšanai [158]. Ketogēnas diētas modifikācijas, piemēram, MAD, bija labāk panesamas bērniem ar epilepsiju [170], savukārt trauksmes mazināšana un kognitīvā aktivizēšana tika novērota grupā, kas galvenokārt lietoja MCTD (20/28 bērni) [159], kas liecina, ka var būt saistītas ketogēnās diētas izmaiņas. ar lielāku atbilstību.

Tā kā grupas, kas izmanto ketogēno diētu, galvenokārt ir bērni, kas cieš no epilepsijas, tās līdzsvars ir galvenais elements, lai noteiktu bērna pareizu augšanu. Uzturam jābūt labi sabalansētam, lai novērstu trūkumus, kas rodas, atsakoties no veselas produktu grupas, kas bagāta ar ogļhidrātiem un citām uzturvielām, piemēram, tiamīnu, folātu, A vitamīnu, E vitamīnu, B6 vitamīnu, kalciju, magniju, dzelzi vai K vitamīnu [235]. .

Pacienti var ciest no uztura šķiedrvielu trūkuma, kas ir būtiskas pareizai zarnu darbībai, jo tiek izslēgta noteikta produktu grupa. Šķiedru deficīts izraisa barības vielu pareizas uzsūkšanās traucējumus, sāta sajūtu atbildīgo hormonu ražošanas traucējumus un imunitātes samazināšanos [236]. Sarežģītākais periods pacientiem ir KD ievadīšana.

Šajā laikā diētas ievērošanas biežākās blakusparādības ir hipoglikēmija, dehidratācija un kuņģa-zarnu trakta traucējumi [237,238]. Pētījumā, ko veica Lin et al. [237], 57 no 126 bērniem piedzīvoja vemšanu. Hipoglikēmija zem 40 mg/dl radās 44 pacientiem. Turklāt tika novērots arī aizcietējums, aizkaitināmība vai negatīvas garastāvokļa izmaiņas. Sešiem pacientiem attīstījās pārmērīga ketoze ar ketonu līmeni urīnā 160 mg/dl, kas izpaudās kā sejas pietvīkums.

KD lietošanas laikā var rasties dažādi nevēlami kuņģa-zarnu trakta efekti. Viens no galvenajiem ir aizcietējums, ko var izraisīt nepietiekams šķiedrvielu daudzums uzturā. Aizcietējumus var novērst, palielinot šķiedrvielu daudzumu uzturā, veicot klizmas vai ievadot polietilēnglikolu [238]. Viens no biežākajiem strīdiem taukainas diētas lietošana pati ietekmē lipīdu profilu. Palielināts tauku saturošu pārtikas produktu patēriņš ir galvenais seruma lipīdu frakciju palielināšanās cēlonis.

Pētījumā, ko veica Cai et al. [239], tika pierādīts, ka bērni, lietojot KD, cieta no hiperlipidēmijas, taču tajā pašā laikā šī blakusparādība bija retāk sastopama nekā iepriekš minētie kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Pētīto pacientu vidējais holesterīna līmenis bija nedaudz augstāks nekā pirms diētas uzsākšanas. Uz nelabvēlīgajām izmaiņām attiecībā uz seruma lipīdu frakciju palielināšanos bija vērojama ātra reakcija. Pētnieki Guzel et al. [166] ierosināja samazināt uztura tauku uzņemšanu par 20–25%, lai uzlabotu lipīdu profilu.

Procedūra bija novērst produktus, kas satur nepiesātinātos taukus un olas dzeltenuma avotus, turklāt atorvastatīns tika ievadīts 10 mg dienā, lai kavētu endogēnā holesterīna biosintēzi.

Frīmena et al pētījums. [18] arī liecina par ketogēnas diētas negatīvu ietekmi uz nierēm un urīnceļu sistēmu. 150 bērnu grupā 3 no viņiem bija urātu akmeņi un 3 no tiem bija kalcija oksalāta vai fosfāta akmeņi. Tādēļ kālija citrātu ieteicams lietot kā profilakses līdzekli visas diētas laikā [18,240].

6. Secinājumi

Izmaiņas ēšanas paradumos var labvēlīgi ietekmēt mūsu organisma stāvokli, bet arī daudzu slimību attīstību un norisi. Šis pārskats sniedz pierādījumus tam, ka ketogēnā diēta var sniegt terapeitiskus ieguvumus pacientiem ar neiroloģiskām problēmām, kas saistītas ar paaugstinātu oksidatīvo stresu un neiro-iekaisumiem vai smadzeņu enerģijas metabolisma traucējumiem.

Zinātniskās literatūras apskats liecina, ka KD var ietekmēt ne tikai neiroloģisko traucējumu progresēšanu, bet arī to ārstēšanas gaitu un iznākumu. KD efektivitāte ir pierādīta epilepsijas un citu neiroloģisko slimību, piemēram, depresijas, migrēnas vai neirodeģeneratīvo slimību, piemēram, AD un PD, gadījumā. KD būtu jāuzskata arī par adjuvantu terapeitisku iespēju citu neiroloģisko slimību gadījumā.

Autora ieguldījums: konceptualizācija, IP-C.; metodoloģija, IP-C.; rakstīšanas-oriģināla projekta sagatavošana, DP, KK un PR; pārskatīšana un rediģēšana, IP-C. Visi autori ir izlasījuši un piekrituši publicētajai manuskripta versijai.

Finansējums: Šis pētījums nesaņēma ārēju finansējumu.

Institucionālās pārbaudes padomes paziņojums: nav piemērojams.

Paziņojums par informētu piekrišanu: Nav piemērojams.

Paziņojums par datu pieejamību: Nav piemērojams.

Interešu konflikti: autori paziņo, ka nav interešu konflikta.

Atsauces

1. Kvons, HE; Kim, HD Nesenie ketogēnās diētas aspekti neiroloģisku traucējumu gadījumā. Acta Epileptol. 2021, 3., 21. [CrossRef]

2. Zilberters, Y.; Zilberter, T. Ketonu glikozi saudzējoša darbība pastiprina funkcijas, kas paredzētas tikai glikozei smadzenēs. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Nīpoters, P.; Gopalan, C. Ketogēno diētu ietekme uz psihiskiem traucējumiem, kas saistīti ar mitohondriju disfunkciju: ALiteratūras pārskats par diētas ietekmi uz autismu, depresiju, trauksmi un šizofrēniju. HAPS Izglīt. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Eliss, KD; Draudi, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Bārnijs, LR Ketogēnas diētas izmantošana psihisku traucējumu ārstēšanā. Garīgās veselības klīnika. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketonu ķermeņi: Pārskats par fizioloģiju, patofizioloģiju un monitoringa pielietojumu diabēta ārstēšanai. Diabetes Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Van, Dž.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huangs, B.; Lv, Q.; Van, V.; et al. BHBA pretiekaisuma iedarbību gan in vivo, gan in vitro Parkinsona slimības modeļos veicina no GPR109A atkarīgi mehānismi. J. Neiroinflamm. 2015, 12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Šimazu, T.; Hiršejs, M.; Ņūmens, Dž.; Viņš, V.; Širakava, K.; Le Moan, N.; Grūtere, Kalifornija; Lims, H.; Saunders, LR;Stīvens, RD; et al. Oksidatīvā stresa nomākšana, izmantojot hidroksibutirātu, endogēnu histona dezacetilāzes inhibitoru. Zinātne 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Youm, YH; Nguyen, KY; Grants, RW; Goldberga, EL; Bodogai, M.; Kims, D.; D'Agostino, D.; Planavskis, N.; Lufers, C.; Kanneganti, TD; et al. Ketonu metabolīts -hidroksibutirāts bloķē NLRP3 iekaisuma izraisītu iekaisuma slimību.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com